《大气PM_2_5_细颗粒物污染状况及对人体健康的影响_王文朋.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《大气PM_2_5_细颗粒物污染状况及对人体健康的影响_王文朋.docx（9页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 290 - 2015年第 27卷第 5期 2015,V 1.27 No. 5 . 上海预防医学 I Shanghai Journal of Preventive Medicine 综述 文章编号 ： 1004-9231 (2015)05 -0290-05 大气 PM2 5细颗粒物污染状况及对人体健康的影响 王文朋，沈惠平，黄云彪，杨敏娟，孙乔，俞爱青，赵宜静 （ 上海市浦东新区疾病预防控制中心，上海 200136)大气 PM2.5不仅影响气候和空气质量，而且严重 危害人群健康。 WHO在 2006年的 “ 全球空气质量指 导值 ”中增加了 PM2.5的指导值和阶段目标。对 PM25的污染状况
2、及其对健康影响研究，可以为环境 质量标准制定、修改提供科学依据。本文对细颗粒物 污染状况及对人体健康影响研宄进行综述。 1 PM2.5主要来源 PM2.5来源复杂，主要有石油、煤炭等燃烧产生的 直接以固态形式排出的一次粒子 ;在高温状态下以气 态形式排出的半挥发有机物等一次可凝结粒子；由气 态前体污染物通过大气化学反应而生成汽车尾气颗 粒等二次粒子。我国大气颗粒物源有污染源种类多、 数量多、来源复杂的特点 W,且不同地区也不尽相 同。上海市 PM2 5来源中，工业及汽车尾气排放生成 超过 50% a。二次粒子和城市扬尘对山西城市大气 颗粒物污染的分担率达 50%以上，武汉地区除工地 和道路扬尘
3、外 ，有 24%左右来自工业生产， 20%左右 来自汽车排放， 16%左右来自煤炭燃烧 D。工业过 程和民用部门是京津冀地区一次 PM2.5的主要来源， 分别贡献了 54%和 29% 4。 2污染状况及特征 2. 1污染状况 2.1.1国际 PM2.5污染状况国际上影响最大的事 件是 1952年 12月 _1953年 2月伦敦的烟雾事件，它 因造成 12 000名居民的超额死亡，而成为公共卫生 史上著名的公害事件 5 1952年 12月 5 8日的高 峰时期，大气总悬浮颗粒物 （ TSP)平均日平均浓度为 1 400 (jig/m3 (按 PMIO/TSP0.5， PM2.5/PM100. 5
4、 计算，相当于 PM2 5浓度 350叫 /m3) ;TSP最高日平均 浓度为 1 620叫 /m3 ( 相 当 于 PM2 . 5 浓度 405 pg/m1 ) 不同地域 PM2.5的污染程度不同，原因也不同。北非、 中东和中国西北部 PM2 5高浓度的主要原因是沙尘； 中国东部和印度北部人口密集地区 PM2.5的浓度远超 80 (xg/ni3和 60 (jig/m3,由燃煤发电厂、森林火灾、车 辆和工业设施产生。 2.1.2 国内 PM2.5污染状况 2013年 1月 10 17 曰，我国多地遭遇到严重雾霾的极端污染天气， PM2.5 监测指数接近或达到峰值。北京 PM2 5小时均值浓度
5、接近 1 pg/m3,空气质量持续属于六级严重污染 ; 河北、天津、山东、江苏、安徽、上海、河南、湖北、湖南、 重庆、四川、贵州、广西、云南等地空气质量属于重度 污染。 2011年上海、天津、南京、重庆、苏州、宁波、广 州、深圳等检测站的监测结果显示，以上城市发生霾 的总天数占全年天数的 9.3% 53.4%， PM2.5超标天 数在 4.7% 27.7%之间，各试点城市的 PM2.5超标 状况相当严重 6。上海市环境保护局公布的 2012年 5月 1日一 2013年 4月 30曰的常规监测数据显示， 该地区卩 12 5的日平均浓度为 56 jxg/m3,超出二级标 准限值 60% (国家标准
