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1、临检（二）知识点整理第一节细胞病理学基本检验技术1、标本采集方法：直接采集法自然分泌液采集法灌洗法摩擦法细针穿刺抽吸法2、涂片制备方法：推片法吸管推片法涂抹法压拉涂片法喷射法印片法微孔滤膜过滤法3、标本固定（1）目的：固定：保持细胞的自然形态，以防细胞的自溶及细菌导致的腐败保持细胞内的化学物质（2）常用固定液：Camoy固定液：处理明显血性的标本，特点是渗透性强，固定效果好乙醇乙醛固定液95%乙醇固定液（3）方法：带湿固定（wet fixation）：涂片后标本尚未干燥即行固定的方法称为带湿固定。将标本涂片迅速浸入固定液中， 在固定过程中细胞不与空气接触，使细胞质脱水、蛋白质凝固。此固定法适用
2、于巴氏染色或HE染色，该法固定后染色的细胞结构 清晰，染色鲜艳。干燥固定：此固定方法适用于瑞一姬染色。湿固定法细胞变小，干燥固定细胞变大。4、标本浓缩技术：离心法细胞离心法滤膜过滤法细胞块法液基细胞学技术5、染色方法：（1）巴氏染色法：鳞状上皮过度角化细胞胞质呈橘黄色；角化细胞显粉红色；而角化前细胞显浅绿色或浅蓝色，适用于上皮细胞 染色或观察阴道涂片中激素水平对上皮细胞的影响。（2）苏木精伊红（hemotoxylin eosin,HE）染色法：适用于痰液涂片、穿刺细胞标本。胞核呈紫蓝色，胞质淡玫瑰红色，红细胞 呈淡朱红色。（3）瑞特吉姆萨染色法（wrightgiemsaatain）；本方法多用
3、于血液，骨骸细胞学检查。 六、细胞病理学诊断 1、（多选）涂片通常由各种复杂细胞成分组成，因病变组织或采样部位不同，涂片上可同时见到正常和异常细胞。通常，涂片 上正常同类同层细胞形态是均一的，细胞核反映的是细胞增殖状态和能力，细胞质反映的是细胞起源、功能状态和分化程度。细胞活性增加可以是生理性的，如激素调节引起的细胞增生（子宫内膜的周期性增生、生长激素促使骨骼的生长），也可以是 损伤性的，如修复（repair）和再生（regeneration）,或肿瘤性异常。细胞活性减低多为激素（如低甲）、衰老（如卵巢功能降低） 或凋亡等生理性情况，细胞可发生萎缩和退化变性。（-）细胞数量1、细胞过多（hyp
4、ercellularity）表示增殖过程指数增加，代表增生或肿瘤。2、细胞过少（paucicellularity）也并非表示无恶性细胞的存在,与标本的采集、肿瘤进展、肿瘤类型有关。分化差的恶性肿瘤时， 细胞常散在脱落，形态类似于正常。因此，足够量的标本是提高结果解释可靠性的重要因素。（二）细胞结构特征在细胞学涂片中常常缺乏细胞结构特征，而采集大量细胞时能显示组织学特征。1 涂片上，正常上皮细胞常保持细胞极性（cell polarity）和细胞间黏附性（intercellular adhesion）。所谓极性，就是一种不对称性，一种非均衡性，这种不对称性是细胞生长的基础，正是因为细胞的不对称性生
5、长，产生了极 性，这才完成细胞的各项功能活动。极性：细胞不同表面在结构和功能上具有明显差别，它们朝向身体表面或有腔器官的腔面称为“游离面”，与游离面相对的朝 向深部组织的一面称为“基底面”，而上皮细胞之间的连接面称“侧面”。细胞间黏附性，是细胞间信息交流的一种形式，可溶性递质称细胞黏附分子，是一种跨膜糖蛋白。相邻细胞以钙黏蛋白相互 结合，钙黏蛋白也是一种细胞粘附分子，镶嵌于细胞膜。2、腺上皮细胞多呈规则排列，单层成片，正面观呈“蜂窝状”，侧面观呈“尖板条栅栏状”。3、增生和良性肿瘤的上皮细胞常保持良好的黏附性，呈特殊的外观，如乳头状、玫瑰花样结构。4、合胞体样细胞边界改变和极性紊乱时应考虑肿瘤
6、的可能。5、典型的恶性上皮细胞的极性差，细胞间相互重叠，有时三维状聚集呈球形。6、癌细胞具有异常黏附性和异常聚集性2个主要特征。但是，正常淋巴细胞、分化差癌细胞的细胞间黏附性差，常呈散在分布， 而淋巴瘤细胞（肿瘤性淋巴细胞）则相反，两者很难鉴别。7、良性基质细胞常呈卵圆形、梭形，细胞间疏松黏附或呈裸核，恶性基质细胞（肉瘤）与良性基质细胞类似，但细胞核和细胞质 多异常。（三）细胞核特征：是判断良性细胞与恶性细胞的关键。（判断：多核细胞并不一定是恶性）细胞核形态的异常称为核异质（dyskaryosis）,分为轻度、中度和重度，或者低度和高度。1、良性细胞核的一般特点：细胞核体积相对较小，核呈圆形、
