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1、1康复：指通过综合、协调地应用各种措施，消除或减轻病、伤、 残者身心、社会功能障碍达到或保持最佳功能水平，增强自理能力, 是其重返社会，提高生存质量。尽管有的病理变化无法消除，但经 过康复，仍然可以达到个体最佳生存状态。2康复医学：是以研究病、伤、残者功能障碍的预防、评定和治疗 为主要任务，以改善躯体功能、提高生活自理能力、改善躯体功能、 提高生活自理能力、改善生存质量为目的的一个医学学科。3运动治疗：是指利用器械、徒手或患者自身力量，通过某些运动 方式(主动或被动运动等)，使患者获得全身或局部运动功能、感 觉功能恢复的训练方法。4吞咽障碍：由于下颌、唇、舌、软腭、食管括约肌或食管功能受 损，
2、不能安全有效地把食物由口送到胃内以取得足够营养和水分的 进食困难，称为吞咽障碍。5作业治疗：协助残疾者和患者选择、参与、应用有目的和有意义 的活动，以达到最大限度地恢复躯体、心理和社会方面的功能，增 进健康，预防能力的丧失及残疾的发生，以发展为目的，鼓励他们 参与及贡献社会。6骨关节炎(0A)：指由多种因素引起的关节软骨纤维化、锻裂、 溃疡、脱失而导致的关节疾病。病因尚不明确，其发生与年龄、肥 胖、炎症、创伤及遗传因素等有关。其病理特点为关节软骨变性破 坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关节 囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。13物理治疗：物理治疗以功能训练、物理因子
3、和手法治疗，重点改 善肢体功能，具体包括声、光、电、磁力、热、冷等。国外称为3M 治疗：运动治疗、物理因子治疗、手法治疗。14步态周期：指一侧下肢完成从足落地到再次落地的时间过程，根 据下肢在步行时的空间位置分为支撑相和摆动相。1,患者男性.64岁，退休工人，因右侧肢体无力2月入院。患者于2月前晨起白觉右侧肢体无力不能运动。无意识及语言障碍。头颅CT示 内囊部似有一小梗塞区。查体:一般情况.好。心肺腹部无异常体征.右倒肌张 力较高。腱反亢进，上肢屈肌为主，下肢伸肌为主，右上肢无自主活动能力，右 下肢髓膝踝勉强可以屈伸。但控制能力差。左侧肌力、反肘活动均 正常。报据以上资料.请列出该患者存在间题
4、，并相据问题设定近期的康复目标，做出相应 的康复计划答：右侧肢体运动功能障碍：右上肢屈肌张力高，右下肢伸肌 张力高，腱反射亢进，呈痉挛性肌张力增高；右上肢肌力0T级， 右下肢肌力2级。Brunnstrom运动功能评定1-2级。康复日标:通过被动活动和主动参与，促进偏瘫侧肢体肌张力的 恢复和主动活动的出现，.以及肢体正确的摆放和体位的转换（翻身）.预防可能出现的压疮、关节肿胀、下肢深静脉血栓的形成、泌尿系和呼吸过的感染等，康复计划：1、肢体摆放和体位转换（）2.偏瘫肢体被动活动（.）3.床上活动（）4理疗（）5传统疗法（）2患者男性.24岁，工人。因,高处坠落致双下肢活动障碍2周由脊柱骨科转入康
5、复科。行腰椎CT检查。提示:胸12椎体爆裂性骨折。椎管内 可见骨片，相应椎管狭窄，患者已行椎管减压及胸椎内固定术。.转入查体:神清。言语表达清晰.高级脑机能及颅神经检查未发现异常。双下肢肌张力低。肌力0级.双侧腹股沟以下感觉丧失，双下肢膝反射及跟腱反射消失，双侧巴氏征 阴性。肛周无感觉。肛门括约肌无自主性收缩，根据以上资料，请列出该患者存在的问题，并定近期的康复目标及康复治疗计划。答：患者存在的问题:运动功能障碍（下肢肌力0级，肌张力低，膝 反射和跟腱反射消失)：感觉功能降碍(胸12平面以下)：S4-S5感觉运动功能障碍 (肛周无 感觉，肛门括约肌松弛。大小便失禁)，损伤平面为胸12平面，.A
6、SIA残损分级A级。康复目标:及时处理并发症，防止废用综合症.如预防肌肉萎缩、骨质疏松、关竹痉挛等，为以后的康复治疗创造条件。康复计划：1、良肢体训练()2、关节被动运动()3、体位变换(.)4、早期坐起训练(.)5、站立训练()6,呼吸及排痰训练(.二)7、大小便的处理。医学免疫学名解释抗原(antigen, Ag)是指能与TCR/BCR或Ab结合，促使其 增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进 而发挥免疫效应的物质。抗体(Ab)：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗 原刺激后增值分化为浆细胞所产生的糖蛋白，重要存在于血清等体 液中，通过与相应抗原特异性结合发挥免疫功能。
7、体液免疫应答(humoral immune response, HI)B 细胞介导的特异性免疫应答。免疫：免疫指机体识别“自己”与“非己” (self-nonself),对 “非己”抗原发生清除、排斥反应，以维持机体内环境平衡与稳定 的生理功能，包括免疫防御功能、免疫监视功能和免疫稳定三大功免疫忽视(immunological ignorance)自身应答T细胞克隆与相应组织特异性Ag亲和力低，或Ag浓度低，并不致AID的状态。免疫耐受T/B细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应 答状态。已被耐受原致敏的机体再次接触同一抗原时，呈特异性 地免疫无应答状态，而对其他抗原的刺激仍有免疫应答的
