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1、关于内分泌性高血压第一页，讲稿共四十二页哦 什么是内分泌高血压第二页，讲稿共四十二页哦 内分泌疾患所致高血压：如甲亢、糖尿病、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等第三页，讲稿共四十二页哦 为什么要了解该类疾病第四页，讲稿共四十二页哦 1、高血压患者有两亿左右，难治性高血压占20-30%，继发性高血压占难治性高血压10-30%2、在难治性高血压中原发性醛固酮增多症占20%左右3、嗜铬细胞瘤漏诊率高，在其所致死亡患者中漏诊占75%第五页，讲稿共四十二页哦第六页，讲稿共四十二页哦 哪些患者需要排除该类疾病第七页，讲稿共四十二页哦 1、高血压伴低钾2、顽固性高血压使用三种以上降压
2、药效果不好患者，或者治疗有效但使用4种以上降压药3、40岁以前高血压患者第八页，讲稿共四十二页哦 该类疾病按照来源分类有哪些第九页，讲稿共四十二页哦下丘脑垂体甲状腺肾上腺性腺第十页，讲稿共四十二页哦 1、垂体（肢端肥大症）2、甲状腺（甲亢、甲减）3、肾上腺（原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤）第十一页，讲稿共四十二页哦 甲状腺疾病1、甲亢性高血压2、甲减性高血压3、甲旁亢高血压第十二页，讲稿共四十二页哦 甲亢性高血压第十三页，讲稿共四十二页哦 甲亢性高血压特点1、收缩压升高为主，舒张压正常或偏低，脉压差很大2、有甲亢高代谢症候群表现3、甲功检查证实为甲亢第十四页，讲稿共四十二页哦 甲
3、亢性高血压机理1、代谢亢进，心输出量增加，收缩压增高2、甲状腺激素增加心肌对儿茶酚胺敏感性3、产热增加使外周血管扩张，舒张压正常或降低第十五页，讲稿共四十二页哦 甲亢性高血压治疗1、甲亢治疗：他巴唑，丙基硫氧嘧啶、131碘2、降压药同原发性高血压第十六页，讲稿共四十二页哦 甲减性高血压第十七页，讲稿共四十二页哦 甲减性高血压特点1、舒张压升高为主2、有甲减乏力、怕冷、浮肿、记忆力减退、心率过缓表现3、甲功检查证实为甲减第十八页，讲稿共四十二页哦 甲减性高血压机理 甲状腺激素减少，产热减少，外周血管收缩，外周血管阻力增加出现高血压第十九页，讲稿共四十二页哦 甲减性高血压治疗1、甲减治疗：优甲乐2
4、、降压药同原发性高血压第二十页，讲稿共四十二页哦 肾上腺疾病1、皮质醇增多症2、原发性醛固酮增多症3、嗜铬细胞瘤4、多发性内分泌腺瘤5、11-羟化酶缺乏，17-羟化酶缺乏第二十一页，讲稿共四十二页哦 皮质醇增多症第二十二页，讲稿共四十二页哦 第二十三页，讲稿共四十二页哦下丘脑垂体肾上腺PTC（皮质醇）ACTHCRHACTH肺癌第二十四页，讲稿共四十二页哦柯兴氏综合征ACTH依赖型ACTH不依赖型柯兴氏病异位ACTH肾上腺皮质腺瘤，皮质癌双侧肾上腺大结节增生双侧肾上腺小结节增生第二十五页，讲稿共四十二页哦 皮质醇增多症特点1、收缩压及舒张压均中等度升高2、皮质醇增多的表现：向心性肥胖、多毛、满月
5、脸、水牛背3、血糖高，血压高，骨质疏松第二十六页，讲稿共四十二页哦 皮质醇增多症诊断1、地塞米松小抑制试验2、地塞米松大抑制试验3、垂体MRI4、肾上腺B超或CT(2-3CM)第二十七页，讲稿共四十二页哦 皮质醇增多症机理1、皮质醇增强血管收缩，增加心肌收缩力2、水钠储留3、血管紧张素增加第二十八页，讲稿共四十二页哦 皮质醇增多症治疗垂体微腺瘤（刀，垂体瘤切除术）肾上腺增生或者肿瘤行肾上腺部分切除第二十九页，讲稿共四十二页哦 原发性醛固酮增多症第三十页，讲稿共四十二页哦 原发性醛固酮增多症特点1、血压高，低钾（9-37%）2、乏力，肌肉痉挛3、尿钾高 血钾25mmol/l 血钾20mmol/l 血钾2.0-3.0mmol/l，诊断性安体舒通治疗 严重低钾时避免不用安体舒通直接补钾 血钾正常查尿钾无意义第三十一页，讲稿共四十二页哦 原发性醛固酮增多症肾素 血管紧张素 醛固酮肾素 血管紧张素 醛固酮第三十二页，讲稿共四十二页哦 原发性醛固酮增多症诊断1、立位醛固酮/肾素；2、醛固酮立卧位试验3、肾上腺B超或CT可见增生或腺瘤(2cm）4、间碘卞胍扫描（肾上腺外）常规应查血清降钙素与眼底检查（排除多发性内分泌瘤）第四十页，讲稿共四十二页哦 嗜铬细胞瘤治疗泌尿外科行嗜铬细胞瘤切除术第四十一页，讲稿共四十二页哦感感谢谢大大家家观观看看3/31/2023第四十二页，讲稿共四十二页哦