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1、心肌工作细胞的静息电位 1 内向整流钾通道（IK1）1)维持静息状态下心室肌细胞对 K+的通透性，和静息电位。2)具有内向整流特性：膜电位小于-90mV（K+平衡电位）超极化时，K+内流；膜电位处于-90mV-40mV之间，K+经此通道外流；膜电位去极化至-40mV以上，K+外流量减少；去极化至-20mV以上，K+经此通道外流量几乎为零。3)内向整流特性由于膜电位去极化细胞内 Mg2+和多胺（腐胺、亚精胺、精胺）移向 IK1内口并堵塞造成。2 钠背景电流：细胞外 Na+少量内漏形成。3 钠-钾泵 1)静息期产生泵电流（Ipump），钠离子外流，钾离子内流，具有生电性。2)使细胞膜一定程度去极化
2、。去极化少于 10mV，使得静息电位略低于 K+平衡电位（IK1整流平衡电位）。4 钠-钙交换（INa/Ca）1)静息电位和动作电位大部分时间内，钠-钙交换移出 1Ca2+，移入 3Na+，产生内向电流（正向钠-钙交换）；动作电位去极化时，钠-钙交换产生一过性外向电流（反向钠-钙交换）。5 心室肌细胞静息电位-95mV的产生是由于内向整流钾通道、钠背景电流、钠-钾泵、及钠-钙交换等。6 心房肌细胞静息电位-80mV。由于 IK1密度低于心室肌，且受钠背景电流影响较大。心房肌细胞静息电位更容易受到自主神经系统特别是迷走神经的影响而波动。1)由于心房肌细胞膜上乙酰胆碱依赖性钾通道（IK-Ach）密
3、度高于心室肌 5-6 倍。ACh作用使之开放，细胞膜对钾离子通透性升高，静息电位下降，呈超极化状态。2)Ach也使心房浦肯野细胞最大舒张电位负值增大，因而自律性降低，心率减慢。心肌工作细胞动作电位 1.心室肌细胞动作电位的特点是去极化迅速复极化缓慢，动作电位幅度大（120mV），整个动作电位时程（APD）达 200ms 以上。2.动作电位可分为 0 期去极相，1 期快速复极初期，2 期平台期，3 期快速复极末期，4期静息期。3.左右心室及心室壁各层心肌细胞动作电位形态差异：1)右心室心肌细胞动作电位 1、2 期之间切迹比左心室心肌细胞明显。（为什么？）2)左心室中层心肌细胞动作电位时程比内层外
4、层长（复极化离散）。4.0 期：1)膜电位由-90mV上升至+30mV，动作电位幅度 120mV，最大去极化速率（Vmax）达120V/s，占时 1ms。2)由电压门控通道（INa）开放，Na+内流。局部电位产生少量 INa达到阈电位（-70mV）正反馈大量快钠流 INa迅速去极化INa通道失活门关闭。3)INa通道有备用、激活、失活三种状态。在处于失活状态时，细胞兴奋性丧失，产生心肌细胞不应期。其再次开启有电压依赖性（电位复极化到-60mV）和时间依赖性（持续 1-10ms）。4)在 INa通道激活门和失活门都处于半开启状态时产生 Na+窗电流内流。5)部分心肌细胞存在慢失活钠通道，可产生慢
5、失活钠流。5.1 期 1)快速复极初期，历时 10ms。2)心外膜下心室肌细胞 1 期复极化迅速，而心内膜下心室肌细胞 1 期复极化不显著。由于 Ito通道在心肌不同位置表达量和不同亚基组成导致。Ito幅值越大，1 期复极化越明显。3)由瞬时外向离子流（Ito）引起 K+外流和 INa通道失活共同导致。4)Ito通道在 0 期去极化-30mV时开放，但在 INa通道失活后才能显现。5)Ito通道在激活后很快失活，失活过程持续到 2 期，并与 2 期钙电流发生重叠。6)Ito 分为 Ito1（Ito-f）和 Ito2（Ito-s）。Ito1是 Ito的快成分和主要成分，被 4-氨基吡啶特异性阻断