8、能力。PRR （模式识别受体），指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直 接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面的某些共有的特定分子结 构的受体。包括：MR、SR、TLRo免疫防御（immunologic defence）：是针对外来抗原（如微生物 或毒素）的一种免疫保护作用，或称为抗感染免疫。如果免疫应 答表现过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组织损伤，即 发生超敏反应（变态反应）。如免疫应答过低或缺如，则可发生 免疫缺陷病。免疫监视（immunologicsurveillance）：正常情况下，体内 的某些免疫细胞能发现并处理（杀伤、消毁）体内经常出 现的少量异常细胞。免疫稳定（immun
9、ologic homeostasis）：正常情况下，机 体可经常地清除损伤或衰老的自身细胞，以维持免疫机能 在生理范围内的相对稳定性。抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物（Ab 或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生 免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。抗原特异性：机体对诱导免疫耐受的某一抗原无应答，而对其他抗原的刺激仍有正常 免疫应答能力。抗原性：与抗体or致敏T淋巴细胞，即免疫应答产物发生特异性结合的能力。半抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质称为半不完全抗原，又称为
10、半抗原。半抗 原与载体结合后，可成为完全抗原。完全抗原：时具有免疫原性和抗原性的物质。（表位）抗原决定族：是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基 团，又称表位。共抗原：具有共或相似的抗原表位的不抗原。异嗜性抗原：在人不种属动物物和微生物细胞表面上存在的共抗原。它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。又称Forssman抗原。超抗原： 只需极低浓度（l-10ng/ml ）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应 答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.TD-Ag :胸腺依赖性抗原，这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab,绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌
11、等。共同特点：TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G,且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。 多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不 均匀。TIAg:非胸腺依赖性抗原，不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag 属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：Tl-Ag刺激机体产生的Ab仅 是免疫球蛋白M,不引起回忆应答，不引起细胞免疫。免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白OH链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为 重链，即H链。约由450-570个氨基酸残基组成，分子量约为50- 70K
12、do每条H链由一个 可变区、三或四个恒定区和一个较链区构成。L链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中短的一对称 为轻链，即L链。约由214个氨基酸残基组成，分子量约为25Kdo每条L链由一个可变 区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的氨基轻链的1 / 2与重链的1 /4区段，氨基酸 组成及排列顺序多变。恒定区：指免疫球蛋白多肽链的竣基轻链的1 / 2与重链的3 /4区段，氨基酸的组成和 排列比较恒定。超变区：亦称互补决定区（CDR）。免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的 部分。系抗体分子与抗原分子特异性结合的关键部位。骨架区：免疫球蛋白可变区中除