7、卵圆形或肾形，核边界光滑，染色质呈细颗粒状，分布均匀；涂片 上同一类型细胞之间差别很小，称为单形性。（2）角化不全：在细胞学涂片上，该类细胞呈小圆形或卵圆形，核固缩深染，细胞质呈嗜酸性。常见于鳞状上皮细胞内低度或高 度病变。3、鳞状上皮化生：常发生于子宫颈外口的鳞状上皮和柱状上皮的交界处。柱状上皮在慢性炎症或其他因素的刺激下，转变为鳞状 上皮，即鳞化（squamous metaplasia） 不成熟的鳞化细胞残留着柱状细胞特征，胞体呈多角形，胞质中可见小空泡，胞核呈圆 形或椭圆形，可见小核仁。在非典型鳞化时，成堆上皮细胞可出现胞体和胞核增大且大小不一，核染色质呈粗颗粒状，可见明显核仁，还可见双
8、核、多 核现象。4、修复细胞：在细胞学涂片上，典型的修复细胞常成堆出现，以单层片状排列为主。细胞大小不一，偶见畸形，如长形。胞质 内有空泡，核大小不一，深染，含有1至多个大小不一的核仁，可见有丝分裂。与高度鳞状上皮内病变和子宫颈腺癌细胞形态类 似，是造成细胞学假阳性和假阴性的最常见原因。鉴别要点：修复细胞，核染色质呈细颗粒状，分布均匀，细胞常为平铺的单 层细胞，伴清楚的细胞边界，核极向一致，流水状核极向，和一些高级别病变或癌的合胞体表现不同。（-）女性生殖道炎症1、子宫颈和阴道的急性炎症、慢性炎症：急性炎症时，涂片外观很“脏”，多因炎症渗出物所致。炎性渗出物由中性粒细胞、坏死 细胞、细胞碎片、
9、成堆细菌和新鲜血液组成。上皮细胞多为坏死核退变。慢性炎症较常见，上皮细胞呈特殊的形态学变化，如鳞 化和修复，背景常见淋巴细胞，偶见浆细胞、巨噬细胞等。2、萎缩性阴道炎：见于绝经后的老年女性或卵巢切除后的女性。由于雌激素水平明显低落，上皮细胞增生性差，涂片上以底层萎 缩型上皮细胞为主，可占全部细胞的2/3以上。胞体较正常底层细胞小，胞质变薄，核固缩、深染，部分细胞质呈嗜酸性，类似 角化不全细胞。又可因炎症导致细胞核肿胀、碎裂及溶解.，形成核大小不等、染色深浅不一的细胞学图像。白细胞、杂菌较多， 阴道杆菌和表层细胞少见。3、滴虫性阴道炎：细胞学涂片背景显浑浊，常伴有大量白细胞、吞噬细胞。可见较多各
10、层退变和炎性变细胞，细胞边界不清，胞 质中出现小空泡，核可增大，一般为正常核的12倍。找到阴道毛滴虫即可确诊。4、霉菌性阴道炎：以找到假菌丝和抱子为诊断依据。假菌丝可将鳞状上皮细胞串起，形成串钱样。（三）宫颈人乳头瘤病毒感染细胞学改变宫颈的人乳头瘤病毒（HPV）感染为较常见的性传播疾病。其中HPV-16和HPV-18型与宫颈癌的发生有密切关系。涂片中常见一 下三种上皮细胞。1、空穴细胞（koilocytosis）：也称挖空细胞。其主要特征为中、表层鳞状上皮细胞体积稍大，单核或多核，核增大且核形多不 规则，核膜清楚，染色质致密、轻中度深染，常不见核仁。核周的胞质受色极浅或呈空泡样，边缘不整齐。外
11、层胞质受色不定， 可呈嗜双色性。见到挖空细胞，最准确的报告方式是低度鳞状上皮细胞内病变（LSIL）。诊断要点：核周空晕：透亮，不规则， 宽幅。核的异形。周边浓集的胞浆2、角化不良细胞：胞质有角化，染成橘黄色或红色。细胞可呈卵圆形、不规则形，核稍大且固缩深染。3、湿疣外底层细胞：多为化生型外底层细胞，常有12个深染的胞核，染色质结构模糊，胞核正常或稍大，核周可有窄空晕，胞 质可呈嗜多色性。只有高危型HPV持续性感染才是宫颈癌发生的致病因素。高危型HPV与LSIL和HSIL都有关，但更多见于HSILo最常见的为 HPV16型感染。三、恶性肿瘤细胞病理学（一）巴氏（Papanicolaou）和 TB
12、S 分类在液基细胞学涂片上，标本满意要求每张涂片上有5（X）0个保存良好的鳞状上皮细胞，有10个以上的颈管上皮细胞或化生的细 胞。（-）鳞癌和癌前病变的形态学1、不明意义的不典型鳞状上皮细胞：是肿瘤危险因素之一。表层、中层和副基底层细胞核增大，比正常中层细胞核大2.53倍， N/C轻度增加，核呈球形，透明或轻度深染不透明，染色质分布均匀，核膜光滑。2、低度鳞状上皮细胞内病变（LSIL）：多发生于表层细胞，核增大，至少比中层细胞大3倍，深染，常见双核或多核。有时可 见类似HPV感染后的核周透明区，有时呈角化型鳞状上皮细胞特征。可见正常或异常有丝分裂。（1）LSIL子宫颈低度细胞内瘤变（CIN1）
13、诊断要点：细胞成熟，多为表层或中表层的细胞核增大，面积常大于中层鳞状细 胞核的3倍核有轻度异形，包括核膜的轻度不规则，核染色质增粗等。（2）中层鳞状细胞的判断标准：网状核（8um）成熟的淡蓝染的胞浆核浆比约为1： 5糖原溶解细胞：中层细胞富含糖原，糖原溶解细胞大多出现在这一层。阴道内的乳酸杆菌能分解糖原，产生乳酸，使阴道内 呈酸性环境，不利于有害菌的生长。糖原溶解不完全的时候形成核周空匀，需与HPV引起的挖空细胞鉴别。糖原溶解完全的时候 形成裸核细胞。糖原溶解细胞与挖空细胞鉴别糖原溶解细胞特点：规则，淡染空晕核居中，无异型多为中层细胞，胞浆蓝染常单个散在，细胞与细胞之间一致，就像 一个模子里出
