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1、 372 中半肺部疾 朱忠 (电丫 -丨 10 20138 ,6 4 jt|j Giin J IJHIK l)is(KlatnHiic Fxliti(Hi), Aiiausi 2013, Vol 6, .4 PM2. 5对呼吸系统的影响 Effect of PM2.5 on the respiratory system 李仰瑞赵云峰 【关键词】 PM2.5;呼吸疾病：颗粒物；毐性；防控 中图法分类号： R563 文献标识码 ： APM ( particulate matter)是颗粒物的简称。 PM2.5是指大气中直径小于或等于 2. 5微米的颗粒 物，也被称为可入肺颗粒物。虽然 PM2. 5
2、在地球大 气成分组成中含量很少，但它与空气质量和能见度 等有着重要的关系。与较粗的大气颗粒物相比， PM2. 5粒 径小、比表面积大，其直径还不到人的头 发丝粗细的 1/20,并且含有大量的有毒、有害物质， 在大气中停留时间长、输送距离远，还可以随着人的 呼吸进入体内，甚至直接进入肺泡和血液中，导致多 种疾病的发生，因此它对人体健康和大气环境质量 都有着重大的影响 1。 研宄表明，由细颗粒物造成的雾霾天气和沙尘 暴天气对人体健康的危害相比较，雾霾天气危害更 大 M。由于 PM2. 5具有粒径小、毒性强、停留时间 长、运输距离远等特点，而人体的生理结构又决定了 对 PM2. 5几乎没有任何过滤、
3、阻拦能力，因此导致 PM2. 5可以随着人的呼吸进入人体，可深达肺泡并 沉积，千扰肺部的气体交换和血液循环，从而引发心 肺功能障碍等有关的疾病。同时这些细颗粒物中所 含的有害气体、重金属等溶解在血液中，对人体健康 的伤害更大。 关于 PM2. 5检测标准浓度，国际标准为平均 3年的年均 PM2.5在指定的区域监测点的浓度小于 或等于 15 |xg/m3,中国目前的标准为年均浓度和 24 h平均浓度限值分别定为 35 pg/ni3和 75 (jig/m3。 一、 PM2.5的组成及来源 PM2.5的化学成分包括无机成分、有机成分、 微量金属元素、元素 碳 （ elemental carbon，E
4、C)、生 物物质（细菌、病菌、霉菌等）等。大气中的含碳粒 子是由有机碳 （ organic carbon，0C)和吸光的 EC组 成，元素碳的化学结构类似于不纯的石墨，有机碳是 D01: 10. 3877/cilia, j. issn. 1674-6902. 2013.04.021 作名 单位： 200135上海，上海市浦东新区公利医院呼吸科 通讯作者：赵云峰， EmaU: PM2.5中含量最高的组分。 PM2.5的化学成分十 分复杂，不同季节和地域 PM2. 5的化学成分有所不 同，不同化学组分的颗粒物对人体健康和大气能见 度的影响也不相同。 PM2.5的来源分为 3类：自然源、人为源和二次
5、 颗粒物。自然源包括风扬尘土、植物花粉、漂浮的海 盐、真菌孢子、细菌等。自然界中如森林大火、火山 爆发、裸露的煤原大火及尘暴事件等都会将大量的 细颗粒物排放到大气层中。人为源包括固定源和流 动源，固定源大多数来源于工业过程、供热、烹调过 程中燃煤与燃气等排放的烟尘，燃放烟花爆竹时也 同样产生 大量的细颗粒物。流动源主要是各类交通 工具运行时向大气中排放的尾气和吸烟所产生的烟 雾。除自然源和人为源之外，大气中的气态前体污 染物会通过大气化学反应生成二次颗粒物，实现由 气体到粒子的转换，如 S02与 H20合成 H2S04。 二、 PM2.5对呼吸系统的影响 1. PM2.5对呼吸系统的毒性作用
6、(1) 炎性损伤： PM2. 5通过呼吸进入呼吸道深 部与肺组织接触，通过刺激和作用于肺泡巨噬细胞、 n型肺泡上皮细胞，诱发炎症导致呼吸道局部免疫 力下降和肺上皮细胞及纤维化。研究表明 PM2. 5通 过刺激血小板生长因子 （ platelet derived growth factor， PDGF)与转化生长因子 ，p(transforming growth faclorsot，p， TGFa，（ 3)的产生，间接促进 上皮和间质增生，引起气道壁纤维组织增厚，导致增 生性炎症发生PM2. 5进入呼吸道后各种毒性 成分可引起的肺组织炎症因子的释放和生化成分的 改变，是诱发炎症最主要的原因。 (
