《药理问答题复习》word版.doc

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1、药理问答题1、目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病？答：红霉素抗菌谱窄，对大多数革兰氏阳性菌、厌氧球菌、革兰氏阴性菌的淋病奈瑟菌、百日咳鲍特菌、军团菌、嗜血杆菌高度敏感。对支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、弓形虫也有作用。临床主要用于耐青霉素的轻中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者。也用于其他革兰阳性菌如肺炎球菌所致的大叶性肺炎，溶血性链球菌引起的扁桃体炎，丹毒、急性中耳炎或鼻窦炎。治疗军团菌病、弯曲杆菌所致败血症或肺炎、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎及结肠炎，白喉带菌者是首选药。2、简述防治青霉素引起过敏性休克的措施。答：（1）掌握适应症避免滥用和局部用药；（2）详细询问患者过敏史；（

2、3）注射前必须做皮试；（4）青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏原。（5）避免病人在饥饿时用药，注射后宜观察半小时。（6）备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予肾上腺素，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。3、简述氨基甙类抗生素的抗菌作用原理及主要不良反应。答：作用机制：（1）阻碍细菌蛋白质合成的全过程。主要通过干扰细菌蛋白质合成的始动阶段（抑制70S始动复合物的形成）、肽链延伸阶段（与30S亚基结合，造成mRNA密码错译）及终止阶段（抑制肽链的释放）而呈杀菌作用。（2）抑制细菌细胞膜蛋白质合成，增加胞膜通透性，造成细胞内营养物质外漏。主要不良反应：（1）肾毒性

3、；（2）耳毒性，损害前庭神经和耳蜗神经功能；（3）过敏反应。（4）阻断神经肌接头4、青霉素有哪些主要优点及缺点？答：抗菌谱包括：大多数G+球菌（如链球菌属）、G+杆菌（白喉棒状杆菌）、G-球菌（脑膜炎奈瑟菌、不耐药淋病奈瑟菌等）；少数G-杆菌（流感杆菌、百日咳鲍特菌等）；螺旋体、放线杆菌（梅毒螺旋体、回归热螺旋体、牛放线杆菌等），临床应用主要治疗敏感的G+球菌和杆菌，G-球菌及螺旋体所致感染为首选药物，也可与抗毒素合用治疗破伤风、白喉病人。不良反应：有过敏性休克，药疹，血清病型反应、溶血性贫血及粒细胞减少等优点：不受脓液及坏死组织影响、高效、低毒缺点：抗菌谱窄、不耐酸、不可口服应用；细菌容易产

4、生抗药性，过敏反应发生率较高。5、试述头孢菌素分几代及各代特点。第一代： 对G+性菌作用较第二、三代强；对-内酰胺酶的稳定性较第二、三代差，对肾脏有一定毒性。（主要用于抗药金葡菌感染）第二代： 对多数G-性菌作用较强；对-内酰胺酶较稳定；对肾脏毒性小。（用于治疗G-性菌所致的呼吸道、泌尿道感染）第三代： 对G-性菌（含绿脓杆菌、肠杆菌属）及厌氧菌有强大作用；能透过血脑屏障，达有效浓度；对-内酰胺酶稳定，对肾脏基本无毒性。（主要用于治疗尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感染）6、详述青霉素的抗菌谱、抗菌机制及抗菌特点及耐药机制。答：（1）抗菌谱：1）G+球菌：葡萄球菌、肺炎球菌、溶

5、血性链球菌 2）G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疽杆菌 3）G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌 4）螺旋体：钩端螺旋体、梅毒螺旋体、回归热螺旋体 5）放线菌（2）抗菌机制：青霉素G竞争性地与转肽酶结合，使转肽酶活性降低，粘肽合成发生障碍，造成细菌细胞壁缺损，导致菌体死亡。（3）抗菌特点：1）繁殖期杀菌剂；2）对G-杆菌作用强；3）对人体毒性小；4）不受脓血及坏死组织影响。（4）耐药机制：一般细菌不易产生但金黄色葡萄球菌最易产生，发生机制是：1）抗药菌株产生青霉素酶（-内酰胺酶）使青霉素的内酰胺键水解失活；2）PBPs的靶位变化，与抗生素的亲和力降低；3）细胞壁通透性改变，药物进入菌体内减少。7、