14、来的挖空细胞特点：不规则，透亮，宽幅空晕核常偏位，有异型多为中表层细胞，胞浆蓝染或红染可单个散在，也可成片出 现。细胞与细胞之间大小、形态有差异。2、高度鳞状上皮细胞内病变（HSIL）：病变多为中底层细胞，细胞核增大在LSIL范围内，因胞质减少，故N/C明显增大，核 可比LSIL小、深染，较CIN1深，染色质呈颗粒或块状，CIN2时可见少量胞质，CIN3时胞质基本消失。可见多量有丝分裂。（1）HISL诊断要点：高核浆比核的异形性，尤其是核明显不规则及核染色质增粗（2）诊断标准：病变细胞比LSIL的小且较不“成熟”。可单个，成片或成堆出现。核深染，大小、形态不一，核染色质粗， 核膜不规则。核浆比
15、明显增高。核仁不常见，偶尔可见。3、鳞癌：在女性生殖系统恶性肿瘤中，以宫颈癌最为多见，宫颈癌以鳞癌多见（占95%）,其次为腺癌（约占5%）,未分化癌极 少见。根据肿瘤细胞分化程度分为高分化鳞癌和低分化鳞癌，以低分化鳞癌多见。（1）角化型鳞癌（高分化）：癌细胞多散在分布，体积较大，形态各异，可呈梭形、蝌蚪形、蜘蛛形，细胞质丰富，多数角化而 染成亮橘红色，核显著增大、大小不一、畸形、深染，染色质粗颗粒状，有时可见癌珠。（2）非角化型鳞癌（低分化）：癌细胞多成群出现，呈圆形或卵圆形，相当于副基底层或中层细胞，分化越差，细胞越小，细胞 质较少，角化不明显，核呈不规则圆形或卵圆形，N/C明显增大。（三）
16、原位腺癌和腺癌的形态学特征.不典型子宫腺上皮细胞：子宫颈内膜细胞的正面观核排列不规则呈片状，轻度拥挤重叠，侧面观呈栅栏状，分层；核大，可增 大35倍，大小不一，偏位，染色质呈颗粒状，轻度深染，可见小核仁；胞浆丰富；可见少量有丝分裂像。不典型子宫内膜细胞可见三维立体状结构，胞质内可见空泡。特点：310个细胞成小群排列，核轻度深染，可见小核仁，细 胞边界不甚清晰，与宫颈内膜细胞比较，胞浆缺乏，偶形成空泡。1 .子宫颈管原位腺癌 特征：核增大、染色深、复层化和分裂象增多，无侵袭性。癌细胞排列成片状、条状或菊花形，失去蜂窝状 结构；细胞边界不清；核排列呈鸡毛弹样或羽毛状，体积增大，大小不一，深染，染色
17、质细致或中等颗粒状，核仁小或不明显；胞 质少，N/C增加。2 .子宫颈腺癌 以高分化腺癌多见。细胞散在或成团，细胞核增大，核膜增厚而不规则，染色质分布不均匀，常见巨大核仁，胞 质中可见小空泡，涂片背景中可见肿瘤素质。第六节呼吸道细胞病理学检查一、正常呼吸道细胞形态学（-）鳞状上皮细胞：主要分布于口腔、鼻前庭、口咽部及声带游离缘。多为表层细胞，中间层细胞较少见，而基底层细胞仅在 口腔或咽部炎症时才可见，成堆或散在分布。（-）纤毛柱状上皮细胞：分布于鼻咽部、气管、支气管等。细胞比宫颈管纤毛柱状上皮细长，顶部有细长的纤毛。纤毛的存在 是良性的指证。炎性、退变、恶性纤毛细胞极易脱落。涂片中，细胞可单个
18、散在、成团，成团细胞质界限不清。有时在储备细胞 周围可见羽毛状排列的纤毛细胞。痰液涂片中较少见，支气管刷片中多见。（三）粘液柱状上皮细胞（杯状细胞）：散在于柱状上皮之间，是呼吸道上皮的分泌细胞，正常涂片中少见。细胞体上宽下窄， 无纤毛，核位于基底部，有时可见小核仁，胞质内含粘液和空泡，着色浅而透明。（四）其他上皮细胞：正常呼吸道上皮还可见基底层细胞、Clara细胞、神经内分泌细胞、I型或II型肺泡细胞。细胞学标本中很 难识别。在穿刺标本中，还可见间皮细胞，易被误认为癌细胞。（五）肺泡巨噬细胞：在呼吸道标本中出现肺泡巨噬细胞，表明标本来自呼吸道深部和肺泡，具有活跃吞噬功能。主要有三种：尘细胞（d
19、ust cell）：细胞大小相差悬殊，直径1050um,核呈圆形或卵圆形，1个或多个，常偏位，胞质内含有数量不等、 大小不一的黑色、灰黑色尘埃颗粒。心衰细胞（heart failure cell）：吞噬了大小不等的棕黄色含铁血黄色颗粒，该颗粒有一定的 折光性，铁染色呈阳性反应，见于左心功能不全患者痰液或支气管灌洗液标本中。脂质细胞（lipophagocytes cell）：又称泡沫 细胞，即巨噬细胞内含有较多类脂质。细胞体积增大，胞质呈泡沫状。在脂质性肺炎，可见大巨噬细胞内含有大的细胞质空泡或 大量脂质小空泡，核单个或多个，小且不明显。此外，痰液涂片中还可见血细胞、杂菌、Curschmann螺