13、去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但 对维持超变区的空间构型起着重要的作用，其结构也较稳定。连接链Q链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个1g单体分子，并与J链共 组成分泌型1g,起到抵抗蛋白酶消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形 成几个球形结构，并具有不有生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫 球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区（VL和CL）。IgG、IgD的H链有四个功能区（即VH、CHI、CH2、CH3） ； IgM和IgE重链有四个CH,即
14、多一个功能区CH4。较链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与抗原结合，也与补体活化有关。源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。1g 超家族鉴于功能区具有源性的特性，将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和H类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段 含有一条完整的轻链和重链近氨基端侧的1 /2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能 与一个相应的抗原决定族特异性结合。F
15、c 段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段 含有两条重链竣基端侧的1/2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞 和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotype )是指一种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的 CH和CL上一个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不个体的遗传基因决定的，故称为 遗传标志。独特型(idiotype )：指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变
16、区有不的 抗原特异性，由此而区分的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的 氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞 既具有肿瘤细胞无限繁殖的特性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单 克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb )由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、 只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统：系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的，一组经活化 后具有酶活性的蛋白质反应系统，补体（complement, C）是存在于正常人和动物血清
17、与组织液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或 igM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b：是由Cl酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经典途径的C3转化酶。C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严 重损伤，导致细胞裂解。替代途径：是不经Cl、C4、C2活化，
18、而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b 与激活物（如酵母多糖）结合而启动补体（C3C9）酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径， 或二途径。C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。I因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3 转化酶的形成产生限定抑制作用。H因子：能辅助I 因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb中解离置换Bb,促进替代途径C3转化酶衰变灭活。P因子：亦称备解素，可与C3
19、bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。 通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群,主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细 胞因子，辅助抗细胞内寄生微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。TH2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5, IL-10、IL-13等 细胞因子，主要对体液免疫应答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性 的防御功
