《医学专题—第10、11章-肠道杆菌、弧菌3427.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—第10、11章-肠道杆菌、弧菌3427.ppt（79页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第第1010章章 肠杆菌肠杆菌(gnjn)(gnjn)科科Enterobacteriaceae是一大群生物学性状相似的是一大群生物学性状相似的G G-短小杆菌，有的为致病菌，短小杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常多为肠道内正常(zhngchng)(zhngchng)菌群，可引起医院感染。条件致病菌群，可引起医院感染。条件致病菌临床可查到四十种以上。菌临床可查到四十种以上。第一页，共七十九页。包括包括(boku)埃希菌属埃希菌属志贺菌属志贺菌属沙门菌属沙门菌属变形杆菌属变形杆菌属克雷伯菌属克雷伯菌属摩根菌属摩根菌属枸橼酸菌属枸橼酸菌属肠杆菌属肠杆菌属沙雷菌属等沙雷菌属等致病菌致病菌肠道正常菌群肠
2、道正常菌群条件致病菌条件致病菌医院感染医院感染第二页，共七十九页。肠道杆菌共同肠道杆菌共同(gngtng)特点特点形态形态(xngti)(xngti)结构结构 G G小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及菌毛。小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及菌毛。第三页，共七十九页。培养特性培养特性 需氧或兼性厌氧需氧或兼性厌氧营养要求不高，普通培养基可生长营养要求不高，普通培养基可生长(shngzhng)(shngzhng)，菌落相似，菌落相似，形成灰白色中等大小形成灰白色中等大小S S型菌落。型菌落。第四页，共七十九页。肠道选择培养基：肠道选择培养基：SSSS培养基培养基乳糖乳糖(r tn)(r t
3、n)、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂制剂选择抑选择抑制作用制作用大肠埃希菌大肠埃希菌 产酸产酸 桃红色桃红色伤寒沙门菌伤寒沙门菌 无色无色胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G G+菌，提高肠道致菌，提高肠道致病菌检出率病菌检出率乳糖乳糖发酵发酵中性红中性红呈红色呈红色乳糖乳糖不发酵不发酵第五页，共七十九页。第六页，共七十九页。生化反应生化反应 活跃，能分解多种糖类和蛋白质，形成不同活跃，能分解多种糖类和蛋白质，形成不同代谢产物。常用以区别不同菌属、菌种。代谢产物。常用以区别不同菌属、菌种。乳糖发酵乳糖发酵(f jio)(f jio)试验：致
4、病菌；非致病菌试验：致病菌；非致病菌第七页，共七十九页。易变异易变异 接合、转导、转化接合、转导、转化 耐药性变异、毒力变异、生化耐药性变异、毒力变异、生化(shn hu)(shn hu)反应变异反应变异第八页，共七十九页。抗原抗原(kngyun)构造复杂构造复杂鞭毛抗原（H）菌体抗原(kngyun)（O）K或Vi抗原(kngyun)肠道杆菌共同抗原第九页，共七十九页。抵抗力抵抗力l不强，加热不强，加热(ji r)(ji r)6030min6030min可杀死。胆盐、煌可杀死。胆盐、煌绿对非致病性肠道杆菌有选择性抑制作用。绿对非致病性肠道杆菌有选择性抑制作用。第十页，共七十九页。第一节第一节
5、埃希菌属埃希菌属第十一页，共七十九页。教学大纲教学大纲(jio xu d n)l熟悉熟悉l肠道杆菌的共同特征及分类肠道杆菌的共同特征及分类l致病性大肠埃希菌的种类和致病机制致病性大肠埃希菌的种类和致病机制l掌握掌握l大肠埃希菌的卫生细菌学检查大肠埃希菌的卫生细菌学检查(jinch)及其意义及其意义l了解了解l大肠埃希菌的微生物学检查法大肠埃希菌的微生物学检查法第十二页，共七十九页。生物学性状生物学性状(xngzhung)形态染色形态染色 G G小杆菌，周毛菌，有菌毛小杆菌，周毛菌，有菌毛培养培养(piyng)(piyng)特性特性 灰白色中等大小灰白色中等大小S S型菌落型菌落生化反应生化反应
6、 发酵葡萄糖、乳糖，发酵葡萄糖、乳糖，IMViC IMViC（+-+-）第十三页，共七十九页。抗原抗原(kngyun)(kngyun)O O 抗原（抗原（O O1 1-O-O173173）K K 抗原（抗原（K K1 1-K-K100100）H H 抗原（抗原（H H1 1-H-H5656）血清型表示法：血清型表示法：O O：K K：H H抵抗力抵抗力较其它肠道杆菌强，易产生耐药。较其它肠道杆菌强，易产生耐药。第十四页，共七十九页。致病性致病性致病物质致病物质 除内毒素、荚膜等肠杆菌科共有的毒力因子除内毒素、荚膜等肠杆菌科共有的毒力因子外，大肠埃希菌具有外，大肠埃希菌具有(jyu)(jyu)独
