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1、第十二章第十二章 抗帕金森抗帕金森病和治疗病和治疗 老年性痴呆药老年性痴呆药 Memo:中枢Ach的功能主要与觉醒（上行激活第）、学习、记忆、运动控制有关。M受体激动药可使EEG出现觉醒波而M阻断剂可取消之。破坏基底前脑复合体的胆碱能神经元可引起动物学习、记忆能力下降。毒扁豆碱可明显改善动物学习与记忆功能，而东茛菪碱可产生近期记忆遗忘。纹状体则在控制运动中起重要作用。胆碱能神经功能过强出现帕金森，相反出现舞蹈病症状。前者用M阻断剂后者用M激动剂治疗。第一节第一节 抗帕金森病药抗帕金森病药 Antiparkinsonism drugsn n 帕金森病帕金森病帕金森病帕金森病(Parkinsons
2、 disease,PD)Parkinsons disease,PD)又称又称又称又称震颤麻痹震颤麻痹震颤麻痹震颤麻痹，慢性进行性运动障碍，属锥体外系慢性进行性运动障碍，属锥体外系慢性进行性运动障碍，属锥体外系慢性进行性运动障碍，属锥体外系疾病疾病疾病疾病。多老年人发病多老年人发病多老年人发病多老年人发病。18171817年，首次报道。年，首次报道。年，首次报道。年，首次报道。19531953年，肯定病变部位在黑质和纹状体。年，肯定病变部位在黑质和纹状体。年，肯定病变部位在黑质和纹状体。年，肯定病变部位在黑质和纹状体。19601960年，发现与黑质纹状体中年，发现与黑质纹状体中年，发现与黑质纹状
3、体中年，发现与黑质纹状体中DADA含量显著降低含量显著降低含量显著降低含量显著降低有关有关有关有关。19611961年，用年，用年，用年，用L-DopaL-Dopa治疗取得良好的效果。治疗取得良好的效果。治疗取得良好的效果。治疗取得良好的效果。静止性震颤静止性震颤静止性震颤静止性震颤肌紧张强直肌紧张强直肌紧张强直肌紧张强直运动障碍、运动障碍、运动障碍、运动障碍、姿势反射受损姿势反射受损姿势反射受损姿势反射受损（呈特殊面容、姿势与步态）。（呈特殊面容、姿势与步态）。（呈特殊面容、姿势与步态）。（呈特殊面容、姿势与步态）。严严严严重重重重患患患患者者者者伴伴伴伴有有有有记记记记忆忆忆忆障障障障碍碍
4、碍碍、痴痴痴痴呆呆呆呆、生生生生活活活活不不不不能能能能自自自自理理理理,甚甚甚甚至至至至卧卧卧卧床床床床不起。不起。不起。不起。主要症状：主要症状：主要症状：主要症状：MEMOMEMO新近提出新近提出氧化应激氧化应激-自由基学自由基学说，认为说，认为DA在代谢在代谢过程中产过程中产生生H2O2和和O2，在黑在黑质部位质部位Fe3+催化下生催化下生成成 O-2和和OH，促进促进神经膜类神经膜类脂质氧化脂质氧化而破坏多而破坏多巴胺能神巴胺能神经细胞膜经细胞膜功能。功能。发病机制发病机制1.1.多巴胺（多巴胺（多巴胺（多巴胺（DADA）学说学说学说学说 黑质多巴胺能神经元发出的纤维通过黑黑质多巴胺
5、能神经元发出的纤维通过黑质质-纹状体束作用于纹状体，对脊髓前角运动纹状体束作用于纹状体，对脊髓前角运动神经元发挥抑制作用；尾核中的胆碱能神经神经元发挥抑制作用；尾核中的胆碱能神经元发挥兴奋作用。元发挥兴奋作用。帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低，神经功能减弱神经元中多巴胺含量降低，神经功能减弱，产产生帕金森病的张力增高的症状生帕金森病的张力增高的症状。抗抗帕金森病药帕金森病药DA在在代谢过程中产生代谢过程中产生H2O2和和O2，在黑质部位在黑质部位Fe3+催化下生成催化下生成.O2-和和.OH，促进神经膜类脂质促进神经膜类脂质氧化而破