6、试述氨基甙类抗生素的共同特点。答：（1）抗菌作用：对G+和G-菌均有作用，对G-杆菌有强大杀灭作用。在碱性环境中抗菌作用增强，对静止期细菌有较强的作用。 （2）作用机制：阻碍细菌蛋白质合成的多个环节。 （3）体内过程：口服难吸收，主要分布于细胞外液，大部分从肾脏排出。 （4）不良反应：第八对脑神经损害（耳毒性，损害前庭神经和耳蜗神经功能）、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头。8、试述磺类药与甲氧苄胺嘧啶(TMP)合用的意义与机制，为什么通常是SMZ（磺胺甲基异恶唑，新诺明）与后者合用?答：TMP为磺胺增效剂，主要机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻断叶酸合成，从而影响细菌的生长繁殖，而磺胺药能抑制二氢叶

7、酸合成酶，故两者合用，分别阻断叶酸代谢的不同环节，呈双重阻断作用。作用增强数倍甚至数十倍，且降低抗药性并减少用药剂量。SMZ与TMP两药动学特点相似，除双重阻断作用外，半衰期也大致相同，便于保持血浓高峰一致，发挥协同抗菌作用，故常两者合用。9、氟喹酮类有哪些药理学共同特点。答：（1）抗菌谱广，尤其对G-杆菌有强大的杀菌作用； （2）与其它抗菌药之间无交叉耐药性； （3）口服吸收好，体内分布广； （4）适用于呼吸道、尿路及骨、关节、皮肤等感染； （5）不良反应少。 10、异烟肼抗结核作用特点有哪些？1) 异烟肼对结核杆菌有高度选择性，且有很强的抑制和杀灭作用，单用易产生耐药性，与其他抗结核药间无

8、交叉耐药性，联合用药可以增加疗效和延缓耐药性发生。2) 异烟肼的抗菌机制是一直分枝菌酸的生物合成，使结核杆菌死亡。分枝菌酸是分枝杆菌细胞壁特有的重要成分，所以异烟肼对其他细菌无作用。3) 异烟肼是治疗各类结核病的首选药，除早期轻症肺结核或预防时可单用外，常需与其他第一线药合用，对栗粒性结核和结核性脑膜炎应加大剂量，必要时注射用药。4) 异烟肼治疗量时不良反应少而轻。毒性发生率与剂量相关。表现为：神经系统，常见周围神经炎，是由于维生素B6缺乏所致。中枢神经系统毒性反应因用药过量所致，出现昏迷、惊厥、神经错乱；肝脏毒性。快代谢型患者和嗜酒者易发生，可有暂时性转氨酶升高，极少数可发生黄疸，严重者可引

9、起死亡。其他，可发生胃肠反应，过敏反应等。11、阿托品有哪些临床用途？答：（1）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用） （2）抑制腺体分泌：全身麻醉前给药；严重盗汗和流涎症； （3）眼科：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；眼光配镜：使调节麻痹、晶状体固定，现已少用，仅儿童验镜时用。 （4）缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞；、度房室传导阻滞。 （5）感染性休克：爆发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克 （6）解救有机磷酸酯类中毒 12、请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。毛果芸香碱阿托品作用缩瞳：阻断虹膜括约肌M受体。降低眼内压：缩瞳使前房

10、角变宽，促进房水回流。调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛和悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清除，视远物模糊。散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松弛、悬韧带拉紧、晶状体变平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途青光眼；虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜 13、拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。答：拟胆碱药分类代表药胆碱受体阻断药M、N受体激动药 AchM受体激动药 毛果芸香碱N受体激动药 烟碱抗胆碱酯酶药 新斯的明胆碱受体阻断药M受体

11、阻断药M1、M2受体阻断药 阿托品M1受体阻断药 哌仑西平M2受体阻断药 三碘季铵酚N受体阻断药N1受体阻断药 美加明N2受体阻断药 琥珀胆碱14 、以表格方式，简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药。拟肾上腺素药分类 代表药 受体激动药1、2受体激动药 去甲肾上腺素1受体激动药 甲氧明2受体激动药 可乐定 受体激动药1、2受体激动药 异丙肾上腺素1受体激动药 多巴酚丁胺2受体激动药 沙丁胺醇 、受体激动药 肾上腺素 、NA受体激动药 多巴胺肾上腺素受体阻断药分类 代表药 受体阻断药 1、2受体阻断药 酚妥拉明1受体阻断药 哌唑嗪2受体阻断药 育享宾 受体阻断药 1、2受体阻断药