20、旋体、胆固醇结晶、 Charcot-Leyden结晶等有形物质，偶见原虫或虫卵。二、良性病变细胞形态学各种损伤均可使支气管上皮细胞出现异常，包括细胞增大、细胞核增大、多核、核仁增大、纤毛细胞衰变（ciliocytophthoria,CCP）和杯状细胞异常。（一）纤毛柱状上皮细胞1、退变：细胞核增大（一般不超过正常细胞核2倍）、固缩或碎裂，胞体肿胀或固缩，胞质红染，纤毛呈横断性分离。2、多核：正常时也可见，但炎症时胞体较大，多边形或不规则形，内含数个至数十个细胞核，常聚集成团，位于细胞一侧，核大 小形态较一致，可见小核仁，胞质丰富，染红色，细胞表面纤毛常脱落。3、基底层细胞增生：正常情况下，痰液
21、标本见不到基底层细胞，其他采集法可见呈疏松黏附的细胞团，细胞呈小圆形，胞质少， 核圆形，易误认为小型癌细胞，但细胞核大小较一致，细胞团边缘可见少数柱状细胞或纤毛柱状细胞。非典型增生的基底层细胞：细胞密度增大，拥挤排列。细胞浆少，但是可见。细胞间隙可见。周边可见正常的纤毛上 皮细胞粘附。无坏死现象。4、乳头状增生：在涂片上表现为大小不等的细胞团，胞核聚集在中央，大小一致，核团周围有红染的胞质，细胞团表面可见纤毛。 有时需与分化差腺癌细胞团相区别。常见于成人急性病毒性疾病、婴儿病毒性肺炎或急性呼吸窘迫综合征。5、鳞化：痰液标本中鳞化细胞很难与来自口腔、咽喉部的正常鳞状上皮细胞区分，而支气管灌洗液、
22、刷片中出现鳞状上皮细胞可 确认为鳞化。未成熟鳞化细胞形态与副基底层细胞相似，胞质红染。成团脱落时可见少许过渡阶段细胞，边缘处个别细胞呈柱状， 或有纤毛。（二）鳞状上皮细胞1、炎症性变化：口腔、口咽部急性炎症可出现鳞状上皮细胞核增大、坏死、核固缩和碎裂等变化。核增大时可有一定程度畸形和 深染，若成团脱落应注意与癌细胞鉴别。2、P叩细胞：由P卯anicolaou发现而命名。上呼吸道感染和咽喉炎时，可见小型鳞状上皮细胞，细胞呈小圆形、椭圆形或多边 形，核深染，胞质多红染，称为Pap细胞。与鳞化细胞的区别：鳞化细胞来源于储备细胞，Pap细胞来源于小的鳞状上皮细胞。 三、肺癌细胞病理学（-）肺癌细胞形态
23、特征1.鳞癌：多见于50岁以上男性（与长期吸烟有密切关系）。癌细胞有分化好和分化差之分，以分化差者居多。同一涂片分化好和 分化差癌细胞可同时出现。2、鳞癌细胞形态特征（表）小型角化鳞癌细胞应与固缩细胞核的纤毛柱状上皮细胞和Pap细胞相鉴别：固缩细胞核的纤毛柱状细胞胞质红染，核固缩 深染，可呈畸形，但核常较正常细胞核小，且大小较一致，胞体具有典型柱状细胞特征；Pap细胞小而多形，但核大小一致，核 质比也正常。鳞癌细胞形态细胞核细胞质大小多形性大小形态染色质核仁胞质量角化分化好（少见）大，可大于 表层细胞数 倍畸形明显， 可见蝌蚪形 及癌珠大，可大于 正常细胞核56倍畸形，呈结节 状、分叶状、 梭
24、形、凹陷或 皱褶深染，呈团块状不见丰富（核 质比变化 不明显）明显 Papanicolaou 染色呈橘黄色分化差（多 见）略小，相当 于基底层或 中间层细胞不明显，圆、 卵圆、多边 形或短梭形大，大于正 常细胞核 23倍畸形不明显， 多为圆形或卵 圆形较深染，呈 墨滴样，核 膜7有时见较少（核 质比常明 显增大）无或不明显 Papanicolaou 染色 呈常呈蓝绿色2.腺癌：多见于40岁以上女性，与吸烟关系不太密切。分为分化好和分化差两种，多数分化差，恶性程度高。腺癌和大细胞癌 很难鉴别，出现乳头状结构或柱状癌细胞可诊断为腺癌。细胞特征腺癌细胞形态细胞核细胞质大小形态大小形态染色质核仁胞质量
25、空泡分化 好（少 见）大圆形或卵圆形， 成堆细胞呈腺腔 样结构大，为正 常腺细胞 的34倍圆形或不规 则形，偏位颗粒状， 轻、中 度深染大，常为35 u m 大丰富（核质比增 大不明显）粘液大空泡，可 呈“印戒样”分化 差（多 见）小圆形或卵圆形， 成堆细胞排列紧 密或重叠呈桑根 样，细胞边界不略大，为 正常细胞 的1.5 2倍圆形或卵圆形，核 大小差别大， 核膜清楚，呈粗颗 粒状， 中度深 染常1个 或多个 明显核 仁较少（核质比常 明显增大），胞质 常融合成片粘液空泡小而不 明显清核略偏位分化好腺癌细胞需与杯状细胞和巨噬细胞相鉴别：炎症时杯状细胞增生，核增大，可见核仁。但核增大不超过正常细