7、特的毒力因子有：独特的毒力因子有：黏附素黏附素具有高度特异性具有高度特异性 吸附、定植、致病。吸附、定植、致病。外毒素外毒素不耐热肠毒素，耐热肠毒素，不耐热肠毒素，耐热肠毒素，志贺毒素志贺毒素。第十五页，共七十九页。不耐热肠毒素（不耐热肠毒素（LTLT）：分分LT-ILT-I和和LT-LT-两型两型 蛋白质，对热不稳定，与霍乱肠毒素相似。蛋白质，对热不稳定，与霍乱肠毒素相似。A A亚单位亚单位毒素毒素(d s)(d s)活性成分活性成分机制机制 B B亚单位亚单位与肠上皮细胞受体（与肠上皮细胞受体（GM1GM1神经节苷脂）结合神经节苷脂）结合B B单位与受体结合单位与受体结合导致导致A A进入
8、细胞内进入细胞内激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶ATPCAMP小肠液小肠液(chngy)过度过度分泌分泌肠腔积液、腹泻肠腔积液、腹泻(fxi)第十六页，共七十九页。不耐热不耐热(nai r)(nai r)肠毒素（肠毒素（LTLT）的致病机制：）的致病机制：ABBBBBA靶细胞靶细胞腺苷环化酶腺苷环化酶ATPcAMP增加增加(zngji)刺激隐窝细胞刺激隐窝细胞(xbo)(xbo)分泌分泌H H2 2O O、NaClNaCl、KHCOKHCO3 3能力增强；能力增强；抑制肠粘膜细胞抑制肠粘膜细胞正常的重吸收功能正常的重吸收功能肠道水及肠道水及电解质大电解质大量积聚量积聚腹泻腹泻第十七页，共七十九
9、页。耐耐热肠毒素热肠毒素（STST）：分分STaSTa、STbSTb两型，为低分子多肽，两型，为低分子多肽，对热稳定。对热稳定。机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMPcGMP导致腹导致腹泻。泻。LTLT和和STST同时存在，致病性要强。同时存在，致病性要强。志贺样毒素志贺样毒素（SLTSLT）：Vero毒素，毒素，引起引起(ynq)(ynq)血性腹泻。血性腹泻。肠集聚耐热毒素（肠集聚耐热毒素（EASTEAST）：导致大量液体分泌导致大量液体分泌第十八页，共七十九页。所致疾病所致疾病(jbng)(jbng)：肠道外感染（内源性感染）肠道外感染（内源性感染）化脓性感染
10、化脓性感染定位转移定位转移 腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口 感染、肺炎、感染、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎败血症、新生儿脑膜炎等等 泌尿道感染泌尿道感染来自病人肠道（上行性）来自病人肠道（上行性）占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）膀胱炎、肾盂肾炎等）第十九页，共七十九页。引起引起(ynq)胃肠炎胃肠炎的的大肠埃希菌大肠埃希菌肠道感染（急性肠道感染（急性(jxng)腹泻）腹泻）第二十页，共七十九页。微生物学微生物学(wi shn w xu)检查检查与防治与防治肠道外感染肠道外感染标本标本涂片、染色涂片、
11、染色(rns)(rns)分离培养分离培养鉴定鉴定尿路感染时每尿路感染时每mlml尿含菌尿含菌1010万，有诊断价值万，有诊断价值肠道内感染肠道内感染用选择性培养基用选择性培养基分离培养分离培养+生化反应生化反应+血清分型血清分型+毒素测定毒素测定+核酸检测等核酸检测等第二十一页，共七十九页。在环境和食品卫生学上，常被用作粪便在环境和食品卫生学上，常被用作粪便(fnbin)污染的检测指污染的检测指标标 3 3个大肠菌群个大肠菌群/1/1L L饮水饮水 100 100个细菌个细菌(xjn)(xjn)总数总数/1/1mlml饮水饮水 5 5个大肠杆菌每个大肠杆菌每100 100 mlml瓶装汽水、果
12、汁中瓶装汽水、果汁中 卫生学指标卫生学指标(zhbio)大肠菌群指数大肠菌群指数每每10001000mlml（g)g)样本中大肠菌群数样本中大肠菌群数我国的卫生标准：我国的卫生标准：细菌总数细菌总数每每1 1mlml或或1 1g g样品中细菌总数样品中细菌总数第二十二页，共七十九页。四防治四防治(fngzh)(fngzh)菌毛疫苗菌毛疫苗第二十三页，共七十九页。第二节第二节 志贺菌（痢疾杆菌）志贺菌（痢疾杆菌）第二十四页，共七十九页。生物学性状生物学性状(xngzhung)形态染色形态染色 G G小杆菌，有菌毛，无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道小杆菌，有菌毛，无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道致病菌