12、 普萘洛尔1受体阻断药 阿替洛尔2受体阻断药 丁氧胺 、受体阻断药 拉贝洛尔15、试述安定的用途。答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于麻醉前给药、失眠，现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性状态的首选药。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变引起的肌肉痉挛。16、试述氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应。答：药理作用（1）中枢作用抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定

13、，理智恢复，用于精神分裂症。镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（降晕动病外）都有效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。用于低温麻醉与冬眠治疗。加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。（2）植物神经系统作用：阻断、M受体，主要引起血压下降，口干等副作用。（3）内分泌系统作用：可催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。不良反应：（1）一般反应：阻断M受体引起口干、便秘等；阻断受体引起体位性低血压。（2）锥体外系反应（长期大量应用时最常见的不良反应）：急性锥体外系运动障碍，表现三种形式：帕金森综合征（最常见）、急性肌张力障碍、静坐不能。迟发生运动障碍（长期用药出现，停药后

14、不消失）（3）过敏反应：皮疹、皮炎、微胆管阻塞性黄疸、粒细胞减少。（4）药源性精神异常，表现抑郁症状等。（5）猝死：冠心病患者易发生。（6）急性中毒：表现昏睡休克17、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？答：氯丙嗪降压主要是由于阻断受体，肾上腺素可激活和受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，肾上腺素用后仅表现效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动受体之去甲肾上腺素。 18、试述阿斯匹林的不良反应。答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血 （2）凝血障碍，可使出血时间延长 （3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见 （4）水杨酸反应，每天5g以上，可

15、致恶心、眩晕、耳鸣等。 （5）肝肾损害，表现肝细胞坏死，转氨酶升高，蛋白尿等 19、阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？药物阿司匹林氯丙嗪机制抑制下丘脑PG合成抑制下丘脑体温调节中枢作用使发热体温降至正常，只影响散热使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程应用感冒等发热人工冬眠 20、解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛镇痛药强中枢激动阿片受体有有急性剧痛 21、乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？答：抑制PG合成酶，以致血小板中血栓烷A2（TXA

16、2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。22、吗啡的临床用途和不良反应？答：（1）镇痛吗啡对各种疼痛都有效，但久有易成瘾，所以除癌症剧痛可长期应用外，一般仅短期用于其他镇痛药无效时的急性锐痛如严重创伤、烧伤等。对于心肌梗塞引起的剧痛，如果血压正常，可用吗啡止痛；此外，由于吗啡有镇静及扩张血管作用，可减轻患者的焦虑情绪及心脏负担，更有利于治疗。（2）止泻适用于急、慢性消耗性腹泻以减轻症状。可选用阿片酊或复方樟脑酊；如为细菌感染，应同时服用抗菌药。不良反应：（1）治疗量吗啡有时可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜

17、睡等副作用。（2）连续反复多次应用吗啡易产生耐受性及成瘾，一旦停药，即出现戒断症状，表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。（3）急性中毒：表现为昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔散大）、呼吸高度抑制、血压降低甚至休克。呼吸麻痹是致死的主要原因。（4）吗啡能通过胎盘或乳汁抑制胎儿或新生儿呼吸，同时能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程（原因未明），故禁用于分娩止痛及哺乳妇女止痛。由于抑制呼吸及抑制咳嗽反射以及释放组胺而致支气管收缩，故禁用于支气管哮喘及肺心病患者。颅脑损伤所致颅内压增高的患者、肝功能严重减退患者禁用。 23、分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压

18、机理。普萘洛尔：（1）阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低（2）阻断肾脏受体，肾素释放减少，使AT和醛固酮形成减少。（3）阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜2受体，取消递质释放的正反馈调节。（4）中枢受体阻断，降低外周交感神经紧张力卡托普利抑制血管紧张素转化酶致：（1）减少血管紧张素形成，血管收缩作用减弱（2）减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。（3）PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。（4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。24、抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。 答：分为三类，硝酸酯类代表药：硝酸甘油；受体阻断药代表药：普萘洛尔、美托洛尔；钙拮抗药代表药：地尔硫、硝苯