7、2) 氧化损伤：研宄发现 PM2. 5可以刺激肺泡 巨噬细胞产生自由基，从而使氧化系统和抗氧化系 统失衡，对组织细胞造成损伤。细颗粒物通过刺激 支气管上皮细胞而产生活性氧 （ reactive oxygen species， ROS)，肺泡巨噬细胞通过吞噬颗粒物 综述 屮悄沛部疾 a杂志 (中 .了 版 ） 2013 年 8 fl 第 6 卷第 4 期 Cliin J I jing Ois(H1mnU: Eililii), Anata 2013, V1 6, No.4 373 后释 放大量的活性氧或活性氧自由基，对组织细胞产生 374 屮伯 1市部疾病杂忠 (电了版） 2)13第 6 卷第 4
8、 期 Cltin J Urn； Dis(FJec.titni(. hlition)， August 2)13, Vd 6, No.4 损害。其主要机制一方面是通过损伤基因导致突 变 ;另一方面是诱导脂质过氧化损伤，导致细胞膜被 破坏，使膜上受体及血清抗蛋白酶失去活性，膜通透 性增强等，从而导致气道炎症反应和其他病理生理 的改变 W。 (3) 致癌毒性：近年来肺癌发病率不断升高与 PM2.5污染越来越严重有着密不可分的关系。 PM2. 5诱使肺癌发生的作用机制 ，一 方面是细颗粒 物通过免疫反应，使 抑癌基因发生拷贝丢失或突变 , 导致抑癌基因减少，从而增加人群对肺癌的易感性 ; 另一方面 PM
9、2. 5作为载体将有害物质带入下呼吸 道，导致上皮细胞和巨噬细胞内的细胞因子增加 (如生长因子），从而引起细胞周期调节失常，分裂 增加，形成癌变。其也可诱发产生活性氧，损伤基 因，引起支气管上皮细胞突变。在上述毒性作用中 均有 DNA、 染色体等不同水平遗传物质的损害，并 且 PM2. 5浓度升高能导致 DNA损伤程度增加 54。 2. PM2. 5与呼吸疾病患者就诊和住院的相关 性：由于 PM2.5对肺组织存在毒性作用， PM2.5的 浓度又决定了毒性作用的大小，因此 PM2.5浓度升 高与呼吸系统疾病患者就诊和住院成正比例关系。 由此看出PM2.5不仅可以引起呼吸系统疾病症状， 还可以导致
10、原有的呼吸道疾病急性发作。研宄表明 PM2.5浓度的增加与急诊与门诊患者人数增加有 明显的关系 7 雾霾天气期间出现上呼吸道感染、 哮喘、结膜炎、支气管炎、咳嗽、呼吸困难、鼻塞流涕、 眼和喉部刺激、皮疹等疾病增多，并且症状加重，其 中老年人和儿童患病率明显增加。上海市 6所大中 型医院 2009年在发生雾霾天气期间， PM2.5日均浓 度每增加 34 pg/m3,呼吸科、儿科日均门诊人数分 别增加了 3.2%和 1.9% 同时 PM2. 5污染对门诊 人数影响的滞后累积效应大于当日效应，在污染暴 发第 6天时累积效应达到最大化 8 孟紫强等 1研 究发现沙尘天气 PM2. 5可引起暴露居民呼吸
11、疾病 (气管炎、肺炎、慢性阻塞性肺疾病 ） 门诊人数明显 增加，且大多数为滞后效应。流行病学研宄显示 :大 气中 PM2.5对数浓度 （ lnPM2.5)每增加 1个单位， 慢性阻塞性肺疾病 （ chronic obstructive pulmonary disease, C0PD)的发 生率增加 1.68倍，呼吸系统疾 病症状出现的危险性增加 1.79倍 |)。土耳其的一 项调查结果显示，PM2. 5与哮喘住院率增加存在显 著正相关，最明显的是 PM2.5每增加 10 (jig/m3,哮 喘住院率增加 18% |。 3. PM2.5与呼吸疾病患者病死率的相关性： 流行病学研宄发现，大气中的
12、PM2. 5浓度升高与易 感人群总病死率、呼吸系统疾病的病死率存在密切 关联|2#。 一 项来自西安市大气 PM2.5污染与城 区居民病死率的研宄表明 PM2. 5与多种呼吸系统、 心脑血管系统疾病病死率之间呈正相关。暴露 -反 应关系模型显示 PM2.5浓度每升高 100 jxg/m3,总 病死率增加4. 08%。而呼吸系统疾病、心血管疾 病、冠心病、中风、 C0PD的病死率分别增加 8. 32%、 6.18%、 8.32%、5. 13%、 7.25%|5 有研宄表明， 大气中 PM2.5的浓度每升高 10 jxg/m3,呼吸系统疾 病患者的病死率则从 2. 1%增加到 3. 75% |6
13、加 拿大和美国科学家研究发现，长期处于 PM2. 5浓度 较高环境中的人群患心肺疾病的几率和肺癌的病死 率明显增高 1M7。 Pope等 |的研宄表明 PM2. 5浓 度每升高 10 pg/m3时，肺癌、心肺疾病病死率以及 总病死率分别增加 6%、 8%、1.4%。王园园等 18 分析了上海大气污染指标和居民病死率的数据后发 现，当大气 PM2.5浓度上升 10 g/tn3时，人群总死 亡数上升 0.85%。国外学者进行了关于 PM2. 5浓 度降低与病死率的关系研究，结果显示： PM2.5浓 度每降低 10 |xg/m人 群 平 均 预期寿命将延长 0. 35岁 |9。有研究观察了 PM2.