13、主要区别点。致病菌主要区别点。培养特性培养特性肠道鉴别培养基上的无色透明菌落肠道鉴别培养基上的无色透明菌落生化反应生化反应葡萄糖（葡萄糖（+）、乳糖（）、乳糖（-）（宋内志贺菌迟缓）（宋内志贺菌迟缓(chhun)(chhun)发酵乳发酵乳糖）、糖）、H H2 2S-S-、尿素（尿素（-）、动力（）、动力（-）。）。IMViCIMViC（-+-+-）第二十五页，共七十九页。动力动力(dngl)(dngl)试验试验痢疾杆菌痢疾杆菌（+）（-）乳糖乳糖(r tn)发酵实验发酵实验大肠杆菌大肠杆菌(d chn n jn)(d chn n jn)（-）（+）痢疾杆菌痢疾杆菌大肠杆菌大肠杆菌第二十六页，共
14、七十九页。抗原分类抗原分类根据根据O O抗原分抗原分4 4群，群，4040余型余型A A群群痢疾志贺菌痢疾志贺菌 较重较重B B群群福氏志贺菌福氏志贺菌 最多见最多见 易转为慢性易转为慢性C C群群鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌D D群群宋氏志贺菌宋氏志贺菌 较轻较轻抵抗力抵抗力 比其它比其它(qt)(qt)肠杆菌弱，尤其对酸敏感肠杆菌弱，尤其对酸敏感第二十七页，共七十九页。致病性与免疫性致病性与免疫性 致病物质致病物质 侵袭力侵袭力 菌毛：黏附回肠末端和结肠菌毛：黏附回肠末端和结肠(jichng)(jichng)黏膜上皮细胞黏膜上皮细胞内毒素内毒素 作用于局部并可入血引起全身症状作用于局部并可入血引起
15、全身症状外毒素外毒素 A A群产生志贺毒素（群产生志贺毒素（STST）有有3 3种生物活性种生物活性（1 1）肠毒素：类似）肠毒素：类似EHECEHEC产生的毒素产生的毒素（2 2）细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性，）细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性，引起变性坏死。引起变性坏死。（3 3）神经毒性：损伤动物神经系统（麻痹、死亡）神经毒性：损伤动物神经系统（麻痹、死亡）第二十八页，共七十九页。志贺毒素志贺毒素（STST）A A亚单位亚单位毒素活性成分毒素活性成分(chng fn)(chng fn)机制机制 B B亚单位亚单位与宿主细胞特异性糖脂受与宿主细胞特异性糖脂受 体结合（肠绒毛
16、和肾上皮细胞）体结合（肠绒毛和肾上皮细胞）B B单位与受体结合单位与受体结合导致导致A A进入细胞内进入细胞内 终止蛋白质合成终止蛋白质合成第二十九页，共七十九页。所致疾病所致疾病细菌性痢疾细菌性痢疾传染源：病人、带菌者传染源：病人、带菌者传播途径传播途径(tjng)(tjng)：经口：经口致病机制致病机制临床类型临床类型急性菌痢急性菌痢中毒性菌痢中毒性菌痢慢性菌痢慢性菌痢免疫力免疫力 不牢固，易再感染不牢固，易再感染第三十页，共七十九页。四、微生物学四、微生物学(wi shn w xu)(wi shn w xu)检查检查 （一）标本：取粪便的（一）标本：取粪便的脓血脓血/粘液部分粘液部分(b
17、 fen)(b fen)，保存，保存 于于3030甘油缓冲盐水中。甘油缓冲盐水中。（二）分离培养（二）分离培养(piyng)(piyng)与鉴定：与鉴定：SSSS平板平板无色半透明菌落无色半透明菌落IMVICIMVIC等。等。（三）毒力试验：用（三）毒力试验：用SenerySenery试验，将受试菌试验，将受试菌18-24h18-24h 的固体培养物，以生理盐水制成的固体培养物，以生理盐水制成9 9亿亿/ml/ml菌悬菌悬 液，接种于豚鼠眼结膜囊内。液，接种于豚鼠眼结膜囊内。（四）快速诊断法（四）快速诊断法 荧光菌球法、协同凝聚试验荧光菌球法、协同凝聚试验第三十一页，共七十九页。五、防治五、防
18、治(fngzh)(fngzh)原则原则 现致力于活菌苗的研究。如链霉素依赖株（现致力于活菌苗的研究。如链霉素依赖株（SdSd）。）。口口服服后后，产产生生SIgASIgA。同同时时，血血清清中中的的IgMIgM、IgGIgG特特异异抗抗体体也也增增多。多。SdSd活疫苗的免疫保护具有特异性。活疫苗的免疫保护具有特异性。药物治疗药物治疗(zhlio)(zhlio)：应注意耐药菌株。：应注意耐药菌株。第三十二页，共七十九页。第三节第三节 沙门沙门(shmn)(shmn)菌属菌属 是肠杆菌是肠杆菌(gnjn)(gnjn)科中最复杂的菌属，有科中最复杂的菌属，有20002000种以上血清型。种以上血清
19、型。对人类有致病性对人类有致病性肠热症肠热症伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌。希氏沙门菌。食物中毒食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。败血症败血症猪霍乱沙门菌最常见。猪霍乱沙门菌最常见。第三十三页，共七十九页。教学大纲教学大纲(jioxudn)l掌握掌握l沙门菌抗原构造沙门菌抗原构造(guzo)(guzo)与分类与分类l沙门菌致病物质及所致疾病沙门菌致病物质及所致疾病l沙门菌感染的微生物学检查法沙门菌感染的微生物学检查法l肥达反应原理及结果判定分析肥达反应原理及结果判定分析 l熟悉