19、地平；各类作用机制分别为：（1）硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠状动脉，增加心肌血流供应。（2）受体阻断药：通过阻断心肌1受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量，降低心率，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应，改善心肌代谢。（3）钙拮抗药：抑制Ca2+内流，减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加冠脉血流量，保护缺血心肌。25、抗高血压药的分类及代表药？答：中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 神经节阻断药：咪噻吩 外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平 肾上腺素阻断药： （1）受体阻断药：哌唑嗪 （2）受体阻断药：普萘

20、洛尔 （3）、受体阻断药：拉贝洛尔 钙拮抗药：尼群地平 直接扩张血管药：肼苯哒嗪、硝普钠 血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利 利尿降压药：氢氯噻嗪26、简述强心甙不良反应的防治措施。答：预防中毒，应注意：剂量个体化及注意合并用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。注意观察是否有中毒的先兆出现，如：出现恶心、呕吐、视觉异常。心室率低于60次/分及频发性室性期前收缩、二联律和三联律应立即停药。必要时监测血药浓度。注意避免各种促发中毒的因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全等。酌情补钾。治疗：治疗轻度中毒者，治疗时及时停用强心苷及排钾利尿药中毒就可自行消失。严重者可视情况选用氯化钾、苯妥英钠或

21、利多卡因进行药物治疗。传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。27、简述强心甙治疗慢性心功能不全的药理基础。答：（1）正性肌力作用 强心苷选择性的作用于心肌，使其收缩力加强的同时心排出量增加、降低心衰心脏的耗氧量。抑制了心肌细胞膜上钠钾ATP酶的活性，抑制钠钾交换，导致心肌细胞内Na+增多，K+减少，进而促进Na+与Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+增加，Ca2+使肌浆网释放Ca2+，最终使细胞内可利用的Ca2+增加，心肌收缩力增强。（2）负性频率作用 即减慢心率的作用，可使得心功能不全的患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。28、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例

22、说明每类的作用部位及机制。答：高效利尿药，主要作用于髓袢升支粗段的髓质部和皮质部，如呋塞米，布美他尼；抑制Na+K+2Cl-共同转运系统，影响了尿液的浓缩和稀释功能，产生强大的利尿作用；可降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布；可降低充血性心衰患者左室充盈压，减轻肺淤血。该类药物促进前列腺的合成，因而，抑制前列腺素合成的非甾体抗炎药如吲哚美辛可以干扰本类药物的利尿作用，对肾病综合症及肝硬化的患者更为明显。临床应用：急性脑水肿和肺水肿等，心、肝、肾性水肿。中效利尿药利尿温和而持久，如氢氯噻嗪、氢氟噻嗪；主要作用于髓袢升支粗段的皮质部和远曲小管近端Na+K+2Cl-共同转运载体，影响了

23、尿液的稀释功能。对碳酸酐酶有轻度抑制作用，故略增加碳酸氢盐的排泄；抗利尿作用机制为抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内cAMP的含量，提高远曲小管对水的通透性；抗高血压作用。弱酸利尿药螺内酯是醛固酮受体的竞争性拮抗剂氯苯蝶啶作用于远曲小管末端和集合小管，阻滞管腔Na+通道而减少Na+的再吸收。利尿作用弱，起效慢而持久。29、呋喃苯胺酸和氢氯噻嗪引起低血钾的机理是什么？答：（1）在髓袢升支粗段抑制Na+的重吸收，导致远曲小管、集合管K+Na+交换增加，尿中除排出Na+、Cl-外，K+的排泄也增多，长期服用可引起低血钾。 （2）大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加，使K+Na+进一步增加。

24、30、简述抗喘药的分类及其作用机制。答：（1）拟肾上腺素药：激动支气管平滑肌和肥大细胞膜上受体cAMP升高扩张支气管，抑制肥大细胞释放过敏介质。 （2）茶碱类：抑制磷酸二酯酶细胞内cAMP灭活减少产生平喘作用。 （3）M受体阻断药：阻断支气管平滑肌M受体支气管扩张平喘。 上述三类是通过增强舒支气管受体功能，抑制支气管受体，使细胞内cAMP增多而发挥作用。 （4）抗过敏药类：色甘酸钠，稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒。 （5）肾上腺皮质激素类：通过抗过敏、抗炎和提高受体对儿茶酚胺的敏感性发挥作用。31、试比较肾上腺素、异丙肾上素、选择性2受体激动药的抗喘作用优缺点。 药肾上腺素异丙肾上腺素选择性2受