6、坏氧化而破坏多巴胺能神经多巴胺能神经细胞膜细胞膜功能。功能。帕金森综合征帕金森综合征 老年性血管硬化、老年性血管硬化、病毒性病毒性脑炎脑炎、CO中毒中毒、脑外伤脑外伤及抗精神病药及抗精神病药可可引起类似引起类似帕金森帕金森病病的症状。的症状。2.氧化应激氧化应激-自由基学说自由基学说n多巴胺多巴胺 动态平衡动态平衡 Achn（+）（+）n脑内脑内DA受体受体 Ach受体受体n运动增多运动增多 平衡破坏平衡破坏 运动减少运动减少 n舞蹈病舞蹈病 震颤麻痹震颤麻痹n拟多巴胺类药拟多巴胺类药 中枢抗胆碱药中枢抗胆碱药 帕金森病帕金森病治疗治疗药分类药分类n n增强多巴胺能神经增强多巴胺能神经增强多巴
7、胺能神经增强多巴胺能神经药物：药物：药物：药物：左旋左旋左旋左旋多巴多巴多巴多巴(L-L-DopaDopa)卡比卡比卡比卡比多巴多巴多巴多巴(CarbidopaCarbidopa)溴隐亭溴隐亭溴隐亭溴隐亭(BromocriptinBromocriptin)金刚烷胺金刚烷胺金刚烷胺金刚烷胺(AmantadineAmantadine)n n抗胆碱药抗胆碱药抗胆碱药抗胆碱药 苯海索（苯海索（苯海索（苯海索（TrihexyphenidylTrihexyphenidyl,安坦）安坦）安坦）安坦）吸收吸收吸收吸收 口服口服口服口服易吸收易吸收易吸收易吸收 吸收吸收吸收吸收减少减少减少减少因素因素因素因素：
8、胃排空胃排空胃排空胃排空减慢减慢减慢减慢胃胃胃胃pHpH偏低偏低偏低偏低高蛋白食物高蛋白食物高蛋白食物高蛋白食物抗胆碱药抗胆碱药抗胆碱药抗胆碱药代谢代谢代谢代谢 肝脏肝脏肝脏肝脏 ，经经经经多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶代谢为代谢为代谢为代谢为DADA。1%1%进入中枢而进入中枢而进入中枢而进入中枢而发挥作用。多巴脱羧酶发挥作用。多巴脱羧酶发挥作用。多巴脱羧酶发挥作用。多巴脱羧酶抑制剂可抑制剂可抑制剂可抑制剂可提高作用提高作用提高作用提高作用。排泄排泄排泄排泄 肾脏肾脏肾脏肾脏【药动学】【药动学】一、一、一、一、拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药拟多巴胺药左旋多巴左旋多巴左旋多巴左旋多巴
9、 levodopalevodopa（L-dopaL-dopa）【作用与用途作用与用途】1.抗帕金森病抗帕金森病 起起效效慢慢，药药后后23周周体体症症改改善善，最最大大疗疗效效16个月。个月。对其他原因引起的帕金森综合征有对其他原因引起的帕金森综合征有效。效。对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效。特点特点 轻症较好，重症较差轻症较好，重症较差 治治疗疗效效果果与与残残存存神神经经元元数数量量有有关关即即与与黑黑质质纹状体病损程度有关纹状体病损程度有关。肌肉僵直、运动困难好，震颤差肌肉僵直、运动困难好，震颤差 伪递质学说伪递质学说 左旋多巴左旋多巴 进入脑内，可合成进入脑