20、熟悉l肠热症的特异性预防肠热症的特异性预防第三十四页，共七十九页。生物学性状生物学性状(xngzhung)形态形态(xngti)(xngti)染色染色 G G小杆菌，多为周毛菌，有菌毛。小杆菌，多为周毛菌，有菌毛。伤寒杆菌的周身伤寒杆菌的周身(zhushn)鞭毛鞭毛第三十五页，共七十九页。第三十六页，共七十九页。生化反应生化反应乳糖（乳糖（-），葡萄糖（），葡萄糖（+）/+/+，多数，多数(dush)(dush)H H2 2S+S+，动力动力+，尿，尿素酶（素酶（-）硫化氢试验硫化氢试验(shyn)(shyn)（+）（-）乳糖乳糖(r tn)发酵实验发酵实验（-）（+）第三十七页，共七十九页。
21、抗原结构抗原结构O O抗原抗原特异性低、稳定特异性低、稳定(wndng)(wndng)、分群（组）、分群（组）H H抗原抗原特异性高，不稳定，分型特异性高，不稳定，分型ViVi抗原（毒力抗原）抗原（毒力抗原）不稳定，可阻止不稳定，可阻止“O”O”凝集凝集抵抗力抵抗力 不强不强第三十八页，共七十九页。致病性与免疫性致病性与免疫性致病物质致病物质侵袭力侵袭力菌毛菌毛吸附吸附ViVi抗原抗原微荚膜（抗吞噬）微荚膜（抗吞噬）内毒素内毒素中毒中毒(zhng d)(zhng d)症状和休克。症状和休克。外毒素外毒素个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETECETEC肠毒素相似。肠毒素相
22、似。第三十九页，共七十九页。所致所致(suzh)疾病疾病菌毛菌毛穿入淋巴液穿入淋巴液胸导管胸导管(dogun)第二次菌血症第二次菌血症迟发型变迟发型变态反应态反应肠壁坏死肠壁坏死(hui s)、溃、溃疡疡高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞等全身中毒症状等全身中毒症状肝肝 脾脾 肾肾 淋巴结淋巴结 胆囊胆囊尿排菌尿排菌 粪便排菌粪便排菌发病期发病期（1-41-4W W）潜伏期潜伏期2 2W W肠热症肠热症伤寒沙门菌等经口伤寒沙门菌等经口吸附小肠黏膜细胞上，被巨噬细胞吞噬吸附小肠黏膜细胞上，被巨噬细胞吞噬在肠壁、肠系膜淋巴组织在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏）中繁殖（致
23、敏）血流（第一次菌血症）血流（第一次菌血症）肠出血、肠肠出血、肠穿孔穿孔第四十页，共七十九页。肠热症肠热症 临床过程临床过程潜伏期潜伏期2 2W W发病发病(f bng)(f bng)初期：初期：第第1 1W W（第一次菌血症），发热、不适、全第一次菌血症），发热、不适、全身疼痛等前驱症状，此期血液（身疼痛等前驱症状，此期血液（80%80%）、骨髓（）、骨髓（90%90%）有）有大量细菌。大量细菌。发病极期：发病极期：第第2-42-4W W，高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹、高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹、WBCWBC等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍
24、有菌，但粪便（60%60%）、）、尿（尿（20%20%）、皮疹液中可查到细菌。）、皮疹液中可查到细菌。由于由于型变态反应型变态反应并发症发生并发症发生血液抗体达到阳性标准血液抗体达到阳性标准肥达反应肥达反应恢复期：恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1 1年（粪年（粪便仍阳性），血液抗体仍高。便仍阳性），血液抗体仍高。第四十一页，共七十九页。2 2、胃肠炎（食物中毒、胃肠炎（食物中毒(shwzhngd)(shwzhngd)）：最常见）：最常见鼠伤寒鼠伤寒(shnghn)沙门菌沙门菌猪霍乱沙门菌猪霍乱沙门菌肠炎沙门菌肠炎沙门菌大于大于10108
25、 8食物中毒（发热、恶心、呕吐食物中毒（发热、恶心、呕吐(u t)(u t)、腹痛、水样泻）腹痛、水样泻）3 3、败血症：、败血症：希氏沙门菌希氏沙门菌鼠伤寒沙门菌鼠伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌猪霍乱沙门菌肠炎沙门菌肠炎沙门菌血血败血症（高热、寒战、厌食、贫血）败血症（高热、寒战、厌食、贫血）脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎第四十二页，共七十九页。4 4、无症状带菌者、无症状带菌者 约约1-5%1-5%伤寒或副伤寒患者，症状消失伤寒或副伤寒患者，症状消失1 1年后，年后，粪便粪便(fnbin)(fnbin)仍可排菌，这些菌主要留在胆囊中，仍可排菌，这些菌主要留在胆囊中