25、体激动药优点 作用强、快，平喘疗效确切。 伴有受体兴奋，使粘膜充血水肿减轻。 平喘作用强、快 可气雾和舌下给药。 兴奋2受体1受体，故对心脏兴奋性弱； 维持时间长，而且强快； 给药方便，可口服和气雾给药。缺点 作用短； 口服无效，使用不方便 量大可致心律失常 作用不持久； 激动1受体，可致心悸、心律失常； 反复用药易产生耐药性 对1受体仍有一定兴奋性； 手抖仍存在 反复用药易产生耐药性32、抗贫血的药物有哪些？答：（1）铁剂：常用的有硫酸亚铁（ferroussulfate）、枸橼酸铁铵（ferricammoniumcitrate）和右旋糖酐铁（irondextran）等。治疗缺铁性贫血，疗效基

26、佳。（2）叶酸类：常用的有四氢叶酸，作为补充治疗用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素B12合用效果更好。（3）维生素B12：维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需，临床应用主要用于恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。（4）红细胞生成素：注射200010000U，可用于慢性肾功能不全、肿瘤化疗及爱滋病药物治疗等引起的贫血。33、简述维生素K的用途，并解释其原因？ 答： 通过促进凝血酶原等凝血因子合成，用于Vitk缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏的原因有：1) Vitk吸收障碍：如阻塞性黄疸、胆瘘等致胆汁不足。2) Vitk合成障碍：如新生儿和长期服用广谱抗生素，肠道产Vitk细

27、菌缺乏。3) 长期大量应用Vitk拮抗剂：如香豆素类、水杨酸、敌鼠钠等。i.34、试比较肝素、香豆素的异同点。药名肝素香豆素作用机理作用特点用途不良反应特殊拮抗剂提高抗凝血酶的活性（1） 体内外抗凝（2） 作用强、快、短（3） 口服无效（1） 防治血栓栓塞性疾病（2） 体内外抗凝（3） DIC防治过量自发性出血鱼精蛋白拮抗Vitk（1） 体内抗凝（2） 作用慢、久（3） 口服有效防治血栓栓塞性疾病过量自发性出血Vitk35、影响铁在消化道吸收的因素有哪些，临床应用的铁剂有哪些。答：（1）胃酸有助于铁盐溶解，形成亚铁离子，可促进铁的吸收；维生素C及食物中其他还原物质如糖、半胱氨酸等可促进三价铁离

28、子还原成亚铁离子，也能促进铁吸收。 （2）食物中高钙、高磷、茶叶中鞣质等可促进铁盐沉淀，有碍铁吸收，四环素可与铁络合，也不利于铁吸收。常用药为硫酸亚铁，枸橼酸铁铵糖浆用于儿科。左旋糖酐铁仅供注射用，可用于严重缺铁性贫血而不能口服者。36、简述肾上腺皮质激素的药理作用。答：（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有较强的抑制作用。 （2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。 （3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。 （4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性

29、休克。 （5）对血液及造血系统的作用：RBC、Hb、Pt和中性粒细胞增加，但功能减弱，嗜酸性及淋巴细胞数减少。 （6）中枢兴奋作用：失眠、诱发精神失常和癫痫等。37、简述糖皮质激素引起的柯兴氏综合征表现及其机理？答：当剂量过大或长期应用时，可导致皮质功能亢进的各种物质代谢紊乱。（1）糖代谢：糖原异生增加、组织对糖的利用降低，导致血糖升高和糖尿病。（2）蛋白质代谢：合成减少分解增加、负氮平衡，使肌肉萎缩、皮肤变薄、伤口难愈和生长发育迟缓。（3）脂肪代谢：合成减少、分解增加，脂肪酸生产增加，诱发酮症酸中毒；脂肪再分布，导致向心性肥胖、满月脸。（4）水、电解质代谢紊乱：保钠排钾增加，产生水肿、高血压

30、和低血钾；排磷钙增加，骨质疏松。（5）雄激素样作用：痤疮、多毛等。38、试述糖皮质激素的不良反应？P303答：（1）长期大量应用引起的不良反应物质代谢和水盐代谢紊乱诱发或加重感染消化系统并发症心血管系统并发症：动脉粥样硬化、高血压等。骨质疏松及椎骨压迫性骨折神经精神异常白内障和青光眼（2）停药反应药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全：表现为乏力，低血压，情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上腺皮质技能危象：如低血糖、昏迷、休克等。反跳现象：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。39、简述糖皮质激素的抗炎特点和机制。P302答：抗炎机制：（1）稳定生物膜：稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症