6、。Ito2电流微弱且短暂，是一种钙激活氯通道，但在胞内钙超载时 Ito2幅值增大，使动作电位时程缩短，减少 L-型钙离子内流时间，减少 Ca2+内流量。6.2 期 1)平台期，膜电位略正于 0mV，历时 100-150ms。由于内向离子流和外向离子流暂时相对平衡导致。2)心内膜下心室肌 2 期呈平台型复极化；心外膜下心肌和心肌中层 M 细胞由于 1 期复极化显著，在 1 期末期和 2 期初，由于 L-型钙通道开放使得 Ca2+内流，膜电位再次轻度去极化形成圆顶。3)L-型钙电流（ICaL）、内向整流钾电流（IK1）、和延迟整流钾电流（IK）共同参与了平台期形成。4)IK1的内向整流特性，在 0
7、mV 下，阻止了 K+的外流，帮助 ICaL形成圆顶。在复极化接近静息电位时，K+通过 IK1通道外流加速复极化。5)ICaL通道激活和失活都比较缓慢。在去极化至-40mV时激活开放，ICaL在 2 期达到峰值，成为 2 期主要内向电流。ICaL通道可以被 Mn2+和双氢吡啶类药物阻断。ICaL通道也可形成窗电流。静息期复活。6)IK在 0 期-40mV时激活，开启速率比 ICaL在 2 期后半充分激活，使得 K+外流，膜电位复极化加快。7.3 期：1)快速复极化末期，0mV-90mV，历时 100-150ms。2)3 期主要由于 Ca2+内流（ICaL）逐渐停止和 K+外流（IK和 IK1）
8、逐渐增加所致。3 期之初主要是 IK承载的 K+外流，随着膜电位降低，在 3 期后 1/3 阻塞 IK1通道内口的 Mg2+和多胺移去，IK1外流增大。3)3 期复极化是正反馈再生过程。4)IK电流有两种成分快速延迟整流钾通道 IKr和慢速延迟整流钾通道 IKs。IKr的选择性阻断剂是 E-4031。8.4 期：1)静息期，膜电位稳定在静息电位。2)4 期离子泵（钠-钾泵和钙泵）离子交换体（钠-钾交换体和钠-钙交换体）活动加强，Na+外流，K+内流，Ca2+移出细胞或移入肌质网。IK完成去激活过程，ICaL完成复活。9.心房肌细胞动作电位特点：1)时程较心室肌短，约 150-200ms，复极化
9、较快，没有明显平台期。2)主要原因是心房肌细胞含有更多种类钾通道（如超快速延迟整流钾通道 IKur），且 Ito较大，因而钾离子外流较快。心肌自律细胞电活动 1.快反应自律细胞：浦肯野细胞（结间束、房间束、房室束、左右束支）和末梢浦肯野纤维。慢反应自律细胞：窦房结起搏细胞、房室交界区细胞。2.自律细胞膜电位会发生舒张期自动去极化。3.快反应自律细胞特点：1)动作点位 0 期去极化最快（400-800V/s），传导性最高。2)动作电位时程在快反应细胞中最长（500ms），因为平台期没有慢钠离子流。3)4 期没有稳定静息电位，其复极化最大极化状态称最大舒张电位，约-90mV，基本是 K+平衡电位。
10、4.快反应自律细胞舒张期自动去极化由 If通道作用结果。1)If通道（超极化激活阳离子通道）在复极化至-60mV时开始激活，在-100mV充分开放，允许 Na+内流（主）K+外流，实现去极化。低浓度铯可以完全阻断 If通道，工作心肌细胞 If通道密度极低，且激活电位太负，没有起搏作用。2)IK在去极化过程被激活导致 K+外流促进复极化，在复极化至-50mV时去激活。但是最大舒张电位远低于去激活电位，IK通道去激活早已完成，剩余 IK很小，对自动去极化影响很小。5.慢反应自律细胞（窦房结 P 细胞）特点：1)膜上 IK1通道密度低，因而最大舒张电位负值较小，-50-60mV。2)阈电位约-40m
11、V。3)动作电位属于慢反应动作电位，幅值仅 60-70mV。4)快钠通道 INa表达水平低，在阈电位水平上大多处于失活状态，0 期去极化主要依赖 ICaL通道开放和 Ca2+内流引发。5)0 期自动去极化速率慢，10V/s，传导速率慢。6)动作电位复极化没有平台，没有显著分期。7)4 期没有稳定静息电位，去极化速率快。因而 P细胞具有最高的自律性。（P 细胞体积小，膜电容小（40uF）且膜电阻大，因而微小的离子流即可引起去极化。）6.慢反应自律细胞舒张期自动去极化与 IK、If、ICaL有关。1)IK在去极化过程中开放，K+外流促进复极化。复极化至-50mV IK通道去激活，外向电流逐渐衰减。