26、，有传染性。有传染性。第四十三页，共七十九页。免疫性免疫性伤寒伤寒(shnghn)和副伤寒和副伤寒(shnghn)病后有牢固免疫；病后有牢固免疫；以细胞免疫为主，体液免疫为辅以细胞免疫为主，体液免疫为辅。第四十四页，共七十九页。微生物学检查微生物学检查(jinch)与防治与防治分离培养与鉴定分离培养与鉴定(jindng)(jindng)标本采取标本采取 肠热症肠热症：第一周取静脉血，第第一周取静脉血，第1-31-3周取骨髓液，周取骨髓液，第第2 2周取粪便和尿液周取粪便和尿液。食物中毒食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物：粪便、呕吐物、可疑食物败血症败血症：血：血带菌者带菌者：粪便、十二指肠引流液
27、：粪便、十二指肠引流液第四十五页，共七十九页。阳阳性性率率（%）发病发病(f bng)后周数后周数1 2 3 4 5 6 7 8 80 70 60 50 40 30 20 10 0 伤寒病人不同伤寒病人不同(b tn)病期血、粪、尿中病原菌的检出阳性率病期血、粪、尿中病原菌的检出阳性率血血粪粪尿尿第四十六页，共七十九页。分离分离(fnl)鉴定：鉴定：第四十七页，共七十九页。血清学诊断血清学诊断(zhndun)(zhndun)肥达反应肥达反应（WidalWidal）原理原理用已知伤寒沙门氏菌用已知伤寒沙门氏菌O O抗原及抗原及H H 抗原，以及引起抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌副伤寒的沙门氏菌H
28、 H抗原与待检血清作凝集试验，测抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应定待检血清中有无相应(xingyng)(xingyng)抗体及其效价。（抗体及其效价。（TOTO、THTH、PAPA、PBPB）方法：方法：试管凝集法（定量）试管凝集法（定量）第四十八页，共七十九页。判定结果判定结果(jigu)时，应着重考虑：时，应着重考虑：l正常凝集价正常凝集价l伤寒沙门菌伤寒沙门菌O O抗体的凝集价抗体的凝集价1 1：8080以上以上(yshng)(yshng)，H H抗体抗体1 1：160160以上以上l甲型副伤寒、肖氏沙门菌甲型副伤寒、肖氏沙门菌H H抗体凝集价在抗体凝集价在1 1：808
29、0以上以上 l动态观察动态观察lO O与与H H抗体的诊断意义抗体的诊断意义第四十九页，共七十九页。临床意义临床意义 O O抗体（抗体（IgMIgM），），H H抗体（抗体（IgGIgG）l O O、H H抗体均升高，患伤寒的可能性大抗体均升高，患伤寒的可能性大l O O、H H抗体不升高，患伤寒的可能性小抗体不升高，患伤寒的可能性小l只有只有H H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应。升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应。l只有只有O O升高而升高而H H不高，则可能是感染早期或其他不高，则可能是感染早期或其他(qt)(qt)沙门菌的交沙门菌的交叉反应。叉反应。第五十页，共七十九
30、页。O 1:160O 1:160 H 1:320H 1:320 Pa 1:40 NPa 1:40 N Pb 1:20 N Pb 1:20 N Pc 1:40 N Pc 1:40 N O 1:160 O 1:160 H 1:40 N H 1:40 N Pa 1:160 Pa 1:160 Pb 1:20 N Pb 1:20 N Pc 1:40 N Pc 1:40 N伤寒伤寒(shnghn)甲型副伤寒甲型副伤寒第五十一页，共七十九页。O 1:160O 1:160 H 1:320H 1:320 PA 1:40 NPA 1:40 NPB 1:80PB 1:80 PC 1:40 NPC 1:40 NO 1
31、:160 O 1:160 H 1:160 H 1:160 PA 1:160 PA 1:160 PB 1:20 NPB 1:20 NPC 1:80 PC 1:80 混合混合(hnh)(hnh)感染感染混合混合(hnh)(hnh)感感染染第五十二页，共七十九页。防治防治(fngzh)原则原则一般性预防一般性预防(yfng)(yfng)特异性预防特异性预防 伤寒伤寒ViVi抗原荚膜多糖疫苗抗原荚膜多糖疫苗治疗治疗早期：氯霉素早期：氯霉素耐药株：氨苄青霉素、复方三甲氧烯胺耐药株：氨苄青霉素、复方三甲氧烯胺目前：环丙沙星目前：环丙沙星第五十三页，共七十九页。变形杆菌变形杆菌G G-杆菌，有多形性，周身鞭