6、为 35 pg/m3);而北京市的 PM2 5日平均浓度为 80 90叫 /m3;杭州、南京日平均 浓度为 60叫 /m3左右；广州 PM2 5曰平均浓度为 50 jjug/m3左右，均超过了国家二级标准限值。 2.2污染特征 大气 PM2.5包括各种来源的固体和液体颗粒，特 别是来自化石燃料的燃烧；其他成分包括元素碳、有 机碳、硝酸盐、硫酸盐、钾、铁、锌和硅等。研究发现，8 种成分中有机碳和硫酸盐与全死因、心肺疾病、缺血 性心脏病和肺病死亡率的联系最为紧密，这两种成分 浓度虽然不高，但与以上 4种情况有相关性 7。我国 细颗粒物的污染特征与发达国家相比有很大不同，我 国大多数城市的空气中污染
7、物的类型主要以煤烟和 机动车尾气为主 。一 般来说，来自机动车尾气的 PM 対储廉倍輋亜怠不甘仙本扼的顿蛉物 8 _卜游. 上海预防医学 . Shanghai Journal of Preventive Medicine 291 2015年第 27卷第 5期 2015,V 1.27 No.5 市冬季颗粒物污染处于非常严重的水平 M。 PM2.5浓 度季节变化呈现冬春季高、夏秋季相对较低的规律， 2004 2008年，最大月均值为 11月至次年1月；最 小为 8月和 9月，此外， PM2.5浓度区域分布总体呈现 西北高、东南低的态势。 3健康影响研宄 3. 1影响人体健康的机制 PM25进入呼吸
8、道内表面后，通过呼吸道纤毛运 动排送至咽喉部，与黏液混合以痰液的形式排出体外 或进入消化系统 ;或被肺泡巨噬细胞吞噬后穿过肺泡 壁，部分进入淋巴系统，最后在淋巴结中被清除。部 分长期潴留肺组织中，在肺间质形成病灶；某些颗粒 在肺内通过血气屏障由血液带入其他器官 1 3.1.1 PM2.5对呼吸系统的影响大量流行病学研 究结果显示， PM2 5浓度的上升与呼吸系统疾病住院 率、病死率的增加呈正相关。鼻窦炎、慢性阻塞性肺 病 （ C0PD)、过敏性肺疾病、肺癌等呼吸系统疾病均 与 PM2.5的高暴露有关。目前比较认同 PM2 5对呼吸 系统的影响有两种机制。一是炎症损伤， PM2 5进入 呼吸系统
9、，刺激细胞因子的分泌，继而启动一系列相 关基因表达，各种细胞、因子和介质之间相互作用，相 互影响，从而引起机体广泛弥漫的炎症损伤 。二 是氧化损伤，PM2.5进入肺组织后可激发体内的脂质 过氧化反应，使体内氧化和抗氧化系统失衡，上皮细 胞损伤，细胞膜通透性增加，引起肺损伤 ia ;PM2.5与 肺组织细胞接触后，可通过机械刺激或毒性作用，损 作肺组织细胞和生物膜，且引起体液免疫应答和局部 黏膜免疫反应13。 3.1.2 PM25对心血管系统的影响流行病学调查 结果显示，心血管系统疾病患者的入院率、病死率与 PM25暴露浓度有关，且若 PM2 5中含有大量的锌则会 加大心血管病的死亡率。 Obe
10、rdorster等 14研究发现， 心率失常、心肌梗死、心力衰竭、冠心病、动脉粥样硬化 均与 PM2.5的高暴露相关。同时 PM2.5暴露可以引起血 压升高、影响 心率变异性，导致血栓形成、系统性炎症 反应，加速动脉粥样硬化等不良反应 15 关于 PM2 5 的心血管效应机制，目前认为有两种。一是由于肺部 炎症时肺内迷走神经受体受到刺激后引起自主神经 系统功能紊乱波及心脏。二是炎症介质和颗粒物对 心脏直接毒性作用，主要是由易穿透肺泡上皮的超细 颗粒物、过渡金属等引起。实验表明 16，随着 PM2.5 染毒浓度的增加，培养液中的乳酸脱氢酶 （ LDH)活 力增加，特别是染毒浓度为 1 mg/mL