10、内，可合成NA，恢复中恢复中枢功能。枢功能。不能改善肝功能不能改善肝功能。2.肝昏迷肝昏迷肝功能障碍时，肝功能障碍时，肝功能障碍时，肝功能障碍时，苯乙胺苯乙胺苯乙胺苯乙胺和和和和酪酪酪酪胺胺胺胺在脑组织经在脑组织经在脑组织经在脑组织经 羟化酶分别羟化酶分别羟化酶分别羟化酶分别生成苯乙醇和羟基乙醇胺生成苯乙醇和羟基乙醇胺生成苯乙醇和羟基乙醇胺生成苯乙醇和羟基乙醇胺(蟑蟑蟑蟑胺胺胺胺)（伪递质）取代正常递质（伪递质）取代正常递质（伪递质）取代正常递质（伪递质）取代正常递质NANA，妨碍神经功能。妨碍神经功能。妨碍神经功能。妨碍神经功能。【不良反应不良反应】80%80%与与与与兴奋兴奋兴奋兴奋CTZ
11、CTZ触发区触发区触发区触发区的的的的D D2 2受体受体受体受体有有有有关。关。关。关。饭后服饭后服饭后服饭后服或剂量递增减速可减轻或剂量递增减速可减轻或剂量递增减速可减轻或剂量递增减速可减轻症状。症状。症状。症状。体位性低血压、心律失常体位性低血压、心律失常体位性低血压、心律失常体位性低血压、心律失常、兴奋，焦虑等，与兴奋，焦虑等，与兴奋，焦虑等，与兴奋，焦虑等，与DADA作用于大作用于大作用于大作用于大脑边缘叶有关，减量或换药脑边缘叶有关，减量或换药脑边缘叶有关，减量或换药脑边缘叶有关，减量或换药老年人出现头面部多种不自主运动；老年人出现头面部多种不自主运动；老年人出现头面部多种不自主运
12、动；老年人出现头面部多种不自主运动；年轻者出现舞蹈症；年轻者出现舞蹈症；年轻者出现舞蹈症；年轻者出现舞蹈症；开关现象：突然发生短暂少动后又开关现象：突然发生短暂少动后又开关现象：突然发生短暂少动后又开关现象：突然发生短暂少动后又突然自然恢复。突然自然恢复。突然自然恢复。突然自然恢复。胃肠道反应胃肠道反应胃肠道反应胃肠道反应 心血管反应心血管反应心血管反应心血管反应 精神症状精神症状精神症状精神症状长期用药长期用药长期用药长期用药 药物相互作用药物相互作用 1.VB6 多多巴巴脱脱羧羧酶酶的的辅辅基基，能能加加速速左左旋旋多多巴巴在在外外周周脱脱羧羧转转变变为为DA，使使疗疗效效降降低低，外外周
13、周副副作作用用增强。增强。禁与禁与VB6合用。合用。2.利利舍舍平平 耗耗竭竭黑黑质质纹纹状状体体中中DA，降降低低疗疗效效，不不宜合用。宜合用。3.抗精神病药物抗精神病药物 阻断中枢阻断中枢DA 受体，降低疗效，受体，降低疗效，并引起帕金森综合征。并引起帕金森综合征。作用作用作用作用：是较强的是较强的是较强的是较强的L-L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。抑制多巴在外周转化为抑制多巴在外周转化为抑制多巴在外周转化为抑制多巴在外周转化为DADA。与左旋多巴合用，提高脑内与左旋多巴合用，提高脑内与左旋多巴合用，提高脑内与左旋多巴合用
14、，提高脑内DADA的浓度，减少左的浓度，减少左的浓度，减少左的浓度，减少左旋多巴的用量。旋多巴的用量。旋多巴的用量。旋多巴的用量。应用应用应用应用：常制成常制成常制成常制成复方制剂复方制剂复方制剂复方制剂心宁美心宁美心宁美心宁美。卡比多巴卡比多巴 carbidopa（甲基多巴肼）甲基多巴肼）1.1.作用强度弱于左旋多巴，强于中枢抗胆减药作用强度弱于左旋多巴，强于中枢抗胆减药作用强度弱于左旋多巴，强于中枢抗胆减药作用强度弱于左旋多巴，强于中枢抗胆减药。与左旋与左旋与左旋与左旋 多巴合用可增强疗效，降低左旋多巴多巴合用可增强疗效，降低左旋多巴多巴合用可增强疗效，降低左旋多巴多巴合用可增强疗效，降低