20、能（指对寄生虫感染和对过敏原的反应）。Ts细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制免疫应 答反应。CTL （Tc）：是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用，识 别抗原具有MHC-I类分子限制，在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的 作用，另外，还具有免疫调节作用。TH细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCR a b, 识别抗原受MHC- II类分子限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和效应性 功能。膜表面免疫球蛋白（Smlg）：是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞一般表 达有单体I
21、gM和IgD分子，是B细胞抗原受体（BCR）,可特异识别抗原。Smlg也是鉴 别B细胞的主要标志。ADCC 效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤 作用。抗原递呈作用：指单核一巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴 细胞发生免疫应答的作用。APC：抗原提呈细胞，又叫辅佐细胞，能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T 淋巴细胞的细胞。细胞因子：机体多种细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。为生物信息分 子，
22、具有介导和调节免疫应答及炎症反应,刺激造血功能，参与组织修复等功能。单核因子：由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。生长因子：具有刺激细胞生长活性的细胞因子。集落刺激因子：可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。 白细胞介素：是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白 细胞产生又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。淋巴因子：指由淋巴细胞产生的细胞因子。自分泌效应：指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的 生物学作用。旁分泌效应：指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非一细胞，但二者相邻近，则该因子对 靶细胞表现出的生物学作用。干扰
23、素（IFN）：是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得 此名。根据产生细胞的不同分为三种类型，即IFN-a,主要由白细胞产生；IFNb,主 要由成纤维细胞产生；IFNg,主要由T细胞产生。又根据生物活性不同，可分为I型干 扰京和II型干扰素。I型干扰素包括IFN-a和IFNb可由病毒或多聚核昔酸诱导产生，其 生物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，时具有一定的免疫调节作用；II型干扰素包括IFN一 g,可由有丝分裂素诱导产生，其生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗 病毒作用较弱。肿瘤坏死因子（TNF ）：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型
24、，即TNF-a和TNFb两种因子具有相的结合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。7康复评定：针对功能障碍进行评定，确定患者伤病后的功能状态与转归，包括器官和系统功能，个体生活自理能力和社会参与能力等的综合评定。8ADL（日常生活活动）指人们在每日生活中，为了照料自己的衣食 住行, 保持个人卫生和独立的社区活动所必须的一系列的基本活动。是人们 为了维持生存及适应生存环境而必须每天反复进行的，最基 本的最 具有共性的活动。9运动疗法：是根据疾病的特点的特点和患者的功能状况，借助治 疗器械，治疗者的手法操作以及患者自身的参与，通过主动和被动 运动的方式