11、时会显著増高。 提示在此浓度下， PM2 5对血管内皮细胞膜有损伤作 用，导致胞浆内 LDH外渗，而 0.01 0.2 mg/mL浓度 以下，？ 12 5染毒浓度的增高，诱导型 -氧化氮合酶 (iNOS)活力逐渐增高，表明颗粒物能够诱导内皮细 胞的 iNOS活性增加，导致 NO的产生，产生急性应激 反应，从而引起血管内皮细胞的氧化损伤 17。 3.1.3 PM25对中枢神经系统的影响研宄显示， PM2.5的长期暴露与中枢神经系统炎症和神经细胞退 行性变有关， PM2.5是中枢神经系统疾病的重要危险 因素。调查显示 ,阿尔茨海默病、帕金森病 （ PD)等均 与 PM2.5的尚暴露有关。阿尔茨海默
12、病的特点是神经 细胞外淀粉样物 （ A(3)沉淀，形成老年斑 （ SP)。 Ap42 是形成 SP的重要因素，其增高与阿尔茨海默病发病 密切相关，可在脑组织内形成不溶性 Ap沉淀，逐渐 形成 PDII。 因此，暴露 PM2.5被认为是阿尔茨海默 病及 PD的危险因素，而携带 AP0E4等位基因者患 PD的危险性更高 IS。 PM2 d起的中枢神经系统炎 症和神经退行性变，主要是炎症介质在中枢神经系统 的低水平持续表达和活性氧成分的形成引起的。 3. 1.4 PM2 5对免疫系统的影响长期暴露于 PM2 5 高污染的环境中，可使某些免疫学指标发生改变。高 知义等 19通过对上海市区外勤交通箬察的
13、免疫学指 标检测发现，交通警察 CD/、 CD/、 IgM、 IgG、 IgE的 水平与居民组存在明显差异。动物实验研究发现，高 浓度的 PM2 5能够损伤大鼠肺泡巨噬细胞并抑制自然 杀伤细胞活性，从而降低肺部非特异性应答反应，导 致局部免疫力降低 M。免疫系统作用有两面性，既 对颗粒物具有一定的清除能力，同时也是机体受损的 重要原因；同时，免疫毒性与颗粒物产生的其他生物 效应（呼吸毒性、心血管毒性、生殖发育毒性等）有密 切关系 。细颗粒物不仅影响巨噬细胞的非特异性免 疫功能，同时也对特异性细胞免疫造成损害。 PM25 可能通过与不同的免疫细胞作用，产生不同的信号分 子，从氧化损伤、钙信号和细
14、胞凋亡等不同水平，对机 体的免疫系统结构或功能造成损伤 M。 3. 1.5 PM2 5的遗传毒性研究显示，孕期 PM2 5的 高暴露与婴儿低出生体重、胎儿死亡率增加、宫内发 育迟缓等相关。 Ritz等对 1987 1993年出生在 加州南部有出生缺陷的 9 000多名新生儿的研究发 现，孕期暴露于 C0和 03环境中与新生儿主动脉瓣 缺损、房间隔缺损等有关。首次证实空气污染可能是 造成某些出生缺陷的因素之一。细颗粒物的遗传毒 性是指细颗粒物对染色体、 DNA、 基因等不同水平遗 传物质产生的毒性作 292 2015年第 27卷第 5期 2015,V 1.27 No. 5 . 上海预防医学 I
15、Shanghai Journal of Preventive Medicine 用，包括染色体结构变化 、 DNA 损伤、基因突变等。如果这些变化发生在体细胞，可 造成体细胞的突变或癌变；如果发生在生殖细胞，则 会引起遗传变异 M。在日常的大气 PM25暴露下， PM2 5的浓度升高能导致人群DNA损伤程度増加，可 将 Olive尾矩作为 PM2 5致 DNA损伤的效应标志 24。 3.1.6 PM25与肺癌流行病学研宄大多显示， PM25 的暴露与肺癌的发病率及病死率相关 。 Anenberg 等 M分析结果显示 ,全世界每年有14 30万例肺癌 患者的死亡与 PM2 5存在关联。 Chen