26、胞核的 1.5倍，形态较一致，细胞团呈典型蜂窝状结构；巨噬细胞在低倍镜下与腺癌细胞相近，但其细胞核较小且大小一致，胞质中含数 量不等黑色素颗粒是其特点。分化差的腺癌细胞团应与乳头状增生的纤毛柱状细胞团相鉴别：乳头状增生的纤毛柱状细胞团细胞核大小一致，细胞团表面 可见纤毛。3、小细胞癌（SCO ：是肺癌中恶性程度最高的一种类型，癌细胞增值快，转移早。因为小型癌细胞易被误认为淋巴细胞。按 癌细胞大小与形态，分为燕麦细胞癌、中间细胞型和混合型，以燕麦细胞癌多见。在痰液涂片中，癌细胞常成团出现，细胞体积小，多数细胞为淋巴细胞的1.52倍，胞质极少，核质比显著增大，细胞核大 小不一，染色质呈细颗粒状，分
27、布均匀，呈经典的“椒盐”状；保存不良细胞核深染。成团脱落时，细胞核排列拥挤可呈镶嵌样结 构。应注意与淋巴细胞，特别是退变淋巴细胞相鉴别。4.大细胞癌：细胞中等大小，多为规则圆形。核大，多居中，核染色质呈粗颗粒状或细颗粒状、深染，核仁清楚且不规则，有 时可见癌巨细胞。涂片中和分化差腺癌、鳞癌细胞不好鉴别。（三）肺转移癌：约占肺部肿瘤的50%,人体大部分肿瘤都可经血流转移到肺。痰液涂片中，最常见的转移癌是食管癌，其次是结肠癌、乳腺癌、淋巴瘤和白血病、前列腺癌、胃癌、恶性黑色素瘤等。细 胞类型也是以鳞癌、腺癌常见。在细针吸取细胞学涂片中，最常见的转移性肿瘤是乳腺癌，其次是结肠癌、肾癌、膀胱癌和恶性黑
28、色素瘤等。转移癌和原发肺癌细胞学无法区别，可结合以往肿瘤史和影像学检查才能鉴别。第七节浆膜腔积液细胞病理学检查一、良性细胞形态学（-）间皮细胞1、正常间皮细胞：脱落的间皮细胞在液体中漂浮，可单个、双个或成堆，细胞大小不等单个间皮细胞常呈圆形或卵圆形，直 径约1040 um胞质较丰富，嗜碱性或轻度嗜酸性，细胞边界清晰，可见核周透明、致密带和细胞间透明带，有开窗现象核 直径约68um,呈圆形或卵圆形，常居中，染色质呈细颗粒状，分布均匀，核膜薄而清晰。多为单核，少数见双核及多核偶 见12个小核仁。2、退化间皮细胞：胞体肿大，可为正常细胞23倍，核增大，核染色质结构不清，淡染。胞质内见数量不等空泡，有
29、时见大空 泡，核被挤压呈印戒样。若有多个空泡挤压，核可呈多边形。3、增生的间皮细胞：多见于结核、非结核的慢性炎症、肝硬化或心功能不全等慢性病引起的积液中，可单个或成团出现增生 的单个间皮细胞体积增大，核的直径可达810um,个别可达12um,可为单核、双核或多核，染色质呈粗颗粒状，轻度深染。 部分细胞核质比增大，应注意与肿瘤细胞相区别。增生的间皮细胞团多三五成团，或成群，呈梅花样、菊花样，乳头样，细胞 平铺，很少重叠，排列较规则单层细胞团的边界常光滑，细胞和细胞核大小和形态容易识别多层圆形细胞团与恶性间皮瘤细 胞很难鉴别，常见于慢性积液。（-）各种炎症细胞1、巨噬细胞所有积液中都可出现巨噬细胞
30、（macrophages）易被误认为间皮细胞，特别是具有大空泡的细胞，大部分应为巨噬细胞形态类似间皮细胞，直径约1520 K m,常单个散在或疏松成团，无透明带现象胞质染色较淡，呈泡沫状，含少量空 泡或吞噬颗粒，有时含有大的透明空泡，细胞边界不清细胞核常12个，多偏位，较间皮细胞核染色更深，呈肾形，染色质细 而均匀，有时可见小核仁。2、白细胞：慢性积液以淋巴细胞为主；如果淋巴细胞数量很多，而无其他白细胞时，应考虑结核若细胞有异形，应考虑是 否有慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤等出现中性粒细胞提示炎症过程，多继发于感染、癌症等。若大量出现，见于急性化脓性炎 症；嗜酸性粒细胞出现，常见于各种亚急性炎症、
31、肺梗死，过敏性疾病，寄生虫感染慢性炎症或肿瘤性积液中，可见少量浆细胞。 Hodgkin淋巴瘤中可见浆细胞。增大、异形的浆细胞常见于多发性骨髓瘤。二、肿瘤和肿瘤细胞形态学腺癌是积液的首要原因（约占80%）；胸水中最常见的腺癌来自肺及乳腺，腹水最常见的原发灶是卵巢；1、腺癌以转移性腺癌最常见，癌细胞单个散在或成团分布细胞团边缘光滑，核互相重叠、拥挤核/浆比增高，核膜不规则，核常偏位伴有明显的核仁胞浆少，可见胞浆内粘液空泡有时可见细胞封入现象粘液型腺癌细胞多来自胃肠道和卵巢，癌细胞粘液空泡更明显，部分呈印戒样。核受挤压常不规整。成团脱落，呈典型腺腔样或桑甚样结构的癌细胞团可确诊为腺癌细胞。无过渡形态
32、是腺癌的重要特征。腺癌与恶性间皮瘤的鉴别：免疫细胞化学是鉴别的有效方法2、小细胞癌 细胞体积小，胞质极少，可呈裸核样，核直径812 um,核畸形、深染。排列紧密时呈典型镶嵌样结构。注意与 成堆淋巴细胞鉴别。ACAMM表现血性+/，细胞量不定；细胞孤立、成群或成团、成簇一贯血性，细胞量不定；细胞孤立、成群或呈合体状排列小到大的腺泡+/-,乳头状结构+/-;三维的小球+/-；细 胞边界清，外形光滑细胞边界清楚的组织碎片或合体型伴小丘或光滑的外型；细 胞互相靠紧，细胞间开窗；假腺泡结构细胞单一到多型，小而一致到大；细胞圆到卵圆，边界清到 不清；核/浆比中至重度升高单形到多型性；小而一致到大，常伴巨形
