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1、2022脑出血周围水肿（全文）脑出血是临床常见疾病,易出现血肿周围水肿 （perihematomaledema , PHE ） 严重的PHE可引起显著的占位效 应和导致严重颅高压,增加患者死亡风险。血肿清除术已被证实是治疗PHE的有效措施。MISTIEII试验显示微创 手术联合组织型纤溶酶原激活剂可有效减少PHE体积。此外,持续输注高渗盐已被确定为种安全的方法来控制脑出血早期 的PHE进展,它似乎不影响血脑屏障（BBB ）。对神经内科医生而言, 了解脑出血PHE生长的时间过程和机制尤为重要。患者女,49岁,因“突发头痛、左侧肢体无、言语不清3h”入院。I现病史患者于3h前（清晨6 : 00 ）
2、起床干农活后突发头痛,为额顶部胀痛, 呈持续性,程度尚可忍受。随即出现左侧肢体无、言语不清,逐渐 加重至下肢不能站立行走,左上肢握持、抬举费。伴精神状态下降、 反应下降、睡眠增多。既往有高血压病史5年,测得最高血压为180/? mmHg ,平素规律服 用苯磺酸氨氯地平（安内真5mg q d ）,血压控制情况不详。否认其他疾病史。否认吸烟、酗酒。否认家族遗传性疾病史。!入院查体:T : 36.6 ; P : 65 次/分;R : 19 次/分;BP : 169/90mmHg ;心肺 及腹部查体阴性。I神经系统查体:嗜睡,言语不清,认知查体不合作。左侧同向性偏盲,双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏。双
3、侧额纹对称,左侧鼻唇沟变浅,示齿口角向右偏斜。构音不清,余卢页神经查体不合作。左侧肢体痛触觉减退。右侧肢体肌力5级，左侧肢体肌力3级，肌张 适中。双侧腱反射对称存在。左侧 Babinski 征(+ )颈稍抵抗双侧 Kernig 彳正-)OGCS( E3+V3 + M6 ) 12分。图L发病3h急诊卢页脑CT示右侧壳核出血,出血量V )=1.787x4.635 x2.5/210mlI入院血常规白细胞19.30*109/l ,中性粒细胞百分比76.4% ;血生化:谷丙转氨 酶66IU/L ,血钾2.7mmol/L 甘油三酯1.95mmol/L ;凝血全套: D一二聚体0.31mg/L ;甲状腺功能
4、、肿瘤标记物、风湿四项、抗核抗 体谱未见异常。胸部CT提示坠积性肺炎。 患者中年女性,既往有高血压病史,颅脑CT提示高密度影位于基底节 区（壳核）,为高血压性脑出血的常见部位。既往否认外伤、手术史。 否认抗栓药物使用。入院血常规、凝血检查、血管炎抗体检查未见异 常,头颈部CTA排除血管畸形、动脉瘤。脑出血病因考虑高血压性。治疗方案:乌拉地尔控制血压、哌拉西林他嗖巴坦抗感染、奥美拉嗖 护胃、奥拉西坦改善脑代谢、补充电解质及营养支持治疗。入院第2 天加用脱水药物:20%甘露醇!25ml q 8ho发病3小时;（发病第2天）：（发病第4天）图2.患者从发病3h至发病4天,血肿未见扩大,而周围水肿逐渐
5、增多。患者发病3天后头痛减轻,意识恢复清醒状态。降压药改为口服并启 动神经康复训练。发病第9天自诉前额和后枕部胀痛,持续性,程度 较重。伴夜间睡眠障碍和视幻觉,偶尔答非所问、定向障碍。发病笫4天发病笫9天图3.与发病第4天对比,发病第9天患者血肿体积稍有减少,周围水 肿进一步扩大。发病第9天时给予白蛋白100ml qd +吠塞米,10ml q 12h + 3%高渗 盐195ml q 8h继续之前甘露醇脱水。4天后患者头痛症状逐渐减轻, 夜间睡眠改善,无视幻觉。出院时（发病1个月）患者言语功能恢复,记忆下降,可家属辅助 行走。随访2个月患者可独立行走,日常生活可自理。问题思考患者住院1个月,血肿