32、毛，运动杆菌，有多形性，周身鞭毛，运动(yndng)(yndng)活泼，活泼，在普通培养基上呈扩散性生长，称为迁徙生在普通培养基上呈扩散性生长，称为迁徙生长现象。长现象。变形杆菌的周身变形杆菌的周身(zhushn)鞭鞭毛毛迁徙迁徙(qinx)生长生长第四节第四节 其它其它第五十四页，共七十九页。迅速分解尿素，尿素（迅速分解尿素，尿素（+）为本菌特征，）为本菌特征，外斐试验（外斐试验（Weil-FelixWeil-Felix）：）：本菌某些特殊菌株如本菌某些特殊菌株如X X1919、X X2 2、X XK K 的的O O抗原与某些抗原与某些立克次氏体有共同抗原成分，临床上应用立克次氏体有共同抗原
33、成分，临床上应用OXOX1919、OXOX2 2、OXOXK K 代替立克次氏体抗原与斑疹伤寒或恙虫病患者血清做代替立克次氏体抗原与斑疹伤寒或恙虫病患者血清做凝集试验，以辅助诊断立克次体凝集试验，以辅助诊断立克次体(l k c t)(l k c t)病病为条件致病菌为条件致病菌原发感染原发感染食物中毒食物中毒继发感染继发感染尿路感染（仅次于大肠埃希菌）、创伤、尿路感染（仅次于大肠埃希菌）、创伤、腹膜炎、败血症等腹膜炎、败血症等第五十五页，共七十九页。第第1111章章 弧菌弧菌(h jn)(h jn)属属第五十六页，共七十九页。第一节第一节 霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌属弧菌属（霍乱弧菌属弧菌属（V
34、ibrioVibrio），），为一大为一大 群菌体短小，弯曲成弧，群菌体短小，弯曲成弧，G G-单毛菌，运动极单毛菌，运动极 活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致 病性主要病性主要(zhyo)(zhyo)为霍乱弧菌和副溶血弧菌。为霍乱弧菌和副溶血弧菌。第五十七页，共七十九页。霍乱弧菌的疫源地霍乱弧菌的疫源地霍乱是一种烈性肠道传染病，有霍乱是一种烈性肠道传染病，有3 3个个疫源地疫源地印度恒河三角洲（印度恒河三角洲（O1O1群，古典生物型群，古典生物型）：）：六次世界性大流行，始于六次世界性大流行，始于18171817年。年。印尼苏拉威西岛（印尼苏拉威西岛
35、（O1O1群，埃尔托生物型群，埃尔托生物型）：）：第七次世界大流行，始于第七次世界大流行，始于19611961年至今未停止，累年至今未停止，累及及140140多个国家。多个国家。孟加拉湾（孟加拉湾（O139O139，BeolgalBeolgal）：）：始于始于19921992年，年，O139，危害相同危害相同(xin tn)(xin tn)。WHOWHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测规定：疑为霍乱病例，三种同时检测第五十八页，共七十九页。生物学性状生物学性状(xngzhung)形态染色形态染色G G弧菌，单鞭毛弧菌，单鞭毛(binmo)(binmo)，穿梭样运动，鱼群状排列，穿梭样运动，鱼群
36、状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞有菌毛，个别有荚膜，无芽胞第五十九页，共七十九页。培养特性培养特性兼性厌氧，氧气充分生长良好兼性厌氧，氧气充分生长良好营养要求不高，营养要求不高，耐碱不耐酸（耐碱不耐酸（pH7.4-9.6pH7.4-9.6），故用故用pH8.8-9.0pH8.8-9.0碱性培养基碱性培养基，形成光滑透明湿润的，形成光滑透明湿润的“水水滴样滴样”菌落菌落(jnlu)(jnlu)，能在无盐培养基中生长能在无盐培养基中生长。（区别其它弧。（区别其它弧菌）菌）生化反应生化反应触酶、氧化酶（触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（），硝酸盐还原（+），吲哚试验（），吲哚试验（+）第六十页，共七
37、十九页。（三）抗原（三）抗原(kngyun)(kngyun)构造构造 抗原主要有抗原主要有O O和和H H抗原，根据抗原，根据O O抗原的不同抗原的不同(b tn)(b tn)分类：分类：O1群群O139群：群：小川型小川型稻叶型稻叶型彦岛彦岛型型古典古典(gdin)(gdin)生物型生物型El TorEl Tor型型古典生物型古典生物型El TorEl Tor型型古典生物型古典生物型El TorEl Tor型型脂多糖抗原和荚膜抗原脂多糖抗原和荚膜抗原分分155血清群血清群第六十一页，共七十九页。抵抗力抵抗力 较弱较弱怕干怕干干燥时易死亡，水环境干燥时易死亡，水环境(hunjng)(hunjn