25、来改善人体局部或整体的功能，提高身体素质，满足日 常生活需求的一种治疗方法。10残疾：是指因外伤、疾病、发育缺陷或精神因素造成明显的身心 功能障碍以致不同程度地丧失正常生活、学习和工作能力的一种状o11作业疗法：是应用有目的的，经过选择的作业活动，对由于疾病。损失、情绪障碍、先天性或发育上残疾、老化而造成的生活和劳动 技能上的障碍进行检查、诊断和治疗以便使患者掌握良好的活动技 能和职业能力，预防病残发展，保持健康。12脑卒中：突然发生的，由脑血管病变引起的局限性脑功能障碍， 并持续时间24小时以上或引起死亡。13强直后增强：突触末梢在接受一短串 刺激化，突触后点位发生 明显增强的现象。趋化因子
26、（chemokines）：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量（多为 8-10KD）的蛋白质（如IL-8、MCP-1等），在炎症反应中具有重要作用。主要组织相容性复合体（MHC）是一组紧密连锁的基因群，它所编码的抗原 抗原引起快而迅速的排除反应，并在免疫应答过程中起重要作用。主要组织相容性系统（MHS）代表个体特异性的引起移排斥反应的种异型抗原称为组织 相容性抗原。组织相容性抗原包括多种复杂的抗原系统，其中能引起强烈而迅速的排斥 反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要组织相容性系统。人类白细胞抗原（Humanleukocyteantigen, HLA）是指人的主要组织相容
27、性抗原系统， 由于首先在人的外周血白细胞表面发现，故称为人类白细胞抗原，编码该抗原的基因也可称HLA,即人类的MHC,定位于人类6号染色体短臂。HLA多态性多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体一基因位点有两种以上等位基 因，可编码两种以上基因产物的现象。HLA的多态性产生是由于HLA复合体的每个基 因位点均为复等位基因，并均为共显性所致。MHC 限制性（MHC restriction）在免疫应答识别阶段T细胞与APC之间的作用和免疫 效应阶段T细胞与靶细胞之间的作用都涉及到TCR对自身MHC分子的识别，即只有当相 互作用细胞双方的MHC分子一致时，免疫应答才能发生，这一现象称为MHC限制性。
28、迟发型超敏反应：是细胞免疫应答，表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反 应。参与迟发超敏反应的抗原特异性效应细胞主要为TH1细胞。免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控下的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及 与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，共影响免疫应答的发生、性质、强度、 范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。独特型：是指存在于自身体内lg、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定簇诱导 相应的抗独特型抗体产生或相应的抗独特型细胞克隆活化。类毒素外毒素经03% 0.4%甲醛处理后，失去其毒性，但仍保留免疫原性的制剂称为 类毒素。类毒素进入机体后，可刺激机体产
29、生抗毒素，与外毒素结合使之失去毒性作用。过继性细胞免疫是将供体的淋巴细胞转移给受体，增强其细胞免疫功能。过继性细胞 免疫可分为特异性和非特异性两类，前者是用已知抗原致敏的淋巴细注入受体后使获 得对该抗原的细胞免疫能力：后者是用未经特殊抗原致敏的正常人淋巴细注入受体后 使其获得对多种抗原的细胞免疫能力。克隆清除（clonal deletion细胞克隆对组织特异性自身Ag具高亲和力，且 Ag浓度高，T细胞克隆凋亡。人工主动免疫人工主动免疫是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而 预防感染的措施。人工被动免疫人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂， 以治疗或紧预防感
30、染的措施。因这些免疫物质并非由被接种者自己产生，缺乏主动补 充的来源，易被清除，维持时间短暂。合成肽疫苗合成肽疫苗是根据有效免疫原的氨基酸序列，设计和合成的免疫原性多肽， 试图以最小的免疫原性肽来激发有效的特异性免疫应答。亚单位疫苗亚单位疫苗是去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保 留有效免疫原成分制作的疫苗。基因工程疫苗重组抗原疫苗是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗。核酸疫苗用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接注入体内，通 过宿主细胞的转译系统表达目的抗原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。转基因食疫苗用转基因方法，将编码有效免疫原的基因导入可
