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1、关于缺铁性贫血PPT第一页，讲稿共三十二页哦1.掌握本病的病因、临床表现和实验室检查特点。掌握本病的诊断要点，鉴别诊断，治疗原则和措施2.熟悉铁的代谢3.了解本病的发病情况及其预防讲授目的和要求第二页，讲稿共三十二页哦讲授主要内容IDA的定义铁代谢病因临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗第三页，讲稿共三十二页哦缺铁性贫血的定义铁缺乏分为：红细胞内铁缺乏（iron deficiency erythropoiesis,IDE）缺铁性贫血（iron deficient anemia,IDA）贮存铁耗竭（iron depletion,ID）第四页，讲稿共三十二页哦n认识铁缺乏症的三个阶段（ID、ID
2、E和IDA），有助于早期诊断和防治n认识IDA单纯性与非单纯性之分，有助于寻找缺铁的病因和正确的治疗单纯性IDA：因机体需铁量增加，铁摄入不足，或慢性失血、多次献血致体内铁缺乏非单纯性IDA：机体铁缺乏，同时合并有感染、炎症、结缔组织病、肝脏疾病及恶性肿瘤IDA第五页，讲稿共三十二页哦正常铁代谢n n铁在体内分布 健康成人体内含铁总量为健康成人体内含铁总量为3 34.54.5克克 血红蛋白血红蛋白 65%65%铁铁(约约2 23 3克克)肌红蛋白肌红蛋白 各种酶各种酶 骨髓骨髓 30%30%铁铁 (约约1 11.51.5克克)肝脏肝脏 为贮存铁为贮存铁5%铁(约0.150.23克)第六页，讲稿
3、共三十二页哦铁是人体必需的微量元素n n铁参与机体代谢：血红蛋白的合成血红蛋白的合成 氧运输氧运输 DNADNA合成合成 电子传递电子传递 n n游离铁有毒害作用 铁过多促发产生大量自铁过多促发产生大量自由基，造成机体损伤由基，造成机体损伤铁的需要量 十二指肠铁吸收 铁代谢调节机制第七页，讲稿共三十二页哦Hepcidin在铁代谢中起重要作用n nHepcidin是一个富含半胱氨酸的抗菌多肽n n2001年Park等从人尿中分离，命名为hepcidin。损伤、感染和炎症刺激可强烈引起hepcidin表达增加n nHepcidin基因位于人的19号染色体上，在肝脏特异表达第八页，讲稿共三十二页哦食
4、物中的高铁(Fe3+)亚铁(Fe2)十二指肠细胞色素b （即十二指肠刷状缘的正铁还原酶）（即十二指肠刷状缘的正铁还原酶）贮存（铁蛋白内）贮存（铁蛋白内）组织利用（由转铁蛋白转运）组织利用（由转铁蛋白转运）铁吸收的主要部位在十二指肠隐窝细胞和肠上皮细胞铁吸收的主要部位在十二指肠隐窝细胞和肠上皮细胞（均对（均对hepcidinhepcidin信号敏感）信号敏感）十二指肠肠细胞膜上的二价金属转运体1十二指肠肠细胞内正常铁吸收第九页，讲稿共三十二页哦病 因1.需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇2.铁吸收障碍：如胃大部切除术后3.铁丢失过多 长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包
5、括痔疮、消化性溃疡等第十页，讲稿共三十二页哦临床表现1.缺铁原发病表现2.贫血一般表现3.组织缺铁表现第十一页，讲稿共三十二页哦n舌炎、嘴角炎n反甲n缺铁性吞咽困难（plummer-Vinson征）n神经、精神系统异常：异食癖（pica）第十二页，讲稿共三十二页哦实验室检查一、血象呈小细胞低色素性贫血第十三页，讲稿共三十二页哦血常规表现 中度贫血，呈小细胞低色素第十四页，讲稿共三十二页哦二、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”现象第十五页，讲稿共三十二页哦巨幼细胞性贫血“幼核老浆”n巨幼贫骨髓象：红系增生明显活跃，红系胞体及胞核均增大，核染质疏松呈细网状，胞质量丰富，呈核质发育不平衡，细胞核的发育落