14、5及其他重要污染 物 （ S02和 N02)对呼吸系统的长期影响（平均随访 周期为 8.7年 ） ，结果发现 PM2.5升高 10 (jig/m3,肺 癌病死率的危险度达到 1. 24 (95% Cl: 1. 12 1.37)，同时呼吸疾病特别是肺炎的发生与包括 PM2.5在内的 3种污染物都存在显著相关性 w。 三、 PM2.5的防控 1. 控制 PM2.5在空气中的含量：室内使用空 气净化器、减少私车的使用、增加公共交通的使用、 购买低排量轿车、绿色出行（步行、骑自行车）均可 以减少汽车尾气的排放。另外，日常生活中尽量降 低能源的使用，能在一定程度上可降低对空气的 污 染，同时应做好控烟工
15、作，因为吸烟产生的烟雾能大 大增加空气中 PM2.5的含量。 2. 预防 PM2.5对人体的影响 (1) 应对污染选择合适口罩：首先应做到雾天 戴好口罩再出门，防止毒雾经口鼻侵入肺部，停止户 外运动。目前认为，大气中直径为 10 ixm以下的可 吸入颗粒物 （ PM10)对人体健康威胁最大，尤其是 PM2.5。 针对这些微小的颗粒，应佩戴专用 N95防 尘口罩 ,合格的 N95 口罩对直径为 0. 1 0.5 的 气溶胶的过滤率在 95%以上。但老年人、呼吸系统 及心脑血管屮悄沛部疾 a杂志 (中 .了 版 ） 2013 年 8 fl 第 6 卷第 4 期 Cliin J I jing Ois
16、(H1mnU: Eililii), Anata 2013, V1 6, No.4 373 疾病的人应避免佩戴，因为 N95 口罩密 闭性好，戴上后容易导致呼吸困难、缺氧、头晕等症 状。 (2) 做好个人卫生：雾气中含有各种有毒有害 物质，可以附着在面部、鼻腔、口腔及暴露的肌肤上， 因此雾天外出归来应立即清洗，必要时做好防辐射 工作，因为 PM2.5严重地影响大气层中臭氧（ 03)的 含量，从而加大了紫外线的照射。 (3) 调节情绪、清淡饮食：雾天日照少、能见度 弱、气压低，会使人们精神懒散、心情压抑、情绪低 落，应注意调节自身的情绪。建议保持科学的生活 规律，增加免疫力，避免过度劳累，注意饮食
17、清淡，少 食刺激性食物，多饮水，多吃些豆制品、乳制品等食 物。 PM2.5对人类呼吸系统疾病的产生与恶化有 重要的影响，为避免 PM2. 5对呼吸系统的危害，应 该对 PM2. 5进行充分地认识，从自身做起，尽量减 少PM2.5的产生，并做好积极地自我防护。 参 考 文 献 1刘岩磊，孙以，张英鸽 .粒径小于 2. 5微米可吸入颗粒物的 危逬 D.国际药学研宄杂志， 2011, 38(6) : 428431. 2孟 紫 强 ，张 全 喜 .沙尘暴 PM2. 5对 大 鼠 肺细 胞 DNA损伤效应 D .中国公共卫生 ， 2006, 22(12) : 14581459. 3 Churg A, B
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