16、等 26研究发 现， PM2 5浓度每升高 10叫 /m3,肺癌病死率増加 15% 21 %。 Hystad 等 收集了 1994 1997 年加 拿大确诊肺癌患者 2 390例和健康对照组3 570例资 料，结果发现 PM2.5浓度每增加 10 pg/m3,肺癌发病 风险相应增加，其 6尺值为丨 .29 (95%CI:0. 95 1.76)。细颗粒物具有自由基活性，其含有的有机 物、金属等成分能够刺激肺泡上皮细胞和巨噬细胞产 生自由基，氧化应激进而造成 DNA损伤。同时，细颗 粒物能够明显抑制由紫外线、 7,8 -二氢二醇 -9,10 -环氧苯并芘 （ BPDE)诱导的人肺细胞 DNA损伤后
17、 的核苷酸切除修复过程，增加 DNA突变导致癌变的 可能性。研宄显示， PM2 5中富集了大量的多环芳烃 和杂环芳烃，多环芳烃在人体的代谢产物是 BPDE， 而 BPDE能够与 DNA上的亲核位点鸟嘌呤外环 M基 端共价结合，形成 BPDEDNA加合物，造成 DNA损 伤 ，诱导基因突变和细胞癌变，形成肿瘤。 3.2发病影响研究 大量流行病学研宄显示，呼吸系统疾病与 PMw 有重大关联，通过 PM,/PM2.5对健康影响的评估，细 颗粒物比粗颗粒物对死亡率和呼吸系统疾病的发生 贡献更大；同时， PM2 5可引起心肺疾病的发病率增 加，如哮喘、 C0PD、心肌梗死和冠心病等 M。 Gillis-
18、 sen等 M对 1999一 2002年美国巴尔的摩市空气污染 监测站获取的数据和同期该市需住院治疗的 1 1万 患者进行统计分析，结果显示，短期暴露于 PM2.5可明 显增加呼吸系统疾病住院的危险度。 3.3死亡影响研究 WHO 2010年发布的全球疾病负担评估 (GBD)显示，所有健康风险因子评估中 ， PM2.5污染位 居第 7,每年因 PM2 5污染造成全球 320万人过早死 亡。而我国，大气 PM2.5污染位居不良饮食习惯、高血 压和吸烟之后，居第 4位，每年因 PM2 5污染导致大约 120万人过早死亡和 2 500万的健康生命年损失 3|。 王德庆等 32通过 Endnote软件
19、收集了近年来国内外 关于 PM2.5的暴露与居民每日死亡率关系的流行病学 文献资料，经 Meta分 析得出，空气中 PM25每升高 10 pg/m3,我国、北美和欧洲地区居民每日死亡率分 别上升 .3%、1.3%和 1.6%;我国、北美、欧洲和日 本地区居民呼吸系统疾病每日死亡率分别上升 1.0%、 1.8%、 1.3%和 0. 7%，心血管系统疾病每曰 死亡率分别上升 0. 5%、 0. 9%、1. 1%和 0. 5%。 Huang等 采用广义相加模型 （ GAM)分析上海市能 见度空气质量和每曰死亡率关系，结果显示 PM2.5与 能见度高度相关。若能见度下降 1/4区间 （ 8 km)，
20、导致总死亡上升 2. 2% ,呼吸系统疾病、心血管病死 亡增加 3.0%、 3.4%。 6等 24对上海市能见度与入 院率做了相关性分析，结果表明能见度下降1/4区 间，相应的因病总入院率增加 3. 7%，心血管病、呼吸 系统疾病入院率增加 4. 1%、 4. 3%。 4 PM25污染控制 4. 1环境 PM2 5标准 4.1.1发达国家环境 PM2.5标准 1971年美国首次 制定颗粒物环境空气质量标准，并于 1987年、 1997 年、 2006年和 2012年 4次修订；从 1987年起， PM,。 与 PM2.5逐渐取代了 TSP， 且自 1987年首次制定 PMin标 准以来，其一级