38、g)中可存活两周。中可存活两周。怕酸怕酸正常胃酸正常胃酸4 4minmin。不耐热不耐热100100，1-21-2minmin。对消毒剂抗生素敏感对消毒剂抗生素敏感第六十二页，共七十九页。致病性与免疫性致病性与免疫性致病物质致病物质 侵袭侵袭(qnx)(qnx)力力 鞭毛、菌毛、黏附素。鞭毛、菌毛、黏附素。第六十三页，共七十九页。致病物质致病物质(wzh)霍乱肠毒素霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素最强烈的致泻毒素其致病机制其致病机制(jzh)(jzh)与与ETECETEC的的LTLT相似，但作用强烈得多相似，但作用强烈得多 A A亚单位亚单位 活性亚单位活性亚单位 B B亚单位亚单位 与受体介导与受
39、体介导A A亚单位进入细胞亚单位进入细胞1A+5B第六十四页，共七十九页。B B亚单位亚单位(dnwi)(dnwi)与小肠粘膜上皮细与小肠粘膜上皮细胞胞GM1GM1神经节苷脂受体结合，神经节苷脂受体结合，介导介导A A亚单位进入细胞。亚单位进入细胞。致病机理致病机理(jl)A A亚单位裂解亚单位裂解(li ji)(li ji)为为A1A1和和A2A2两条两条多肽，多肽，A1A1亚单位发挥毒性作用。亚单位发挥毒性作用。第六十五页，共七十九页。胞内胞内cAMPcAMP，导致肠腺上皮细胞分，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌泌功能亢进，分泌NaNa+、K K+、HCOHCO3 3-和水，和水，大量水
40、和电解质在肠腔堆积，引起剧大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈烈(jli)(jli)腹泻与呕吐。腹泻与呕吐。G G蛋白蛋白(dnbi)(dnbi)Gs Gs 活化腺苷酸环化活化腺苷酸环化酶酶ATP cAMPA1第六十六页，共七十九页。所致疾病所致疾病霍乱（甲类法定传染病霍乱（甲类法定传染病0202）传染源：病人粪便污染的水源或食品传染源：病人粪便污染的水源或食品传染传染(chunrn)(chunrn)途径：经口（暴饮暴食者）途径：经口（暴饮暴食者）感染所需菌量：感染所需菌量：10108 8 10103 3 10105 5 第六十七页，共七十九页。人类人类(rnli)(rnli)是唯一的易感者是唯
41、一的易感者菌大于菌大于10108 8霍乱弧菌霍乱弧菌小肠粘膜小肠粘膜表面表面(biomin)繁殖繁殖霍乱霍乱(hulun)肠毒素肠毒素无症状或无症状或轻型腹泻轻型腹泻致死性腹泻致死性腹泻大量水分及大量水分及电解质丧失电解质丧失失水失水代谢性代谢性酸中毒酸中毒低碱血症低碱血症低容量低容量性休克性休克心率不齐心率不齐肾衰竭肾衰竭第六十八页，共七十九页。潜伏期：潜伏期：2-32-3d d前驱期：前驱期：不明显，少数有轻度吐泻不明显，少数有轻度吐泻(txi)(txi)、腹胀不适、腹胀不适吐泻期：吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续 2-3 2-3天，失水天，失水
42、1200012000mlml。对于一个对于一个5050公斤的人来说：脱水公斤的人来说：脱水0.50.5公斤就会出现公斤就会出现口渴，脱水口渴，脱水1 1公斤就会严重口渴，出现不舒服、压抑和公斤就会严重口渴，出现不舒服、压抑和没有食欲之感，脱水没有食欲之感，脱水4 4公斤则会出现头晕、青紫、语言公斤则会出现头晕、青紫、语言不清、无力和精神紊乱，脱水不清、无力和精神紊乱，脱水7.57.5公斤就会死亡。公斤就会死亡。第六十九页，共七十九页。脱水期：脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中 毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡。毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡。表现：神志表
43、现：神志(shnzh)(shnzh)不安、淡漠不安、淡漠“霍乱面容霍乱面容”呈呈脱水脱水 貌，眼窝下陷，舟状腹等貌，眼窝下陷，舟状腹等恢复期：恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平 均为均为3-73-7天。天。第七十页，共七十九页。三、免疫性三、免疫性抗毒素抗毒素中和霍乱中和霍乱(hulun)肠毒素肠毒素抗菌抗体抗菌抗体(kngt)(kngt)针对针对O O抗原抗原SIgA阻止阻止(zzh)霍乱弧菌粘附于肠粘膜上皮细胞霍乱弧菌粘附于肠粘膜上皮细胞阻止霍乱肠毒素与上皮细胞上的受体结合阻止霍乱肠毒素与上皮细胞上的受体结合1 1、O O1 1群：群：2 2、