31、食用食物细胞的基因组 中，免疫原即可在物的可食用部分稳定的表达和积累，人类和动物通过摄食达到免疫 接种的目的。自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象，即产生了对自身成分的抗 体或致敏淋巴细胞.自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状 态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生，分化 增殖，调节和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷，临床上表现为易发生反复感染 的一组综合征。肿瘤抗原指细胞恶性转化过程中出现的蛋白质和多肽分子的总称。TSA肿瘤特异性抗原，表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织细胞的抗原。TSA是通过肿瘤移植
32、排斥试验证实的，故又称为肿瘤特异性移植抗原(TSTA)或肿瘤排斥抗原(TRA) oTAA 肿瘤相关抗原(tumor-associated antigen, TAA)：此类抗原既存在于肿瘤细胞， 又存在于正常组织细胞，但在肿瘤细胞常过量表达。过继免疫治疗是指向肿瘤患者传输具有抗肿瘤活性的免疫细胞或细胞因子，直接杀伤 肿瘤或激发机体抗瘤免疫效应。抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现 象。与体细胞高频突变有关。中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。14习惯化：当重复给予较温和的刺激时，突触对刺激的反应逐渐减 弱甚至消失。15敏感化
33、：重复出现较强的刺激尤其是伤害性刺激时，轴突对刺激 的反应性增强，传递效能增强。160T：是应用有目的的、经过选择的作业活动，对于身体上、精神上，发 育上有功能或残疾，以致不同程度地丧失生活自理和职业过去能力 的患者，进行治疗和训练，使其恢复、改善和增强生活、学习和劳 动能力，作为家庭和社会的一员过着有意义的生活。17联合反应：联合反应是指当身体某一部位进行抗阻运动或主动用 力时，诱发患侧肌群不自主的肌张力增高或出现运动反应。联合反应的特点：（1）联合反应常在打呵欠、咳嗽、打喷嚏或努力 完成一个动作，维持平衡以及在将要跌倒的恐惧时出现。（2）健侧 抗阻越大，患侧的联合反应越明显。（3）痉挛的程
34、度越高，联合反 应也越有力、越持久。（4）由联合反应引出的患侧运动模式是原始 的共同运动模式，患侧肌张力增高可持到续刺激解除之后的一段时 间，但程度逐渐减弱18:日常生活活动（adl） ADL是指人们在日常生活中，为了照料自 己的衣食住行，保持个人卫生和独立的社区活动所必需的一系列的 基本活动，是人们为了维持生存级适应生存环境而必须每天反复进 行的，最基本的，嘴具有共性的活动。1作业治疗包括下列成分：作业治疗是一门专业学科，必须在受过专业训练的作业治疗师的指导下进行；以作业活动作为治疗媒 介，即作业可以作为作业治疗的方法针对的是日常生活作业功能， 包括自我照顾、工作及休闲，即作业可作为作业治疗
35、的最终目的 要求患者主动参与治疗性活动，学习或再学习新的或失去的技能， 从而使其最大程度的行为上的改变，变成有作业意义的个体非常 注意利用环境改良方法减轻残疾及残障，以求达到提高患者生存质 量的目的最终目的包括预防伤病带来的残疾和残障，维持健康， 提高生活独立程度，使人可融入社会并对社会做出贡献。2脑卒中的康复治疗：急性期的康复治疗体位与患肢的摆放偏 瘫肢体的被动活动床上活动物理因子治疗传统疗法恢复早期 的康复治疗：床上与床边活动坐位活动站立活动减重步行 训练平行杠内行走室内行走与户外活动物理因子治疗传统 康复疗法作业治疗步行架与轮椅的应用QD言语治疗恢复中期的 康复治疗：上肢和手的治疗性活动
36、下肢的治疗性活动作业性 治疗活动认知功能训练恢复后期的康复治疗上肢和手的功能训 练下肢功能训练日常生活活动能力训练言语治疗认知功能 训练心理治疗支具和矫形器的应用3Brunnstrom运动功能评定法：I期患者无随意运动H期患者剋是出 现随意运动，并能引出联合反应、共同运动III期为患者的异常肌张 力增高，可随意出现共同运动IV期为患者的异常肌张力开始下降，其 共同运动模式被打破，开始出现分离运动V为患者的肌张力逐渐 恢 复，并出现精细运动VI期为患者的运动能力接近正常水平，但运动速度和准确性比健侧差。残障的三级预防：一级预防：预防各类疾病伤残造成的身体结构损 失的发生是最为有效的预防，可降低7
37、0%的残疾发生率。可采取宣传 优生优育，加强遗传咨询、产前检查、孕期及围产期保健，预防接 种，积极防治老年病、慢性病；合理饮食，合理用药；二级预防： 限制或逆转由身体结构损失造成的活动受限或残疾，可降低10220%的 残疾发生率。可采取早期发现伤残，早期治疗病伤残。三级预防： 防治活动受限或残疾转化为参与受限或残障，减少残疾、残障个人、 家庭和社会造成的影响。可采取康复医疗，教育康复、职业康复、 社会康复。4：颈椎病如何康复？答：（1）卧床休息（2）物理因子治疗：高频电疗，低频和中频电 疗，直流电离子导入，磁疗，其他。（3）颈椎牵引（4）手法治疗： 推拿，关节松动术，（5）运动疗法：牵伸运动，
38、增强肌肉训练，协 调性运动，有氧运动。（6）矫形支具疗法，（7）药物。5：超短波电疗法？答：定义：频率为30300MHz,波长为10-lm的电流为超短波电流。 应用超短波电场治疗疾病的方法称为超短波治疗法。特点：超短波电场作用于机体产生热效应和非热效应因频率比短波 高，故非热效应比短波显著，而热效应比短波更深，更均匀， 作用机制：超短波疗法主要以电容场法进行治疗。电容场超短波作 用于机体时的生物学效应与电容场短波疗法相似。6紫外线疗法？答：光谱特点及其生物学作用：长波紫外线波长320-400nm,色素 沉着，荧光反应作用强，生物作用弱：、；中波紫外线波长280-320nm,红斑反应最强，生物学