21、和二级 24 h平均浓度限值始终保持 为 150 pg/m3不变，年平均浓度在 2006年被取消， 自 1997年首次制定 PM25标准 D5以来，一级年平均 浓度限值由 15 (xg/m3改为目前的 12 (xg/m3,限值水 准进一步提高，二级年平均浓度限值保持 15 (xg/tn3 不变，一级和二级 24 h平均浓度由 1997年的 65 jjug/m3改为 2012年的 35叫 /m3,限值水平收紧了 46%。欧盟 PM2.5年均标准的浓度限值为 25 pg/m3, 美国 2006年 PM,fl、 PM2 524 h平均值分别为 150网 /m3、 35 (Jig/m3 4. 1.2
22、WHO环境 PM2 5标准 PM2 5年平均标准的 制订主要基于慢性健康效应的前瞻性队列研究。其 中美国“ 癌症协会队列研宄 （ ACS) ” 是 WHO制修订 大气质量标准的首要依据。 WHO推荐 PM2 5年均指 导值为 10是因为 ACS研究观察到对死亡产 生显著影响的 PM2.5浓度范围的下限约为 10 pg/m3。 WHO也根据 ACS研究提供的暴露 - 反应系数 (PM2.5每增加 10 tjug/m3,居民长期死亡风险增加 6%)和可接受的健康风险，建议了 3 个过渡时期 (IT)值，供各国决策者根据国情自行选用。 WHO对 PM2.5日平均指导值和 IT值的制订则基于年平均 /
23、日 平均关系分析和急性健康效应研宄中得出的暴露反. 上海预防医学 . Shanghai Journal of Preventive Medicine 293 2015年第 27卷第 5期 2015,V 1.27 No.5 (75 叫 /m3)、 IT4(50 (xg/m3)、 IT-3(37.5 pg/m3)较 日均指导值分别增加 5%、 2.5%和 1.2%的居民死亡 风险 。 WHO 2005年引入的 PM2 5等指标的控制阶段 目标见表 1 4.1.3中国环境细颗粒物标准基于我国目前环境 质量现状和经济技术水平 ,2006年修订标准？ 12 5的 一级标准年和 24 h平均浓度限值分别为
24、 15 pg/m3 和 35 pg/m3,与国际上发达国家的标准下限值一致 , 也与 WHO过渡期第 3阶段目标值 （ IT-3)基本一致 ; 二级标准（即合格标准 ） 按照 PM2.5与？ ! |()的浓度限 值之间的比例为50%确定，其年和 24 h平均浓度限 值分别为 35 pg/m3和 75 修订后的二级标准 与 WHO过渡期第 I阶段目标 （ IT4)接轨。我国大 气PM2.5水平与 WHO指导值和美国环境质量标准的 差异情况见图 1。 WHO 个体 AQG _ JNIMAQS WHO第 3阶段 H如 fli WHO第 2阶丨丨坏 m WHO访丨阶段丨 :丨私们 1： (2 5 aa
25、mmmmtmm (2004-2006) 0 20 40 60 80 100 120 14 (/xg/m3) 图 i ： !惊、趟 PM25水平与 vmo指剧直和美国空气 标准 :嫩 4 . 2 控制措施 4.2.1预测预报在开展大气污染源头调查的基础 上，开展长效的大气质量预测预报工作。强化卫生、 环保、气象等多部门的合作，在建立 “ 国家环境与健 康领导小组 ” 的基础上，构建 PM2 5与健康的信息共 享通道，建立？ 12 5健康信息的管理、发布和疾病系 统，推出 “ 雾霾天气（或 PM2.5)健康指数 ” ，指导居民 提前采取有效的防护措施应对 PM2.5污染带来的健康 危害。 4.2.