15、左旋多巴的不良反应的不良反应的不良反应的不良反应。2.2.机理：机理：机理：机理：促使促使促使促使纹状体纹状体纹状体纹状体中残存的中残存的中残存的中残存的多巴胺能神经元释放多巴胺能神经元释放多巴胺能神经元释放多巴胺能神经元释放DADA 抑制抑制抑制抑制DADA的再摄取的再摄取的再摄取的再摄取 直接激动直接激动直接激动直接激动D D受体受体受体受体 3.3.起效快、维持时间短，用药数天即可获最大疗起效快、维持时间短，用药数天即可获最大疗起效快、维持时间短，用药数天即可获最大疗起效快、维持时间短，用药数天即可获最大疗效效效效。4.4.抗病毒作用抗病毒作用抗病毒作用抗病毒作用 抗甲型流感病毒抗甲型流
16、感病毒抗甲型流感病毒抗甲型流感病毒金刚烷胺金刚烷胺 amantadine D D受体激动剂受体激动剂受体激动剂受体激动剂，激动黑质纹状体通路的激动黑质纹状体通路的激动黑质纹状体通路的激动黑质纹状体通路的D D受体。受体。受体。受体。用于用于用于用于：1.1.帕金森病帕金森病帕金森病帕金森病 疗效与左旋多巴相似疗效与左旋多巴相似疗效与左旋多巴相似疗效与左旋多巴相似 2.2.回乳，催乳素分泌过多症回乳，催乳素分泌过多症回乳，催乳素分泌过多症回乳，催乳素分泌过多症 抑制抑制抑制抑制催催催催乳素分泌乳素分泌乳素分泌乳素分泌 3.3.肢端肥大症肢端肥大症肢端肥大症肢端肥大症 抑制生长素分泌抑制生长素分泌
17、抑制生长素分泌抑制生长素分泌溴隐亭溴隐亭 bromocriptine二二、中枢中枢性性抗抗胆碱药胆碱药n n阻断中枢阻断中枢阻断中枢阻断中枢MM受体，减弱纹状体中受体，减弱纹状体中受体，减弱纹状体中受体，减弱纹状体中AChACh的作用，的作用，的作用，的作用，其疗效不如左旋多巴。其疗效不如左旋多巴。其疗效不如左旋多巴。其疗效不如左旋多巴。n n主要适用于：主要适用于：主要适用于：主要适用于：(1)(1)轻症患者；轻症患者；轻症患者；轻症患者；(2)(2)不能耐受或禁用左旋多巴的患者；不能耐受或禁用左旋多巴的患者；不能耐受或禁用左旋多巴的患者；不能耐受或禁用左旋多巴的患者；(3)(3)治疗抗精神
18、病药所致锥体外系反应。治疗抗精神病药所致锥体外系反应。治疗抗精神病药所致锥体外系反应。治疗抗精神病药所致锥体外系反应。(4)(4)与左旋多巴合用，可使与左旋多巴合用，可使与左旋多巴合用，可使与左旋多巴合用，可使50%50%患者症状得到进患者症状得到进患者症状得到进患者症状得到进一步改善；一步改善；一步改善；一步改善；特点：特点：特点：特点：作用弱作用弱作用弱作用弱于阿托品、左旋多巴及金刚烷胺于阿托品、左旋多巴及金刚烷胺于阿托品、左旋多巴及金刚烷胺于阿托品、左旋多巴及金刚烷胺 对震颤疗效较好对震颤疗效较好对震颤疗效较好对震颤疗效较好，对僵直及运动迟缓较差，对僵直及运动迟缓较差，对僵直及运动迟缓较
19、差，对僵直及运动迟缓较差 对抗精神病药所致的帕金森综合征有效对抗精神病药所致的帕金森综合征有效对抗精神病药所致的帕金森综合征有效对抗精神病药所致的帕金森综合征有效 用于用于用于用于轻症轻症轻症轻症患者患者患者患者 不良反应比阿托品弱，但仍有口干、散瞳不良反应比阿托品弱，但仍有口干、散瞳不良反应比阿托品弱，但仍有口干、散瞳不良反应比阿托品弱，但仍有口干、散瞳、尿尿尿尿潴潴潴潴留等。留等。留等。留等。苯海索苯海索苯海索苯海索 trihexyphenidyltrihexyphenidyl（安坦，安坦，安坦，安坦，ArtaneArtane）第二节第二节 治疗治疗老年性痴呆症药老年性痴呆症药 1.1.定
