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1、关于内分泌性高血压第1页，讲稿共42张，创作于星期日 什么是内分泌高血压第2页，讲稿共42张，创作于星期日 内分泌疾患所致高血压：如甲亢、糖尿病、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等第3页，讲稿共42张，创作于星期日 为什么要了解该类疾病第4页，讲稿共42张，创作于星期日 1、高血压患者有两亿左右，难治性高血压占20-30%，继发性高血压占难治性高血压10-30%2、在难治性高血压中原发性醛固酮增多症占20%左右3、嗜铬细胞瘤漏诊率高，在其所致死亡患者中漏诊占75%第5页，讲稿共42张，创作于星期日第6页，讲稿共42张，创作于星期日 哪些患者需要排除该类疾病第7页，讲稿共
2、42张，创作于星期日 1、高血压伴低钾2、顽固性高血压使用三种以上降压药效果不好患者，或者治疗有效但使用4种以上降压药3、40岁以前高血压患者第8页，讲稿共42张，创作于星期日 该类疾病按照来源分类有哪些第9页，讲稿共42张，创作于星期日下丘脑垂体甲状腺肾上腺性腺第10页，讲稿共42张，创作于星期日 1、垂体（肢端肥大症）2、甲状腺（甲亢、甲减）3、肾上腺（原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤）第11页，讲稿共42张，创作于星期日 甲状腺疾病1、甲亢性高血压2、甲减性高血压3、甲旁亢高血压第12页，讲稿共42张，创作于星期日 甲亢性高血压第13页，讲稿共42张，创作于星期日 甲亢性高血
3、压特点1、收缩压升高为主，舒张压正常或偏低，脉压差很大2、有甲亢高代谢症候群表现3、甲功检查证实为甲亢第14页，讲稿共42张，创作于星期日 甲亢性高血压机理1、代谢亢进，心输出量增加，收缩压增高2、甲状腺激素增加心肌对儿茶酚胺敏感性3、产热增加使外周血管扩张，舒张压正常或降低第15页，讲稿共42张，创作于星期日 甲亢性高血压治疗1、甲亢治疗：他巴唑，丙基硫氧嘧啶、131碘2、降压药同原发性高血压第16页，讲稿共42张，创作于星期日 甲减性高血压第17页，讲稿共42张，创作于星期日 甲减性高血压特点1、舒张压升高为主2、有甲减乏力、怕冷、浮肿、记忆力减退、心率过缓表现3、甲功检查证实为甲减第18
4、页，讲稿共42张，创作于星期日 甲减性高血压机理 甲状腺激素减少，产热减少，外周血管收缩，外周血管阻力增加出现高血压第19页，讲稿共42张，创作于星期日 甲减性高血压治疗1、甲减治疗：优甲乐2、降压药同原发性高血压第20页，讲稿共42张，创作于星期日 肾上腺疾病1、皮质醇增多症2、原发性醛固酮增多症3、嗜铬细胞瘤4、多发性内分泌腺瘤5、11-羟化酶缺乏，17-羟化酶缺乏第21页，讲稿共42张，创作于星期日 皮质醇增多症第22页，讲稿共42张，创作于星期日 第23页，讲稿共42张，创作于星期日下丘脑垂体肾上腺PTC（皮质醇）ACTHCRHACTH肺癌第24页，讲稿共42张，创作于星期日柯兴氏综合
5、征ACTH依赖型ACTH不依赖型柯兴氏病异位ACTH肾上腺皮质腺瘤，皮质癌双侧肾上腺大结节增生双侧肾上腺小结节增生第25页，讲稿共42张，创作于星期日 皮质醇增多症特点1、收缩压及舒张压均中等度升高2、皮质醇增多的表现：向心性肥胖、多毛、满月脸、水牛背3、血糖高，血压高，骨质疏松第26页，讲稿共42张，创作于星期日 皮质醇增多症诊断1、地塞米松小抑制试验2、地塞米松大抑制试验3、垂体MRI4、肾上腺B超或CT(2-3CM)第27页，讲稿共42张，创作于星期日 皮质醇增多症机理1、皮质醇增强血管收缩，增加心肌收缩力2、水钠储留3、血管紧张素增加第28页，讲稿共42张，创作于星期日 皮质醇增多症治
6、疗垂体微腺瘤（刀，垂体瘤切除术）肾上腺增生或者肿瘤行肾上腺部分切除第29页，讲稿共42张，创作于星期日 原发性醛固酮增多症第30页，讲稿共42张，创作于星期日 原发性醛固酮增多症特点1、血压高，低钾（9-37%）2、乏力，肌肉痉挛3、尿钾高 血钾25mmol/l 血钾20mmol/l 血钾2.0-3.0mmol/l，诊断性安体舒通治疗 严重低钾时避免不用安体舒通直接补钾 血钾正常查尿钾无意义第31页，讲稿共42张，创作于星期日 原发性醛固酮增多症肾素 血管紧张素 醛固酮肾素 血管紧张素 醛固酮第32页，讲稿共42张，创作于星期日 原发性醛固酮增多症诊断1、立位醛固酮/肾素；2、醛固酮立卧位试验3、肾上腺B超或CT可见增生或腺瘤(2cm）4、间碘卞胍扫描（肾上腺外）常规应查血清降钙素与眼底检查（排除多发性内分泌瘤）第40页，讲稿共42张，创作于星期日 嗜铬细胞瘤治疗泌尿外科行嗜铬细胞瘤切除术第41页，讲稿共42张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看9/29/2022第42页，讲稿共42张，创作于星期日