39、作用最强，短波紫外线波长180-280nm,对细菌和病毒的杀灭和抑制作用强。紫外线红斑的概念：一定剂量的紫外线照射皮肤或黏膜2-6小时后, 局部出现界限清楚的红斑，红斑持续时间为十余小时至数日，局部 可有皮肤脱销或色素沉着，红斑反应强度，持续时间与照射剂量有 关。紫外线红斑的性质属特异性急性炎症反应，其发生机制与神经 体液因素有关，7高频超短波和短波？答：（1）短波疗法和超短波疗法：短波波长100-10m,频率3- 30MHz，应用短波疗法治疗疾病的方法称为短波疗法。超短波波长 10-lm频率30-300MHz,应用超短波治疗疾病的方法称之为超短波疗 法。短波疗法与超短波疗法同属高频疗法。超短
40、波疗法在国内应用 广泛治疗作用：短波，超短波作用于人体时均可产生明显的温热效应, 小剂量或脉冲治疗时无明显温热效应，但可引起生理功能和病理过 程的变化，为非热效应。主要治疗机制包括：毛细血管，小动脉 扩张，通透性增加，组织血液循环改善，水肿减轻，炎症与病理产 物清除加速。降低感觉神经兴奋，升高痛阈，通过减轻组织缺血 缺氧和组织水肿，清除致痛物质而减轻疼痛。吞噬细胞增多，活 跃，抗体，补体，凝集素，调理素增多，免疫功能提高，有利于炎 症的控制。组织血供改善，成纤维细胞增值，肉芽和结缔组织生 长加快，组织修复愈合加速。温热效应使神经兴奋性降低，骨骼 肌平滑肌的痉挛缓解。作用于神经节段相应区域或神经
41、，血管和 器官的功能。因此，超短波，短波疗法对炎症有突出作用(2)临场应用：适应症：软组织，五官，胸腔盆腔器官的炎症感 染超短波疗法主要适用于伤病的急性期和亚急性期，也可用于慢性 期，短波疗法主要适应于伤病的亚急性和慢性，禁忌症：恶性肿 瘤，活动性结核。出血倾向，局部金属异物，质有心脏起搏器，心 肺功能不全，颅内压增高，青光眼妊分注意事项：眼的晶状体， 睾丸小儿骨肺部位对热敏感。过热不宜大剂量治疗。8脊髓型颈椎病？答：病变累及颈髓导致感觉，运动和反射障碍。发病缓慢，逐渐加 重或时轻时重，外伤时刻急性发病或病情突然加重。初发症状为双 下肢无力，发紧，沉重，逐渐进展出现足下“踩棉花感”，行走不 稳
42、。还可表现为一侧或两侧双上肢疼痛，麻木 无力。持物坠落。双 手笨拙，精细动作困难，躯体有束带感，可有尿频尿急尿失禁或尿 潴留，便秘等。一般具有脊髓长束受损的体征，如肌力减弱，肌张 力增高，四肢腱反射亢进，有事出现骸阵挛和踝阵挛。多数患者 Hoffmann症及Rossolimo征阳性，部分患者Babinski征阳性。常有 针刺觉及温度觉减退，但并不一定与脊髓损害的程度一致。深感觉 往往正常。有时上肢出现前角运动神经细胞损害的体征，如肌力弱，肌肉萎缩，腱反射消失。CT或MRI常显示某节段颈椎间盘突出, 相应的颈髓受压，有时出现脊髓受损伤的高信号区。9痉挛的临床分期及表现？答：1脑源性痉挛：特点单突
43、出传导通路的兴奋性增强；反射 活动快速建立；抗重力肌倾向过度兴奋并形成偏瘫的异常姿势。（2）临床表现：肌张力呈持续增高状态，通过反复缓慢的牵张刺激 可暂时获得缓解，但维持时间短。痉挛严重影响肢体协调性，使精 细活动困难，尤其是在步行时，此障碍表现更为突出，常表现为划 圈步态，且由于上屈肌群痉挛，呈现上肢屈曲内收，下肢固定伸展 的异常姿势。2脊髓源性痉挛主要特点和临床表现：节段性的多突触通路抑制 消失：通过对刺激和兴奋的积累，兴奋状态缓慢，渐进的提高， 从一个节段传入的冲动可诱发相连的多个节段的反应；屈肌和 伸肌均可过度兴奋。3混合型痉挛多发生硬化引起的痉挛与上述类 型的痉挛不同，该病常累及脑白
44、质和脊髓的轴突，从而出现运动通 路不同水平的病变而导致痉挛，可表现为全身性，区域性和局灶性 痉挛，10作业治疗按功能分类：功能性作业治疗，职业作业治疗， 娱乐活动，作业宣教和咨询，环境干预，辅助技术（矫形器, 辅助器，假肢使用训练）。11作业治疗的能容：（一）躯体功能作业治疗（1）工作地点：普 通医院、康复中心、社区医疗中心等。（2）服务对象伤残所致的 功能障碍神经肌肉系统疾病骨关节系统疾病各种肿瘤的相对 稳定期。（3）工作内容：促进机体功能的恢复神经发育疗法 促进残余功能最大限度的发挥提高日常生活能力改善精神状况 促进工作能力的恢复。（二）社会心理作业治疗（1）工作地点： 精神病医院、康复中
45、心、社区中心等。（2）服务对象：各种精神障 碍及疾病，如精神分裂症、抑郁症、躁狂症，人格异常及其他心理 障碍。（3）工作内容：改善患者的心理社交状态利用行为疗法 给予患者精神上的支持对肢体伤残者提供心理支持性疗法提 供工作训练，促进工作能力的恢复。（三）发展性作业治疗（1）工 作地点：普通医院儿科、儿童医院、儿童康复中心。（2）服务对象 学习行为异常智力障碍儿童发展障碍（3）工作内容：发展 感知运动游戏及娱乐引导式训练设计、制造及应用支架和辅 助器具用特别的工艺提高作业技能通过训练使患儿掌握日常生 活技能为年长儿童提供职前训练、工作方法。12超短波适应症禁忌症：适应症：软组织、五官、胸腹盆腔器官 的炎症感染，关节炎、扭挫伤、骨折愈合迟缓、肩关节周围炎、颈 椎病、腰椎间盘突出症、股骨头缺血性坏死，神经炎、神经痛、脊 髓炎。超短波疗法主要适用于伤病的急性期和亚急性期，也可用于 慢性期。禁忌症：恶性肿瘤（高热疗法例外）、活动性结核、出 血倾向，局部金属异物，置有心脏起搏器，心肺功能不全、颅内压 增高、青光眼、妊分。