33、细胞；圆到多角形； 边界清；核浆比中至重度升高核单核，少见多核双核，一般偏心位；圆到卵圆，光滑到 不规则的核膜；染色质细到粗颗粒状，均匀分布到凝集； 多个微小核仁到巨大核仁单、双核到多核，中心或偏位；圆而光滑，核界清；染色质 细到粗颗粒状均匀分布；多个微小核仁到单个巨形核仁胞浆不定，少到丰富；淡到浓，无向周边转淡现象；嗜双色 不常见；无胞浆喷出不定，淡到浓，向周边转淡；嗜双色+/；胞浆外喷，胞浆空 泡3、大细胞未分化癌 多成堆出现，细胞边界不清，胞质可融合成模糊一片。细胞核大，为淋巴细胞的35倍，畸形明显，染色 质多且分布不均，深染，部分细胞核仁明显，核质比明显增大。4、鳞癌细胞散在分布，形态
34、、大小都具多型性；中位核，丰富致密的胞浆，边界清楚；癌细胞除有典型癌的特征外，胞质角化、角 化珠出现是确诊鳞癌的重要依据。形成漩涡状结构的趋势是其另一个辅助的特点5、肝癌肝癌患者常出现腹腔积液，但癌细胞不常见。胆管癌细胞形态与腺癌相似。分化好的肝癌细胞体积大，直径可达50-100 um,呈圆形或多角形，胞质丰富。核大，圆形或不规则形，染色质粗颗粒状，分布不均，核膜增厚，核仁大且明显。可 见双核、多核。低分化肝癌细胞大小差异悬殊，形态与大细胞未分化癌细胞难以鉴别。6、淋巴瘤：多数大量成片分布的幼稚淋巴细胞，细胞形态较一致，可有核畸形。间皮细胞、巨噬细胞等细胞较少组织类型不 一，细胞形态也不一致。
35、霍奇金淋巴瘤可见Reed-Sternberg细胞。7、恶性间皮瘤(原发性肿瘤)细胞学特点：细胞单个或成群、成团的组织碎片细胞间开窗，细胞吞噬细胞或互相嵌合；单层片呈相嵌状排列；乳头状结构； 大的具有扇形花边样的三维球状细胞大小不定，常见巨细胞；圆形或多角形；边界清核大多居中，很少偏位；可双核或多核； 核大小不一，圆形，核膜薄，染色质细颗粒状，均匀分布；核仁明显，单个/多个；核分裂+/胞浆不定，一般丰富，致密，嗜 双色；小的外周空泡不压核背景砂砾体罕见，炎细胞+/一组织化学染色：未被淀粉酶消化的PAS + ,消化后PAS-；未被透明 质酸酶消化的AB + ,透明质酸酶消化后一免疫特征：CEA.,
36、EA.,B72.3.;CK+,VIM+,MC+,CAL+, CK5/6+超微结构波浪状微绒 毛，在细胞的表面常见于细胞之间若存在大量的间皮细胞团，且胞核有明显异型性时提示恶性间皮瘤可能。医学免疫学名解释抗原(antigen, Ag)是指能与TCR/BCR或Ab结合，促使其增殖、分化， 产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。抗体(Ab)：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆细胞所产生的糖蛋白，重要存在于血清等 体液中，通过与相应抗原特异性结合发挥免疫功能。体液免疫应答(humoral immune response, HI)B细胞介导的特异性免疫
37、应答。免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己”(self-nonself),对“非己”抗原发生清除、排斥反应，以维持机体内环境平衡与稳定 的生理功能，包括免疫防御功能、免疫监视功能和免疫稳定三大功能。免疫忽视(immunological ignorance)自身应答T细胞克隆与相应组织特异性Ag亲和力低，或Ag浓度低，并不致AID的状态。免疫耐受T/B细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态。已被耐受原致敏的机体再次接触同一抗原时，呈特异 性地免疫无应答状态，而对其他抗原的刺激仍有免疫应答的能力。PRR（模式识别受体），指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡
38、细胞表面的某些共有的特定分子结构的受体。包括：MR、SR、TLRo 免疫防御（immunologicdefence）：是针对外来抗原（如微生物或毒素）的一种免疫保护作用，或称为抗感染免疫。如果免疫应 答表现过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组织损伤，即发生超敏反应（变态反应）。如免疫应答过低或缺如，则可发 生免疫缺陷病。免疫监视（immunologicsurveillance）：正常情况下，体内的某些免疫细胞能发现并处理（杀伤、消毁）体内经常出现的少量异常细胞。免疫稳定（immunologichomeostasis）：正常情况下，机体可经常地清 除损伤或衰老的自身细胞，以维持免疫机能在生理