26、2 健全相关法律法规加强环境与健康的立 法，完善相关法律制度是解决我国 P M 2.5污染的根本 出发点，我国环保部分在颁布实施中华人民共和国 环境保护法 、中华人民共和国大气污染防治法的 同时，应针对环境与健康的问题，出台专门针对环境 与健康的法律法规，解决危害人民群众健康的突出环 境问题。 4 . 2 . 3 环境干预为解决 PM25污染对人群健康的 影响，应从源头上减少颗粒物。根据区域的环境容量 确定各地区的能源消耗总量、产业功能定位、机动车 总量等硬性指标，建立健全机动车污染防治法律法 规，提高机 动车污染防治标准。 4.2.4全人群健康的生活方式及个人防护建议在 出现严重雾霾天气或
27、PMZ5浓度较高时，居民尽量减 少户外活动时间或强度。外出时尽量佩戴具有颗粒 物防护作用的口罩。研宄表明，科学合理的佩戴口 罩，能有效降低个体暴露 PM2.5的水平，改善心血管系 统症状 M，同时，适当补充具有抗氧化作用的营养 品。国外有研究显示，含 omega-3脂肪酸的鱼油可 能保护颗粒物和臭氧导致的心肺健康危害 M。 5 未来研究展望 我国大气污染问题日益受到国内外的普遍关注， 建议建立全国性的 PM2 5监测体系，系统幵展 PM2.5源 解析，典型区域成分特征分析等研宄，为评估 PM2.5带 来的疾病负担提供基础。利用地理信息系统等新型 工具 ,建立大气污染 （ 特别是 PM2 5)暴
28、露模型，分析 我国居民 PM2.5暴露水平和特征 ;选择典型 PM2 5污染 地区进行大规模的前瞻性研宄，评估大气 PM2i5污染 与居民健康危害的暴露 -反应关系，为 PM2.5污染疾 病负担和健康损失提供切实证据。 应关系系数值。 WHO根据日均值和年均值的统计学 关系，确定 PM2.5的日均空气质量指标 （ AQG)为 25 (jLg/m3;根据已发表 PM2.5急性健康效应研究（主 要来源于发达国家）的暴露 -反应系数 （ PM2.5每增加 10 |xg/m 1 ，居民每日死亡风险增加 1 % ) ，日均值 IT4 表 1 2005年 WHO引入的 PM2.5等指标阶段控制目标 （ )
29、xg/m3) PM, 剛2.5 3 N02 S02 日 f小 年均 24 h平均 年均 24 h平均 8 h平均 年均 1 h平均 1 h平均 10 min平均 第一阶段 70 150 35 75 160 40 200 125 第二阶段 50100 25 50 50 第三阶段 30 75 15 37.5 指导值 20 50 10 25 100 20 500 294 2015年第 27卷第 5期 2015,V 1.27 No. 5 . 上海预防医学 I Shanghai Journal of Preventive Medicine 6 参考文献 I 杨春雪，阚海东，陈仁杰，等 .我国大气细颗粒物
30、水平、成 分、来源及污染特征 D.环境与健康杂志 ,2011,28 (8): 735 -738. E郑玫，张延君，闫才苷，等 .上海 PM2.5工业源谱的建立 D_ 中国环境科学 ,2013,33 (8) : 1354 -1359. 03萤欣，孙喆 .武汉地区可吸入小颗粒物来源分析 D.辽宁 工程技术大学学报：自然科学版， 2009,28(；： 1):125 -127. 4 杨俊益，辛金元，吉东生，等 .2008 2011年 S季京津冀区 域背景大气污染变化分析 1.环境科学， 2012,33 (11): 3693 - 3704. 5 BELI, M L DAVIS D L. Reassess
31、ment of the lethal London fog of 1952 ： novel indicators of acute and chronic consequences of acute exposure to air pollution D . Environ Health Perspect,2001,109 (Suppl 3) :389 -94. 6 中国环境监测总站 .2011灰试点监测报告 DR.2011. 7 0STR0 B, LIPSETT M, REYNOLDS P, et al. Long-term exposure to constituents of fine
32、particulate air pollution and mortality ： results from the California Teachers Study D Environ Health Perspect,2010 118 (3) :363 -369. 8 胡敏，唐倩，彭剑飞，等 .我国大气颗粒物来源及特征分析 D.环境与可持续发展 ,2011,36(5) : 15 - 19. &谈荣华，张元茂，郑叶飞，等 .上海市城区典型居民住宅区 PM2.5的污染状况分析 D.环境与职业医学， 2004,21(3): 226 - 229. 10 岳常丽，刘红刚 .空气细颗粒物 （ PM2.