31、中组织细胞坏死减轻。稳定肥大细胞膜：致炎物质释放减少炎症充血、水肿减轻。（2）抑制化学趋化作用，使中性粒、巨噬细胞移行至炎区减弱炎症侵润减轻（3）增强血管对儿茶酚胺的敏感性血管张力降低充血渗出减轻（4）抑制致炎物生成：诱导磷脂酶A2抑制蛋白花生四烯酸生成减少5-HT，PG5等致炎物生成减少。（5）抑制成纤维细胞的DNA合成肉芽增生减轻粘连、疤痕生成受抑制40、糖皮质激素有哪些临床用途？答：大剂量冲击疗法，用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救；一般剂量长期疗法，用于结缔组织病和肾病综合征等；小剂量替代疗法，用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺全切除术后 。（1）替代治疗：

32、用于急慢性皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退如席汗氏综合征及肾上腺次全切除术后。（2）严重感染：适用于伴有毒血症感染如：暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，还可用于其他类型休克。（3）防止炎症后遗症：重要器官或重要部位，早期使用可防止后遗症发生或减轻，如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕痉缩等均可防止炎症粘连和疤痕痉挛。（4）抗休克：感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。此外，还可用于其他类型休克。（5）变态反应性疾病和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节炎、肾病综合征、全身性红斑狼疮、支气管哮喘等。（6）血液病：粒细胞减少症、再障等；急淋、恶淋等。（7）局部应用：

33、接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎、腱鞘炎等。41、试比较丙基硫氧嘧啶和大剂量碘剂的作用原理、作用特点和临床应用。答：大剂量碘剂产生抗甲状腺作用 大剂量的碘剂能抑制thyroid hormones的释放，通过抑制TG水解酶，使thytoid hormones不能和TG解离；其次，可通过抑制过氧化物酶，影响酪氨酸酶碘化和碘化酪氨酸的缩合，使得T3、T4合成减少；此外，大剂量的碘剂能抑制垂体分泌TSH，使甲状腺缩小。大剂量iodine的抗甲状腺作用快而强，用药后1-2天起效，10-15天达最大效应。若此时继续用药，反而使iodine的摄取受抑制，胞内碘离子浓度下降。而失去抗甲状腺效应，甲亢的症状又可

34、复发。 42、胰岛素治疗糖尿病的主要适应症包括哪些？答：对insulin缺乏的各型糖尿病均有效。主要用于以下情况：（1）1型糖尿病；(2)经饮食和口服降血糖药治疗未获得良好控制的型糖尿病；（3）糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳酸性酸毒伴高血糖时；（4）合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病；（5）全胰腺切除引起的继发性糖尿病。43、磺酰脲类与双胍类药物是怎样降血糖的？答：磺酰脲类作用机制：（1）促进胰岛素释放 通过刺激胰岛B细胞而发挥作用，用药后可见血中胰岛素增多，反复用药可见B细胞增生。胰岛B细胞含有磺酰脲类受体及与之相偶联的ATP敏感的钾通道以及电压依赖性的钙通

35、道。当sulfonylureas药物与其受体结合后，可阻滞ATP敏感的钾通道而阻滞钾外流，使细胞膜除极，开放电压依赖性钙通道，胞内钙浓度增加，触发胞吐作用及胰岛素的释放。（2）增强胰岛素的作用 长期应用本类药物治疗的糖尿病患者，当血中胰岛素已恢复至给药前水平时，其降血糖作用仍存在，说明降血糖作用还有胰岛外作用机制，本类药物可抑制胰岛素代谢，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增强胰岛素受体的数目和亲和力，而增强胰岛素的作用。（3）抑制胰高血糖素分泌 长期应用本类药物治疗的患者，血清胰高血糖素水平降低。双胍类药物：其作用机制与磺酰脲类不同，不是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，而是由于促进组织对葡萄糖的摄取，减少葡萄糖经肠道吸收，增加肌肉组织中的无氧酵解，减少肝内糖异生，抑制胰高血糖素的释放。此外，双胍类还能降低高血脂患者的低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白，三酰甘油和胆固醇，可能延缓糖尿病患者血管并发症的发生。个人资料，版权所有，盗版必究！ 14