6、体积无扩大,周围水肿体积生长明显。就该病 例而言,发病3h就可见血肿周围水肿,水肿高峰期为发病第9天。水 肿虽然扩大,但患者神经功能缺损症状未见加重,随访时预后相对较 好。那么,血肿周围水肿高峰期具体是多久、持续多长时间?血肿周围水 肿形成机制是什么?PHE是邻近脑实质出血的脑组织中水含量增加。它的发展被认为是继发性脑损伤的标志,与脑出血后凝血酶活化、炎 性免疫反应、BBB破坏、血红蛋白细胞毒性有关。PHE可引起显著的 占位效应和导致严重颅内高压。在脑出血实验模型中,PHE通常在2h内发生,第3天达到高峰,并 持续7天。然而,在脑实质内注入凝血酶和输注红细胞的水肿高峰期 分别为24-48h和3
7、-5天。因此,不同的病理生理机制可能影响PHE形成的时间模式。图4.PHE形成的时间模式对人体研究而言,PHE的发展分为2个时期（快速生长期和缓慢生长 期）。脑出血后24h内的快速PHE生长期。随后,PHE生长速鋼cm/d ） 减慢,与发病时间呈负相关。PHE体积在脑出血发病后1-2周左右达 到峰值,少数患者可持续至3周。coagulation cascade1-4 hoursclot retractionplasma proteins extravasationcytotoxic edema“ATP St*, t -| NKCC1 匸Cl water CmToll-like receptor
8、 4initial osmotic gradient formationM RI TRPXI4Im ATP sum interstitial 屮5 %pKCionicedemaNF-kBpathwayROS, TN虫,IIp,chemokines, adhesion moleculesmicroglia / astrocytes activation图5.不同的病理生理机制主导了脑出血不同阶段PHE的发展!第一阶段（细胞毒性水肿主导）在脑出血后的最初几个小时内（l-4h）凝血级联反应被激活,血凝块收缩、细胞凋亡和血肿破坏引起脑萎缩 产生一个相对大的血肿周围空间，导致血肿周围静水压下降。血块收
9、缩后血清蛋白被挤出导致间质胶体渗透压增高。这些变化共同导致水最初运输到脑组织,导致水肿。脑出血后由于血 液成分的刺激,激活细胞膜Na+和C卜通道,使脑组织间质中水分子进 入脑实质。脑组织间质离子含量下降,从而增加毛细血管内和脑组织 间质之间的晶体渗透压差,通过跨内皮渗透梯度驱动离子性水肿。I第二阶段(血管源性水肿主导)脑出血4-72h一系列神经炎症反应引起的BBB障碍。凝血酶和血肿的机械破坏激活Toll样受体4和核因子kB ( NF-kB ) 通路。NF-kB激活并调节细胞因子、趋化因子和MMPs的转录;Toll 样受体4活化小胶质细胞。活化的凝血酶诱导趋化因子和粘附分子的表达,促进炎症细胞向
10、血 肿周围募集和浸润。凝血酶可以通过蛋白酶激活受体4进步激活星形胶质细胞和小胶 质细胞。小胶质细胞的过度活化可能通过释放活性氧、肿瘤坏死因子 a和细胞因子来放大神经炎症反应。BBB开放激活补体级联,增加了过敏性毒素和趋化因子的产生。第三阶段（由红细胞溶解引起的血管源性水肿的延迟阶段）脑出血72h以后虽然红细胞在脑出血后24小时内就开始溶解了。脑出血发病后3天, 红细胞溶解并产生的血红蛋白和铁相关毒性主导PHE过程。红细胞通 过补体产生的膜攻击复合物溶解为血红蛋白,然后血红蛋白被氧化成 高铁血红蛋白,从而迅速释放血红素。然后,血红素通过血红素加氧酶降解为游离铁。游离铁还能刺激活性 氧和MMP-9的产生,促进炎症反应和BBB损伤。含铁血黄素的沉积 可上调AQP-4 ,从而加重脑水肿,并在第3-7天达到峰值。血红蛋白 和血红素也可以直接激活Tol!样受体4、小胶质细胞和NF-kB通路, 进一步促进炎症反应