20、义：老年性痴呆可分为阿尔茨海定义：老年性痴呆可分为阿尔茨海默痴呆（默痴呆（Alzheimer disease，AD）、）、血血管性痴呆（管性痴呆（vascular dementia，VD）和和混合性混合性痴呆，其中痴呆，其中AD最为常见。最为常见。ADAD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的为主的CNSCNS退行性疾病。退行性疾病。其主要病理特征：中枢的胆碱能功能不足，其主要病理特征：中枢的胆碱能功能不足，大脑萎缩，脑组织内出现老年斑、脑血管淀粉大脑萎缩，脑组织内出现老年斑、脑血管淀粉样蛋白沉积，海马的组织结构萎缩，样蛋白沉积，海马的组织结构萎缩，AChA
21、Ch能神经能神经兴奋传递障碍，中枢神经系统内兴奋传递障碍，中枢神经系统内Ach-RAch-R变性及神变性及神经元数目减少等。经元数目减少等。2.2.药药物物分分类类：乙乙酰酰胆胆碱碱酯酯酶酶抑抑制制剂剂。NMDANMDA受体拮抗药。受体拮抗药。一一、乙酰胆碱酯酶抑制剂乙酰胆碱酯酶抑制剂1 1第第一一代代 如如毒毒扁扁豆豆碱碱，已已少少用用。因因选选择择性性低低、口口服服F F低低、个个体体差差异异大大、作作用用h h短短、不不良良反反应应多多以以及化学不稳定等。及化学不稳定等。2 2第第二二代代 如如加加兰兰他他敏敏、美美曲曲磷磷脂脂等等，具具有有选选择择性高且作用时间较长的优点。性高且作用时
22、间较长的优点。3 3第第三三代代 如如他他克克林林、多多奈奈哌哌齐齐等等，是是目目前前治治疗疗ADAD较常用药物。较常用药物。他克林他克林 tacrine 【体体内内过过程程】口口服服个个体体差差异异大大，食食物物可可明明显显影影响其吸收。饭后服，响其吸收。饭后服，t t1/21/2约约2 24h4h。【药药理理作作用用】临临床床使使用用始始于于19931993年年。脂脂溶溶性性高高，易易透透过过血血脑脑屏屏障障，对对AChE有有抑抑制制作作用用，是是常常用药物。用药物。机机制制：抑抑制制脑脑内内AChE，增增加加脑脑内内ACh含含量量。促促进进脑脑内内AChE的的释释放放。增增加加大大脑脑皮
23、皮质质和和海海马马的的N N-R密密度度。促促进进脑脑组组织织对对葡葡萄萄糖的利用，改善学习、记忆能力的降低。糖的利用，改善学习、记忆能力的降低。【临床应用临床应用】治治疗疗阿阿尔尔茨茨海海默默痴痴呆呆(与与磷磷脂脂酰酰胆胆碱碱合合用用)，可可延延缓缓病病程程6 61212个个月月，提提高高患者的认知能力和自理能力。患者的认知能力和自理能力。【不良反应不良反应】最常见的不良反应为肝毒性最常见的不良反应为肝毒性及消化及消化道反应。道反应。多奈哌齐多奈哌齐n第二代胆碱酯酶第二代胆碱酯酶(ChE)抑制剂，其治疗作抑制剂，其治疗作用是可逆性地抑制乙酰胆碱酯酶用是可逆性地抑制乙酰胆碱酯酶(AchE)引起
24、的乙酰胆引起的乙酰胆 酰酰 水解而增加受体部位的水解而增加受体部位的乙酰胆碱含量。乙酰胆碱含量。n可能还有其他机制，包括对肽的处置、可能还有其他机制，包括对肽的处置、神神经递质受体或经递质受体或Ca2+通道的直接作用。通道的直接作用。n适用于轻、中度阿尔茨海默型痴呆症。适用于轻、中度阿尔茨海默型痴呆症。石杉碱甲石杉碱甲 【药药理理作作用用】为为可可逆逆性性第第三三代代抗抗AChE药药，有有很很强强的的拟拟胆胆碱碱活活性性，能能易易化化神神经经肌肌肉肉接接头头递递质质传传递递，对对改改善善衰衰老老性性记记忆忆障障碍碍及及老老年年痴痴呆呆患患者者的的记记忆忆功功能有良好作用。能有良好作用。【临床应
