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1、精选优质文档-倾情为你奉上病理生理学教学大纲授课对象：研究生 总学时数：36学时第一章 细胞信号转导异常与疾病【目的要求】1.掌握细胞信号转导的概念及途径；2.掌握受体异常的信号转导异常；3.熟悉G蛋白异常在疾病中作用；4.熟悉多环节细胞信号转导异常与疾病的关系；5.了解细胞内信号转导异常与疾病的关系；6.了解细胞信号转导调控与疾病防治措施。【教学内容】6学时第一节 细胞信号转导系统概述一、传导的基本过程和机制1.接受和转导（通过配体调节；通过G蛋白调节；通过可逆磷酸化调节）信号对靶蛋白的调节。2.膜受体介导的信号转导通路举例（通过刺激型G蛋白（Gs），激活腺苷酸环化酶（AC），并引发cAMP
2、-PKA通路；通过抑制型G蛋白（Gi），抑制AC活性，导致cAMP水平降低，导致与Gs相反的效应通过Gq蛋白，激活磷脂酶C（PLC），产生双信使DAG和IP3；G蛋白-其他磷脂酶途径激活MAPK家族成员的信号通路PI-3K-PKB通路离子通道途径）二、细胞信号转导系统的调节受体数量的调节受体亲和力的调节第二节 信号转导异常的原因和机制一、信号转导异常的原因生物学因素；理化因素；遗传因素（信号转导蛋白数量改变；信号转导蛋白功能改变失活性突变和功能获得性突变）；免疫学因素（受体抗体的产生原因和机制；抗受体抗体的类型刺激型抗体和阻断型抗体）；内环境因素。二、信号转导异常的发生环节第三节 细胞信号转导
3、异常与疾病一、受体、信号转导障碍与疾病雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征（男性假两性畸形；特发性无精症和少精症；延髓脊髓性肌萎缩）；胰岛素受体与胰岛素抵抗性糖尿病。二、受体、信号转导过度激活与疾病(生长激素过多)三、多个环节的信号转导异常与疾病1.肿瘤（促细胞增殖的信号转导过强生长因子产生增多；受体的改变，某些生长因子受体表达异常增多和突变使受体组成型激活；细胞内信号转导蛋白的改变。抑制细胞增殖的信号转导过弱）。2.高血压心肌肥厚（激活PLC-PKC通路；激活MAPK家族的信号通路；使细胞内Na+、Ca等阳离子浓度增高）。3.炎症（导致炎细胞激活和放大的信号转道通路：LPS受体介导的激活炎细胞的信号
4、转导激活转录因子NF-KB；激活多种磷脂酶信号转导通路；激活MAPK家族成员；TNF受体和IL-1受体介导的炎细胞的信号转导。参与炎症反应的粘附分子及其信号转导通路。信号转导与炎症的调控：抗炎因子的作用；受体水平的抑制物；糖皮质激素（GC）的抗炎作用）。4.其他疾病。第二章 细胞增殖分化异常与疾病【目的要求】1.掌握细胞周期的概念、分期和特点；2.熟悉细胞周期调控异常与疾病的关系；3.掌握细胞分化的概念、特点、机制和调控；4.熟悉细胞分化调控异常与疾病的关系。【教学内容】6学时第一节 细胞增殖的调控异常与疾病一、细胞周期与调控1.细胞周期的概念、分期和特点。2.细胞周期的调控（细胞周期自身调控
5、：周期素；细胞周期素依赖性激酶；细胞周期素依赖性激酶抑制因子；泛素依赖的蛋白溶解系统；抑癌基因产物P53和pRb蛋白；细胞周期检查点。细胞外信号对细胞周期的调控）。二、细胞周期调控异常与疾病1.细胞周期调控异常与肿瘤（细胞周期蛋白的异常；CDK的增多；CDI表达不足和突变；检查点功能障碍）。2.细胞周期调控异常与其他疾病（家族性红细胞增多症；遗传性B细胞免疫缺陷疾病；白癜风）。第二节 细胞分化的调控异常与疾病一、细胞分化的调控1.细胞分化的概念及特点。2.细胞分化的机制（“决定”先与分化；细胞质在决定细胞差别中的作用；细胞间相互作用）。3.细胞分化的调控（基因水平调控；转录和转录后水平调控转录
6、水平调控；转录后水平调控；翻译与翻译后水平调控；细胞外因素调控）二、细胞分化调控异常与疾病1.畸胎瘤恶性肿瘤（恶性肿瘤细胞的分化异常。恶性肿瘤细胞异常分化的机制细胞的增殖和分化脱耦联；基因表达时空上失调；癌基因和抑癌基因的协同失调。细胞分化与肿瘤治疗）。2.遗传性血红蛋白病。3.银屑病。第三章 细胞调亡与疾病【目的要求】1.掌握细胞调亡的概念及其病理生理意义2.了解细胞调亡的大致过程；3.掌握细胞调亡时细胞的主要变化、细胞调亡的调控4.掌握细胞调亡的发生机制； 5.了解细胞调亡不足、细胞调亡过度和两者并存的情况6.了解细胞调亡在疾病防治中的意义【教学内容】4学时第一节 概述细胞调亡的概念第二节