39、范围内的相对稳定性。抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物（Ab或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。抗原特异性：机体对诱导免疫耐受的某一抗原无应答，而对其他抗原的刺激仍有正常免疫应答能力。抗原性：与抗体or致敏T淋巴细胞，即免疫应答产物发生特异性结合的能力。半抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质称为半不完全抗原，又称为半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。完全抗原：时具有免疫原性和抗原性的物质。（表位）抗原决定族：是指抗原性物质表
40、面决定该抗原特异性的特殊化学基 团，又称表位。共抗原：具有共或相似的抗原表位的不抗原。异嗜性抗原：在人不种属动物物和微生物细胞表面上存在的共抗原。它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。又称Forssman抗原。超抗原：只需极低浓度（l-10ng/ml ）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.TD-Ag :胸腺依赖性抗原，这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab,绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激 机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G,且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分
41、子量大，表面决定簇种类 多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。TIAg:非胸腺依赖性抗原，不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：Tl-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M,不引起回忆应答，不引起细胞免疫。免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白OH链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为重链，即H链。约由450-570个氨基酸残基组成, 分子量约为50-70Kdo每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一个钱链区构成。L 链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中短的一对
42、称为轻链，即L链。约由214个氨基酸残基组成，分 子量约为25Kdo每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的氨基轻链的1 /2与重链的1 /4区段，氨基酸组成及排列顺序多变。恒定区：指免疫球蛋白多肽链的竣基轻链的1 / 2与重链的3 /4区段，氨基酸的组成和排列比较恒定。艘区：亦称互补决定区（CDR） o免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子与抗原分子特异性结合的关键 部位。骨架区：免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但对维持超变区的空间构型起着重要的作用，其结 构也较稳定。（J链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以