25、用临床应用】可可用用于于各各型型痴痴呆呆症症的的治治疗疗。对对老老年年性性记记忆忆功功能能减减退退及及老老年年性性痴痴呆呆症症，能能改改善善患患者者记记忆忆和和认认知能力。知能力。二、二、NMDA受体拮抗药受体拮抗药 美金刚拮抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，阻断谷氨酸浓度病理性升高导致的神经元损伤治疗中、重度AD及帕金森病所致痴呆 二二、神经营养因子和神经保护药神经营养因子和神经保护药（一）神经营养因子（一）神经营养因子 属属基基因因工工程程药药物物，包包括括神神经经生生长长因因子子（NGFNGF）、脑脑源源性性神神经经营营养养因因子子（BDNFBDNF）、成成纤纤维维细细胞胞生生长
26、长因因子子（BFGFBFGF）和和神神经经营营养养素素等等，是是一一类类能能促促进进神神经经系系统统发发育育和和维维持持神神经经系系统统功功能能的的蛋蛋白白质质。同同时时具具有有保保护护和和促促进进神神经经元元生生长长、分分化化、存存活活、修修复复损损伤伤以以及及延延缓缓中中枢枢神神经经退退行行性性病病变变等等作作用用，有有望望成成为为新新的的抗抗老老年痴呆药。年痴呆药。（二）神经保护药（二）神经保护药 主主要要是是钙钙通通道道阻阻滞滞药药，如如尼尼莫莫地地平平、海海特特琴琴等等。因因为为CaCa2+2+的的超超载载，可可导导致致线线粒粒体体膜膜破破坏坏和和过过度度活活化化蛋蛋白白激激酶酶、磷
27、磷酯酯酶，触发神经细胞的凋亡。酶，触发神经细胞的凋亡。该该类类药药物物抑抑制制CaCa2+2+内内流流，起起到到保保护护神神经的作用。经的作用。三、三、其他治疗药其他治疗药（一一）脑脑代代谢谢增增强强药药：如如吡吡拉拉西西坦坦、奥奥拉拉西西坦坦、奈奈非非西坦、西坦、V-BV-B类等。类等。能能促促进进大大脑脑皮皮层层细细胞胞代代谢谢，提提高高腺腺苷苷酸酸激激酶酶活活性性和和大大脑脑ATP/ADPATP/ADP的的比比值值，改改善善脑脑血血流流量量和和增增加加氨氨基基酸酸、葡葡萄糖的吸收利用。萄糖的吸收利用。人人参参皂皂苷苷可可促促进进脑脑内内蛋蛋白白质质合合成成的的增增加加，明明显显增增加加小
28、小鼠鼠海海马马部部位位的的突突触触数数目目，对对多多种种化化学学药药品品造造成成的的记记忆障碍有显著改善作用。忆障碍有显著改善作用。（二）抗炎及抗淀粉样蛋白治疗药（二）抗炎及抗淀粉样蛋白治疗药 关关键键在在于于阻阻止止淀淀粉粉样样蛋蛋白白（-AP-AP）产产生生和和促促进进-AP-AP代代谢谢。合合用用非非类类固固醇醇消消炎炎镇镇痛痛药药抗抗炎治疗，有益于防止淀粉样蛋白的产生。炎治疗，有益于防止淀粉样蛋白的产生。（三）抗氧化治疗药（三）抗氧化治疗药 药物干预可提高药物干预可提高ADAD患者体内抗氧化系统水平，患者体内抗氧化系统水平，改善自由基清除系统的缺陷。如褪黑素、维生素改善自由基清除系统的缺陷。如褪黑素、维生素E E被认为是内源性抗氧化物质。近年来较广泛报被认为是内源性抗氧化物质。近年来较广泛报道的银杏制剂也有一定的抗氧化效果。道的银杏制剂也有一定的抗氧化效果。