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1、关于内分泌性高血压现在学习的是第1页，共42页 什么是内分泌高血压现在学习的是第2页，共42页 内分泌疾患所致高血压：如甲亢、糖尿病、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等现在学习的是第3页，共42页 为什么要了解该类疾病现在学习的是第4页，共42页 1、高血压患者有两亿左右，难治性高血压占20-30%，继发性高血压占难治性高血压10-30%2、在难治性高血压中原发性醛固酮增多症占20%左右3、嗜铬细胞瘤漏诊率高，在其所致死亡患者中漏诊占75%现在学习的是第5页，共42页现在学习的是第6页，共42页 哪些患者需要排除该类疾病现在学习的是第7页，共42页 1、高血压伴低钾2、
2、顽固性高血压使用三种以上降压药效果不好患者，或者治疗有效但使用4种以上降压药3、40岁以前高血压患者现在学习的是第8页，共42页 该类疾病按照来源分类有哪些现在学习的是第9页，共42页下丘脑垂体甲状腺肾上腺性腺现在学习的是第10页，共42页 1、垂体（肢端肥大症）2、甲状腺（甲亢、甲减）3、肾上腺（原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤）现在学习的是第11页，共42页 甲状腺疾病1、甲亢性高血压2、甲减性高血压3、甲旁亢高血压现在学习的是第12页，共42页 甲亢性高血压现在学习的是第13页，共42页 甲亢性高血压特点1、收缩压升高为主，舒张压正常或偏低，脉压差很大2、有甲亢高代谢症候群表
3、现3、甲功检查证实为甲亢现在学习的是第14页，共42页 甲亢性高血压机理1、代谢亢进，心输出量增加，收缩压增高2、甲状腺激素增加心肌对儿茶酚胺敏感性3、产热增加使外周血管扩张，舒张压正常或降低现在学习的是第15页，共42页 甲亢性高血压治疗1、甲亢治疗：他巴唑，丙基硫氧嘧啶、131碘2、降压药同原发性高血压现在学习的是第16页，共42页 甲减性高血压现在学习的是第17页，共42页 甲减性高血压特点1、舒张压升高为主2、有甲减乏力、怕冷、浮肿、记忆力减退、心率过缓表现3、甲功检查证实为甲减现在学习的是第18页，共42页 甲减性高血压机理 甲状腺激素减少，产热减少，外周血管收缩，外周血管阻力增加出
4、现高血压现在学习的是第19页，共42页 甲减性高血压治疗1、甲减治疗：优甲乐2、降压药同原发性高血压现在学习的是第20页，共42页 肾上腺疾病1、皮质醇增多症2、原发性醛固酮增多症3、嗜铬细胞瘤4、多发性内分泌腺瘤5、11-羟化酶缺乏，17-羟化酶缺乏现在学习的是第21页，共42页 皮质醇增多症现在学习的是第22页，共42页 现在学习的是第23页，共42页下丘脑垂体肾上腺PTC（皮质醇）ACTHCRHACTH肺癌现在学习的是第24页，共42页柯兴氏综合征ACTH依赖型ACTH不依赖型柯兴氏病异位ACTH肾上腺皮质腺瘤，皮质癌双侧肾上腺大结节增生双侧肾上腺小结节增生现在学习的是第25页，共42页
5、 皮质醇增多症特点1、收缩压及舒张压均中等度升高2、皮质醇增多的表现：向心性肥胖、多毛、满月脸、水牛背3、血糖高，血压高，骨质疏松现在学习的是第26页，共42页 皮质醇增多症诊断1、地塞米松小抑制试验2、地塞米松大抑制试验3、垂体MRI4、肾上腺B超或CT(2-3CM)现在学习的是第27页，共42页 皮质醇增多症机理1、皮质醇增强血管收缩，增加心肌收缩力2、水钠储留3、血管紧张素增加现在学习的是第28页，共42页 皮质醇增多症治疗垂体微腺瘤（刀，垂体瘤切除术）肾上腺增生或者肿瘤行肾上腺部分切除现在学习的是第29页，共42页 原发性醛固酮增多症现在学习的是第30页，共42页 原发性醛固酮增多症特
6、点1、血压高，低钾（9-37%）2、乏力，肌肉痉挛3、尿钾高 血钾25mmol/l 血钾20mmol/l 血钾2.0-3.0mmol/l，诊断性安体舒通治疗 严重低钾时避免不用安体舒通直接补钾 血钾正常查尿钾无意义现在学习的是第31页，共42页 原发性醛固酮增多症肾素 血管紧张素 醛固酮肾素 血管紧张素 醛固酮现在学习的是第32页，共42页 原发性醛固酮增多症诊断1、立位醛固酮/肾素；2、醛固酮立卧位试验3、肾上腺B超或CT可见增生或腺瘤(2cm）4、间碘卞胍扫描（肾上腺外） 常规应查血清降钙素与眼底检查（排除多发性内分泌瘤）现在学习的是第40页，共42页 嗜铬细胞瘤治疗泌尿外科行嗜铬细胞瘤切除术现在学习的是第41页，共42页感谢大家观看感谢大家观看9/4/2022现在学习的是第42页，共42页