12、2)If 为极化激活通道，而窦房结最大舒张电位较高。If对窦房结周边部位 P 细胞（自律性较低）的舒张期去极化相对重要，对窦房结中央部的 P 细胞舒张期去极化不重要。3)ICaL主要形成 P 细胞 0 期去极化。4)ICaT通道激活电位约-50mV，开放后形成短暂微弱的内向 Ca2+电流，参与起搏细胞（P细胞）的起搏活动。ICaT可被 Ni2+和 miberfradil 选择性阻断，不被 ICaL阻断剂双氢吡啶和 Mn2+阻断；ICaT不受交感神经递质去甲肾上腺素影响。5)P 细胞舒张期自动去极化也与背景电流（钠流和钾流）、持续性内向离子流（IST一种对该通道阻滞剂敏感的钠流）、钠-钙交换电流
13、（INa/Ca）、和 D型 ICaL有关。心肌的生理学特性 1.心肌有四种基本生理特性：兴奋性、传导性、自律性（以上三种属电生理特性）、收缩性（机械特性）。2.兴奋性：心肌具有接受刺激产生兴奋的能力或特性。传导性：心肌具有传导兴奋的能力。自律性：生理情况下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋的特性或能力。3.兴奋性：1)影响心肌兴奋性的因素：离子通道的性状（引起心肌快反应和慢反应细胞去极化的离子通道 INa和 ICaL都有电压依从性和时间依从性，有备用、激活、失活三种功能状态）、静息电位（最大舒张电位）与阈电位的差。2)心肌兴奋性的周期性变化：绝对不应期（AP
14、R）：0 期去极化3 期复极化至-55mV，由于钠通道处于失活状态。有效不应期（EPR）：0 期去极化3 期复极化至-60mV，由于不能产生可以扩布的动作电位。其中 3 期复极化-55mV-60mV阶段，给予强刺激可以引起细胞产生局部兴奋，少量钠通道复活。EPR与动作电位时程（APD）有正变关系。相对不应期：复极化至-60mV-80mV，给予阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位。此动作电位振幅小（APA），0 期去极化速率偏低，APD略短。原因是钠通道未完全复活，钾通道未完全去激活。超常期：复极化至-80mV-90mV，给予阈下刺激可引发动作电位，心肌兴奋性高玉正常。由于钠通道未完全复活，动作电位
15、较小传导较慢。慢反应细胞动作电位 0 期去极化由 ICaL导致，其复活速度慢，因而动作点位完全复极化以后，细胞仍处于不应期内，亦属于复极后不应状态，没有超常期。3)心肌兴奋性收缩活动的特点：有效不应期较长，心肌不发生强直收缩，保证节律活动和泵血功能；一次窦性兴奋有效不应期后和下一次窦性兴奋冲到到达之前，如果心肌受到一次人工刺激或异位起搏点的兴奋刺激可出现一次提前收缩，称为期前收缩或期外收缩或早搏（心室性、心房性、交界性早搏）；在一次期前收缩后，往往有一段较长的舒张期称为代偿性间歇。4)影响心肌细胞兴奋性的因素：Ca2+主要影响快钠通道 细胞外高钙 Ca2+对快钠通道屏障作用加强阈电位上移 动作
16、电位 2 期 ICaL增加平台抬高胞内 Ca2+增加激活钙依赖性钾电流（IK-Ca）K+外流增加平台期缩短 静息电位与阈电为差增大，兴奋型降低。平台期平台升高，平台期缩短，动作电位时程和有效不应期都缩短。细胞外低钙 Ca2+对快钠通道屏障作用减弱阈电位下移 动作电位 2 期 ICaL减少平台降低胞内 Ca2+减少钙依赖性钾电流（IK-Ca）减少K+外流减少平台期延长 轻中度低钙，静息电位与阈电位差减小，兴奋型增高。平台期、动作电位时程、有效不应期延长。重度低钙，阈电位低于静息电位，静息期快钠通道部分失活，兴奋型降低。平台期、动作电位时程、有效不应期延长。K+主要影响心细胞外高钾 细胞内外 K+
17、浓度差减小K+外流浓度势能减小静息期 IK1减小静息电位负值减小 复极化时 IK1对 K+通透性增大复极化加快动作时程缩短心电图 QT间期缩短，T波高尖 轻度高钾，静息电位与阈电位差减小，兴奋性增高。重度高钾，静息电位负值严重减小，小于-40mV 导致快钠通道失活，不能发生 0 期去极化，心搏骤停。肌兴奋型 细胞外低钾 细胞内外 K+浓度差增大IK1对 K+通透性降低（保钾代偿机制）K+外流减少静息电位负值增大 复极化时 K+循 IK1通道外流减慢心电图 QT间期延长，T波低平 兴奋性升高，动作电位时程延长，特别是终末复极化部分延长。pH 细 胞 外 液pH降低 抑制快钠通道阈电位水平上移 兴