33、5)及其致病性的研 宄现状 D.临床与实验病理学杂志， 2009,25 (4) :437 - 439. II 杨软戬，宋宏 .细颗粒物 （ PM25)对呼吸系统的毒性作用 D.毒理学杂志 ,2005,丨 （ 2) ,146 - 148. 12 张文丽，徐东群，崔九思 .空气细颗粒物 （ PM2 5)污染特征 及其毐性机制的研究进展 I.中国环境监测， 2002,18 (1) :59 -63. 13 万征，边波 .颗粒物大气污染：独立的心血管病危险因素 D 中国循证心血管医学杂志 ,2011,丨 2(3):332 -335. 14 OBERDORSTER G, SHARP Z, ATUDOREI
34、 V, et al. Ex- trapulmonary translocation of ultrafine carbon particles following whole - body inhalation exposure of rats D . J Toxicol Environ Health A,2002,65 (20) :1531 - 1543. 15 DE HARTOG J J, LANKI T,TIM0NEN K L, et al. Associations between PM2. 5 and heart rate variability are modified by pa
35、rticle composition and beta - blocker use in patients with coronar)r heart disease D . Environ Health Perspect 2009,117(1) :105 -111. 16 曲红梅，牛静萍 .大气中 PM2.5致大鼠呼吸道急性损伤作 用 0 中国公共卫生， 2006,5(22) :598 -599. 17 赵金镯，高知义 ,宋伟民 .上海市区大气细颗粒物不同成 分对血管内皮细胞的氧化损伤 D.环境与职业医学， 2009,26(4) :353 -361. 18 RIEDL M, DIAZ - SA
36、NCHEZ D. Biology of diesel exhaust effects on respiratory function D . J Allergy Clin Immunol， 2005,115(2) :221 -228 , 229. 19 高知义，李朋昆，赵金镯，等 .大气细颗粒物暴露对人体免 疫指标的影响 D 卫生研宄 ,2010,39(1) :50-52. C2 DORMANS J A,STEERENBERG P A, ARTS J H,et al. Pathological and immunological effects of respirable coal fly a
37、sh in male Wistar rats j . Inhal Toxicol199911 (1) :51 -69. C21邱勇，张志红 .大气细颗粒物免疫毒性研宄进展 J.环 境与健康杂志 ,2011,28(12) : 1117-1120. C22 RITZ B, YU F, FRUIN S, et al. Ambient air pollution and risk of birth defects in Southern California D . Am J Epidemiol, 2002,155 (1) :17 -25. C23王秦，徐东群 .空气细颗粒物遗传毒性研宄进展 D.国
38、外医学卫生学分册 ,2003,30(5):270 -274. C24李朋昆，高知义，蒋蓉芳，等 .细颗粒物暴露对人群 DNA损 伤的影响 D.环境与职业医学， 2010,27(5) :254 -256. 25 ANENBERG S C, HOROWITZ L W, TONG D Q, et al. An estimate of the global burden of anthropogenic ozone and fine particulate matter on premature human mortality using atmospheric modeling D Environ
39、Health Perspect 2010 118 (9) : 1189 -1195. C26 CHEN H, GOLDBERG M S, VILLENEUVE P J. A systematic review of the relation between long - term exposure to ambient air pollution and chronic diseases D . Rev Environ Health,2008,23 (4) :243 -297. C27 HYSTAD P, DEMERS P A, JOHNSON K C, et al. Long - term
40、residential exposure to air pollution and lung cancer risk D Epidemiol,2013,24(5) :762 -772. C28 MEHTA M, CHEN L C, GORDON T, et al. Particulate matter inhibits DNA repa. 上海预防医学 . Shanghai Journal of Preventive Medicine 295 2015年第 27卷第 5期 2015,V 1.27 No.5 ir and enhances mutagenesis D. Mutat Res,200