7、 细胞调亡的过程与调控一、细胞调亡的大致过程调亡信号传导调亡基因激活细胞调亡的执行调亡细胞的清除二、调亡时细胞的主要变化细胞调亡的形态学改变细胞调亡的生化改变（DNA的片段化内源形核酸内切酶激活及其作用Caspase的激活及其作用）三、细胞调亡的调控细胞调亡相关因素（诱导性因素激素和生长因子失衡；理化因素；免疫性因素；微生物学因素。抑制性因素）细胞调亡信号的转导：细胞调亡信号的转导特点（多样性、耦联性、同一性和多途性）；细胞调亡信号的转导系统（细胞内Ca2+信号系统；cAMP/PKA信号系统；Fas蛋白/Fas配体信号系统；神经酰胺信号系统；二酰甘油/蛋白激酶C（PKC）信号系统；酪氨酸蛋白激
8、酶（PTK）信号系统）调亡相关基因（Bcl-2P53c-myc及Bcl-x）第三节 细胞调亡的发生机制氧化损伤、钙稳态失衡、线粒体损伤。第四节 细胞调亡与疾病一、细胞调亡不足肿瘤自身免疫病二、细胞调亡过度心血管疾病（心肌缺血与缺血-再灌注损伤；心力衰竭）神经元退性行疾病病毒感染（gp120糖蛋白；合胞体形成；Fas基因表达上调；T细胞激活；细胞因子；tat蛋白；CD4+淋巴细胞）三、细胞调亡不足与过度并存第五节 细胞调亡在疾病防治中的意义一、合理利用调亡相关因素二、干预调亡信号转导三、调节调亡相关基因四、控制调亡相关酶五、防止线立体跨膜电位的下降第四章 应激【目的要求】1. 掌握应激概念，2.
9、了解应激原的分类3.掌握应激反应的基本表现4.熟悉应激损伤与相关疾病5.了解防治的病理生理学原则【教学内容】4学时第一节 概述一、应激的概念二、应激原第二节 应激反应的基本表现一、应激的神经内分泌反应1.蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统（该系统的基本组成单元；应激时的基本效应）。2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA轴的基本组成单元；应激时的基本效应HPA轴兴奋的中枢效应及外周效应）。3.其他。二、应激的细胞体液反应1.热休克蛋白-HSP（HSP的基本组成及基本功能）。2.急性期反应蛋白-AP（AP的主要构成及来源；主要生物学功能抑制蛋白酶，清除异物和坏死组织，抗感染、抗
10、损伤，结合、运输功能）。三、应激时机体的功能代谢变化中枢神经系统 免疫系统 心血管系统 消化系统 血液系统泌尿生殖系统第三节 应激损伤与应激相关疾病一、全身适应综合征警觉期抵抗期衰竭期二、应激性溃疡概念发生机制（胃、十二直肠粘膜缺血；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；其他）三、应激与心血管疾病四、应激与免疫功能障碍自身免疫病 免疫抑制五、应激与内分泌功能障碍应激与生长轴和甲状腺轴 应激与性腺轴第四节 防治应激相关疾病的病理生理基础防治的病理生理学原则第五章 凝血与抗凝血平衡紊乱【目的要求】1.熟悉机体的凝血与功能；2.熟悉纤溶系统及其功能；3.熟悉血管内皮细胞在凝血；4.抗凝及纤溶过程中的作用。5
11、.熟悉凝血因子、血浆中抗凝因子、血浆中纤溶因子、血细胞以及血管的异常6.掌握DIC的概念原因及发病机制功能代谢变化；7.熟悉影响DIC发生发展的因素；8.了解DIC的分期与分裂防治原则。【教学内容】4学时第一节 概述一、基本凝血功能凝血系统及其功能 血小板在凝血中的作用二、机体的抗凝功能丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用血栓调节蛋白（TM）-蛋白C系统组织因子途径抑制物三、纤溶系统及其功能四、血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用第二节 凝血与抗凝血功能紊乱一、凝血因子的异常1. 与出血倾向有关的凝血因子异常（遗传性血浆凝血因子缺乏；获得性血浆凝血因子减少凝血因子的生成障碍和消耗增多）2. 与