18、奋性降低 细 胞 内 液pH降低 抑制IK1通道静息期膜电位去极化快钠通道一部分失活降低快钠通道开放概率 兴奋性降低 4.传导性：1)功能上心房肌和心室肌可以看成功能合胞体，其间唯一传导通路是房室交界和与房室结相连的房室束。房室结或房室束完全性传导阻滞会导致心房肌和心室肌功能活动彻底分离，称房室分离。2)窦房结产生的兴奋通过结间束传导至房室结和左右心房：正常情况下经前结间束传导，相对稳定，路程最短传导速率最快。前结间束：分两束，一束称巴氏束传导兴奋到左心房。中结间束：后结间束：3)兴奋传导：窦房结右心房房间束至左心房同步收缩 窦房结结间束房室交界区房室束左右束支心室肌同步收缩 室间隔中上部室间
19、隔下部心尖部靠近心尖部的心室游离壁心底部的心室游离壁（心室壁内外）兴奋传导可有工作心肌细胞完成，也可由浦肯野细胞完成，后者传导效率高，成为优势传导通路。房室交界区是兴奋由窦房结传至心室的唯一通道，此处传导障碍可导致房室传导阻滞。4)传导速率：窦房结房内压房室瓣关闭，心室继续收缩，容积不变室内压剧增。射血期 快速射血期 0.1s 关 开 心室收缩室内压动脉血压动脉瓣打开迅速射血入动脉心室容积下降（占总射血量 70%）减慢射血期 0.15s 关 开 室内压逐步下降心室容积下降射血减慢（占总射血量 30%）心室舒张期 等容舒张期 0.06-0.08s 关 关 心室舒张室内压剧降室内压主动脉压动脉瓣关
20、闭心室继续舒张，容积不变室内压下降 心室充盈期 快速充盈期 0.11s 开 关 室内压下降室内压180 次/分）缩短心脏舒张期，心室充盈不足，心输出量降低；心率过快（300/分），由于心肌回馈特性，诱发心室纤维性颤动。11.后去极化指膜电位在 0 期去极化后异常去极化震荡。一类为早期后去极化（EAD），在动作电位复极化阶段发生的再次去极化；另一类为延迟后去极化，指在动作电位 4 期发生的自发异常去极化，多由胞内钙超载引起。延迟后去极化达到阈电位水平可产生触发活动，心电图上表现为早搏、二联律、三联律、心动过速，称为触发性心律失常。12.心肌缺血可见心电图 S-T段高于心电图基线。13.第四心音产
21、生与心房有关，心房异常收缩或左心室壁顺应性下降时可见。14.心室壁张力（反映后负荷）=心室内压*心室腔半径/心室壁厚度。此公式可以解释大动脉高压引起的心室肥厚，心室扩张引起的心室肥厚。15.心力衰竭患者，心肌收缩力减弱，搏出量减少，射血后心室内剩余血量增多，心室舒张末期容积增大，收缩期储备和舒张期储备均下降；出现代偿性心律加快，在 120-140次/min 处心输出量开始降低，心率储备低于常人。16.我国高血压诊断标准：成人安静状态下血压高于 140/90mmHg，低于 90/50mmHg。17.血压低且中心静脉压低，伴有周围血管收缩，提示有效血容量不足。补足血容量后，若动脉血压未改善，提示心
22、功能不佳，又心脏射血障碍、静脉淤血、循环血量过多等情况。18.右心衰竭，血液淤积在右心房和大静脉内，出现颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢水肿；左心衰竭，左心房和非静脉压力升高，导致血液淤积在肺部，发生肺淤血和肺水肿。19.长期卧床，静脉管壁紧张性低，可扩张性高，肌肉对静脉积压变弱，突然站起，大量血液淤滞于下肢，回心血量减少，心输出量减少，动脉血压下降，供血不足。20.局部静脉压升高常见原因是血栓堵塞静脉腔、肿瘤、瘢痕压迫静脉壁；全身静脉压增高常见原因是右心衰竭；肺静脉压升高常见原因是左心衰竭。21.感染、烧伤、冻伤时，毛细血管壁通透性增高血浆蛋白大量渗出血浆胶体渗透压降低组织液生成多。22.丝虫病、乳腺肿瘤根治术腋窝淋巴结切除会导致淋巴回流受阻，发生淋巴水肿，水肿液中蛋白质浓度较高。