41、8,657 (2) : 116 -121. C29 DE HARTOG J J, HOEK G, PETERS A, et al. Effects of fine and ultrafine particles on cardiorespiratory symptoms in elderly subjects with coronary heart disease ： the ULTRA study D Am J Epidemiol, 2003,157(7) :613 -623. 130 GILLISSEN A, GESSNER C, HAMMERSCHMIDT S， et al. Healt
42、h significance of inhaled particles D Dtsch Med Wochenschr,2006,131 (12) :639 -644. 131 YANG G, WANG Y, ZENG Y, et al. Rapid health transition in China, 1990 -2010： findings from the Global Burden of Disease Study 2010 j . Lancet2013,381 (9882): 1987 -2015. B2王德庆，王宝庆，白志鹏，等 .PM25污染与居民每日死亡 率关系的肘 6 3分析
43、 .环境与健康杂志， 2012,29(6): 529 -532. (下转第 297页 ). 上海预防医学 . Shanghai Journal of Preventive Medicine 297 2015年第 27卷第 5期 2015,V 1.27 No.5 来发现的由内脏脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子，已有 诸多研宂证实低网膜素水平与内皮功能障碍、动脉粥 样硬化及心血管疾病有关 6 8同时，在肥胖、糖尿 病及糖耐量受损人群中血清网膜素水平下降 |_|, 而 ESRD病人血清网膜素水平目前并不是很清楚。 本研究结果显示，终末期维持性血透肾病病人血 清网膜素水平高于健康体检者，血清网膜素水平与 S
44、cr水平呈正相关。由于血清网膜素与胰岛素抵抗呈 负相关，在终末期病人中发现其血浆网膜素水平反而 高于健康体检者，考虑除与终末期肾病病人本身肾脏 清除功能下降有关外，还与网膜素本身相对分子质量 大小有关。网膜素相对分子质量为 40 kDa， 不能自 由透过肾小球基底膜，血透过程也不能将网膜素完全 透析滤过。此外，网膜素可抑制 TNFa、 NFkBM等介 导的炎症反应，增强胰岛素的敏感性，参与 2型糖尿 病的发生、发展。在 1型及 2型糖尿病病人中皆发现 网膜素水平下降。本研究也发现 ESRD糖尿病病人 血浆网膜素水平低于无糖尿 病的 ESRD病人，结果与 既往其他研究结果相同。虽然血清网膜素水平
45、与 BMI呈正相关，但在本研究中，未发现 ESRD组和对 照组 BMI存在差异。 在本研究中选取的为接受血液透析的 ESRD病 人 ,将来对于测定未接受透析的 ESRD病人的血浆网 膜素水平将更进一步证实本研宄结果。网膜素与脂 联素一样，对于机体起保护作用。目前对于网膜素受 体及其信号转导通路的研宂还不清楚，可以预见，将 来随着网膜素作为新的药物开发靶点的深入研宄，将 为 ESRD病人的治疗提供新的策略。 4 参考文献 1 VANHOLDER R, MASSY Z, ARGILES A, et al: Chronic kidney diseaseas cause of cardiovascul
46、ar morbidity and mortality D . Nephrol Dial Transplant 2005 20: 1048 - 1056. C2 RODRLGUEZ - HERNDNDEZ H, SIMENTAL - MENDFA LE, RODRIGUEZ - RAMTREZ G,et al. Obesity and inflammation ： epidemiolog)r risk factors* and markers of inflammation D . Int J Endocrinol,2013,2013:678159. 13 ABDALLAH E, WAKED E
47、, NABIL M, et al. Adiponectin and cardiovascular outcomes among hemodialysis patients D . Kidney Blood Press Res201235 :247 -253. 4 AXELSSON J, STENVINKEL P. Role of fat mass and adipo- kines in chronic kidney disease Q . Curr Opin Nephrol Hy- pertens, 200817 :25 - 31. 5 TASKAPAN M C, TASKAPAN H, SAHIN I, et al. Serum leptin resisting and lipid levels in patients with end stage renal failure with regard to dialysis modality D . Ren Fail, 2007,29:147 -154. 6 YAMAWAKI H, KURAMOTO J, KAMESHIMA S, e