12、血栓形成倾向有关的凝血因子异常二、血浆中抗凝因子的异常1.抗凝血酶-减少或缺乏（获得性缺乏AT-合成减少丢失和消耗增多；遗传性缺乏）。2.蛋白C和蛋白S缺乏（获得性缺乏；遗传性缺乏和APC抵抗蛋白C缺乏异常症；蛋白S缺乏异常症；APC抵抗抗磷脂抵抗征；FV基因突变产生的APC抵抗）三、血浆中纤容因子的异常纤溶功能亢进引起的出血倾向（获得性及遗传性纤溶功能亢进）纤溶功能降低与血栓形成倾向四、血细胞的异常血小板的异常（血小板数量异常血小板减少增多；血小板功能异常遗传性和获得性因素；）白细胞异常红细胞异常五、血管的异常血管内皮细胞的损伤 血管壁结构的损伤第三节 弥散性血管内凝血一、DIC的原因和发病
13、机制1.组织因子释放，启动凝血系统。2.血管内皮细胞损伤，凝血抗凝调空失调血细胞的大量破坏，血小板被激活（红细胞的大量破坏；白细胞的破坏或激活；血小板的激活）促凝物质进入血液二、影响DIC发生发展的因素1. 单核巨噬细胞细胞系统功能受损2. 肝功能严重障碍3. 血液高凝状态微循环障碍三、DIC的分期和分型1.分期（高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期）。2.分型（按发生快慢分型急性型慢性型亚急性型；按代偿情况分型失代偿型代偿型过度代偿型）四、DIC的功能代谢变化出血（凝血物质被消耗而减少；纤溶系统激活；FDP的形成“3P”试验；D-二聚体检查）器官功能障碍休克贫血五、DIC防治的病理生理基础
14、防治原发病 改善微循环 建立新的凝血纤溶间的动态平衡第六章 休克【目的要求】1.掌握休克的概念2.了解休克的病因与分类3.掌握休克的发展过程和发病机制4.掌握休克时细胞损伤和代谢障碍5.熟悉血管活性胺调节肽变化，熟悉炎症介质与SIRS6.掌握MODS的概念及发生机制。了解MODS时各系统器官的功能代谢变化7.掌握休克的防治基础【教学内容】4学时第一节 概述休克的概念第二节 休克的病因与分类一、休克的病因失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈的神经刺激 心脏和大血管病变二、休克的分类1.按病因分类。2.按休克发生的起始环节分类（低血容量性休克血管源性休克心源性休克）。3.按血流动力学分类（高排
15、低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克）第三节 休克的发展过程和发病机制一、休克期（微循环缺血性缺氧期）微循环的改变；微循环改变的机制；微循环改变的代偿机制（血液重新分布；“自身输液”；“自身输血”）；主要临床表现。二、休克期（微循环淤血性缺氧期）微循环的改变；改变的机制（酸中毒；局部舒血管代谢产物增多；血液流变学的改变；内毒素等的作用）；微循环改变的后果（“自身输液”“自身输血”停止；恶性循环的形成）；主要临床表现。三、休克期（微循环衰竭期）微循环的改变（微血管反应性显著下降；DIC的发生）；主要临床表现（循环衰竭；毛细血管无复流现象；重要器官功能障碍或衰竭）；休克难治的机制。第四节 休克时
16、的细胞损伤与代谢障碍一、细胞损伤细胞膜的变化 线立体的变化 溶酶体的变化二、代谢障碍物质代谢的变化水电解质酸碱平衡紊乱第五节 休克时体液因子的变化与全身反应一、血管活性胺（儿茶酚胺组胺5-羟色胺）二、调节肽（内皮素血管紧张素血管生压素心房钠尿肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽内源性阿片肽）三、炎症介质与全身炎症反应综合征1.SIRS的原因（严重感染；非感染性打击）。2.SIRS的病理生理变化与发病机制（播散性炎症细胞活化；促炎介质的泛滥；促炎-抗炎介质平衡失控）。第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭一、MODS的发病经过与临床类型速发单相型 迟发双向型二、MODS的发病机制器官微循环灌注
17、障碍 高代谢状态 缺血-再灌注损伤三、各器官系统的功能变化肺功能的变化 肾功能的变化 心功能的变化 脑功能的变化 胃肠功能的变化 肝功能的变化 凝血-纤溶系统功能的变化 免疫系统功能的变化第七节 休克的防治一、 病因学防治二、 发病学防治（纠正酸中毒扩充血容量合理应用血管活性药防治细胞损伤拮抗体液因子防治器官功能障碍与衰竭）三、 支持与保护疗法第七章缺血-再灌注损伤【目的要求】1.掌握缺血-再灌注损伤氧反常钙反常PH反常的概念2.了解缺血-再灌注损伤发生的原因及条件3.掌握自由基活性氧钙超载无复流现象和呼吸爆发的概念缺血-再灌注损伤的发生机制4.了解缺血-再灌注损伤的病理生理基础【教学内容】4