6、后于胞质第十六页，讲稿共三十二页哦三、铁代谢血清铁64.4mol/L转铁蛋白饱和度15%血清铁蛋白8mg/L第十七页，讲稿共三十二页哦骨髓涂片铁染色第十八页，讲稿共三十二页哦第十九页，讲稿共三十二页哦四、红细胞内卟啉代谢FEP0.9mol/L ZPP0.96mol/L FEP/Hb4.5g/gHb锌卟啉增加也见于铅中毒、慢性感染、炎症、恶性肿瘤和铁幼粒细胞性贫血，故ZPP增加非IDA所特有第二十页，讲稿共三十二页哦诊断标准血清铁蛋白12g/L 骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞15 转铁蛋白饱和度4.5g/gHb 血清铁等指标异常 小细胞低色素性贫血 IDIDIDEIDEIDAIDA
7、部分典型第二十一页，讲稿共三十二页哦举例：1.胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA，应多次检查大便潜血，必要时做胃肠道X线或内镜检查2.月经过多的妇女应检查有无妇科疾病病因诊断只有明确病因，IDA才可能根治第二十二页，讲稿共三十二页哦鉴别诊断与小细胞性贫血鉴别与小细胞性贫血鉴别1.1.铁粒幼细胞性贫血铁粒幼细胞性贫血n遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血n血清铁蛋白、骨髓外铁及内铁，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度，总铁结合力不低n染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化第二十三页，讲稿共三十二页哦铁幼粒细胞性贫血n环铁幼粒细胞：粗大深染的铁颗粒围绕胞核，呈环状分布第二
8、十四页，讲稿共三十二页哦n 有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸n 血片：多量靶形红细胞n 珠蛋白肽链合成数量异常：HbF、HbA2n 血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常2.2.海洋性贫血海洋性贫血第二十五页，讲稿共三十二页哦n慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血n肝病、肾病、内分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血”3.3.慢性病性贫血慢性病性贫血（anemia of chronic diseaseanemia of chronic disease，ACDACD）第二十六页，讲稿共三十二页哦ACD的发病机制n红细胞寿命缩短n铁代谢紊乱n红细胞生成素（EPO）损害n骨髓对
9、贫血失代偿第二十七页，讲稿共三十二页哦ACDACD诊诊断断条条件件1.慢性感染、风湿、恶性肿瘤伴发的轻-中度贫血2.血清铁减低（必备条件），总铁结合力（TIBC）减低，转铁蛋白饱和度（TS）正常或稍低（一般16%，而IDA15%）3.血清铁蛋白（SF）增高4.血清铁低，铁粒幼细胞减少，骨髓细胞外铁增多5.血清可溶性运铁蛋白受体水平不升高第二十八页，讲稿共三十二页哦ACD与IDA的鉴别参数 单位 正常值 IDA ACD 平均值 平均值血清铁 g/dl 70 160 30 30TIBC g/dl 250 340 400 200TS%30 7 15骨髓细胞外铁 +0 +SF g/dl 20 200 10 150 血清TfR nmol 8 28 正常第二十九页，讲稿共三十二页哦ACD的治疗1.病因治疗，针对基础疾病2.EPO:30006000 U/次，皮下3次/W，至HCT达36%3.成分输血：严重贫血时4.铁剂无效，但缺铁时要补充 有叶酸、VitB12缺乏时要补充第三十页，讲稿共三十二页哦IDA的治疗的治疗 根除病因，补足贮铁根除病因，补足贮铁 1.病因治疗 2.补充铁剂第三十一页，讲稿共三十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十二页，讲稿共三十二页哦