43、上免疫球蛋白单体的多肽链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个1g单体分子，并与J链共组成分泌型1g,起到抵抗蛋白酶消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形成几个球形结构，并具有不有生物学功能，这些 具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区（VL和CL）。IgG、IgD的H链有四个功能区（即VH、 CHI、CH2、CH3 ） ； IgM和IgE重链有四个CH,即多一个功能区CH4。功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与抗原结合,较链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2 也与补体活化有关。源功能区免
44、疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。1g 超家族鉴于功能区具有源性的特性，将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和H类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条完整的轻链和重链近氨基端侧的1 / 2多 肽链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异性结合。Fc 段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链竣基端侧的1/2多肽链。该片段 无抗体活性，但
45、具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotype )是指一种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸的差异，这种差异是 由不个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。独耀 (idiotype ):指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不的抗原特异性，由此而区分的型别称为独特型。独特 型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细
46、胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特性，又具有B细胞合 成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb )由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、 只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统：系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的，一组经活化后具有酶活性的蛋白质反应系统,补体（complement, C）是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级
47、联反应，最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b：是由Cl酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经典途径的C3转化酶。 C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。替代途径：是不经Cl、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物（如酵母多糖）结合而启动补体（C3C9） 酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或二途径。C3bBb:是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。I因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成产生限定抑制作用。H因子：能辅助I因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb 中解离置换Bb,促进替代途径C3转化酶衰变灭活。P因