44、O O139139群群：产生针对荚膜多糖及脂多糖的免疫为主。：产生针对荚膜多糖及脂多糖的免疫为主。病人愈后可获得牢固免疫病人愈后可获得牢固免疫第七十一页，共七十九页。微生物学微生物学(wishnwxu)检查与防检查与防治治烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大。快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大。1.1.标本标本：“米泔样米泔样”便及呕吐物，专人护送，快速便及呕吐物，专人护送，快速 送检，指定实验室。送检，指定实验室。2.2.直接涂片镜检直接涂片镜检 悬滴法或暗视野显微镜，观察穿
45、梭样悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动。运动。3.3.分离培养鉴定分离培养鉴定：蛋白胨水中培养，：蛋白胨水中培养，TCBSTCBS培养基，生培养基，生化反应。化反应。4.4.快速诊断快速诊断 ：荧光菌球法，荧光菌球法，SPASPA协同凝集协同凝集(nngj)(nngj)试验。试验。第七十二页，共七十九页。防治防治加强国境检疫，加强水源及粪便管理加强国境检疫，加强水源及粪便管理及时检出病人，隔离封锁疫区及时检出病人，隔离封锁疫区(yq)疫苗接种：疫苗接种：B亚单位亚单位-全菌灭活口服疫苗全菌灭活口服疫苗基因工程减毒活菌苗基因工程减毒活菌苗对症治疗，抗菌治疗对症治疗，抗菌治疗第七十三页，共七十九
46、页。第二节第二节 副溶血副溶血(rn xu)(rn xu)弧菌弧菌 嗜嗜盐盐性性弧弧菌菌，沿沿海海地地区区常常见见(chn(chn jin)jin)，存存在在于于近近海海海海水水、海海泥泥、海海产产品品中中，19501950年年首首发发于于日日本本大大阪阪，主要引起主要引起食物中毒食物中毒。一一 、生物学性状、生物学性状 1 1 G G弧菌（多形性），单鞭毛弧菌（多形性），单鞭毛 2 2 具有具有耐盐性耐盐性，在含有，在含有3.5%3.5%NaClNaCl培养基中生长良培养基中生长良 好，无盐不长，好，无盐不长，8%8%也不长。也不长。3 3 神奈川试验（神奈川试验（KPKP）：在高盐培养基上
47、中使人或：在高盐培养基上中使人或 兔红细胞发生溶血（兔红细胞发生溶血（溶血）。溶血）。第七十四页，共七十九页。二、致病性二、致病性1.1.致病机制不甚明确致病机制不甚明确2.2.引起食物中毒引起食物中毒 好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短短5-725-72h h（24h24h），），急性急性(jxng)(jxng)胃肠炎症状，水样便，胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈（个别死亡）。病程短，可自愈（个别死亡）。3.3.病后免疫力不牢固，可重复感染病后免疫力不牢固，可重复感染第七十五页，共七十九页。第第1212章章 幽门幽门(yumn)(yumn)螺杆菌
48、螺杆菌 G G ，菌体弯曲呈螺旋型、菌体弯曲呈螺旋型、S S形、海鸥形，有鞭毛形、海鸥形，有鞭毛(binmo)(binmo)（丛毛菌）（丛毛菌）第七十六页，共七十九页。微需氧，微需氧，营养要求高，生化反应营养要求高，生化反应(fnyng)(fnyng)不活跃，但尿素不活跃，但尿素酶丰富（主要鉴定依据）酶丰富（主要鉴定依据）致病机制不清致病机制不清慢性胃炎慢性胃炎胃溃疡胃溃疡 本菌检本菌检出率很高出率很高胃癌胃癌 （80-100%80-100%）胃黏膜相关胃黏膜相关B B细胞淋巴瘤细胞淋巴瘤第七十七页，共七十九页。细菌细菌(xjn)（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞穿入细胞并扩
49、散周围穿入细胞并扩散周围(zhuwi)及深入黏膜下层及深入黏膜下层释放释放(shfng)内毒素、外毒素内毒素、外毒素肠局部肠局部黏膜炎症黏膜炎症（变性、坏死、（变性、坏死、脱落）脱落）出血、坏死、出血、坏死、溃疡溃疡 脓血便、脓血便、黏液血便黏液血便刺激肠壁植物刺激肠壁植物神经神经肠蠕动肠蠕动肠肌痉挛肠肌痉挛腺体分泌腺体分泌水分吸收水分吸收腹痛、腹泻腹痛、腹泻刺激直肠肛刺激直肠肛门括约肌门括约肌里急后重里急后重便数增加便数增加吸收入血吸收入血发热、白细发热、白细胞胞高热、休克高热、休克中毒性脑病中毒性脑病DICDIC死亡死亡毒毒血血症症中中毒毒性性菌菌痢痢第七十八页，共七十九页。内容(nirng)总结第10章 肠杆菌科 Enterobacteriaceae。B单位与受体结合导致A进入细胞内激活腺苷酸环化酶。志贺样毒素（SLT）：Vero毒素，引起血性腹泻。标本涂片、染色分离培养(piyng)鉴定。中毒性菌痢。SS平板无色半透明菌落IMVIC等。以细胞免疫为主，体液免疫为辅。霍乱弧菌属弧菌属（Vibrio），为一大。脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中第七十九页，共七十九页。