18、学时第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件一、 原因（全身循环障碍后恢复血液供应组织器官缺血后血流恢复某一血管再通后）二、 条件（缺血时间侧支循环需氧程度再灌注条件）第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制一、自由基的作用1.自由基的概念与类型（非脂质氧自由基脂质氧自由基活性氧）。2.自由基的代谢缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制（黄嘌呤氧化酶途径中性粒细胞线立体）。3.自由基的损伤作用（膜脂质过氧化增强抑制蛋白质的功能破坏核酸及染色体）二、钙超载1.细胞内钙超载的机制（Na+/Ca2+交换异常细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活，细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活，蛋白
19、激酶C（PKC）活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活）。2.生物膜损伤（细胞膜损伤；线立体及肌浆网膜损伤）钙超载引起再灌注损伤的机制（线立体功能障碍；激活多种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；肌原纤维过度萎缩）。三、白细胞的作用1.再灌注时白细胞激活。2.中性粒细胞介导的再灌注损伤（微血管损伤微血管内血液流变学改变；微血管口径的改变；微血管通透性增高。细胞损伤）第三节 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化一心脏缺血-再灌注损伤的变化心功能变化（再灌注性心律失常钙超载；再灌注心肌动作电位时程的不均一性；心肌舒缩功能降低）心肌代谢变化心肌超微结构的变化二、脑缺血-再灌注损伤的变化脑再灌
20、注损伤时细胞代谢的变化及组织学的变化三、其他器官缺血-再灌注损伤是变化第四节 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础1.减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。2.改善缺血组织的代谢。3.清除自由基（低分子清除剂；酶性清除剂）。4.减轻钙超载负荷其他第八章 心功能不全【目的要求】1.掌握心力衰竭的概念2.掌握心衰的病因，熟悉其诱因，了解其分类3.掌握心力衰竭的发生机制4.掌握心力衰竭发病过程中机体的代偿反应5.掌握心力衰竭临床表现的病理生理基础6.了解心力衰竭防治的病理生理基础【教学内容】4学时第一节 心力衰竭的病因诱因与分类一、 病因（原发性心肌心肌舒缩功能障碍；心脏负荷过度后负荷前负荷）。二、 诱因（
21、全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱心律失常妊娠与分娩）。三、 分类（按心衰病情严重程度分轻中重度；按心衰其病及病程发展速度分急慢性；按心输出量分低高心输出量；按心衰发病部位分左心衰右心衰全心衰；按心肌收缩与舒张功能障碍分收缩性和舒张性心衰）第二节 心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白 调节蛋白 钙离子二、心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白的破坏（心肌细胞坏死调亡）。2.心肌能量代谢紊乱（心肌能量生成障碍利用障碍）心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网Ca2+处理功能障碍摄取能力减弱储存能量减少释放能量下降；胞外Ca2+内流障碍）。3.心肌肥大的不平衡生长三、心室舒张功能异常1.钙离子复位延缓
22、。2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。3.心室舒张势能减少。4.心室顺应性降低。四、心脏各部舒缩活动的不协调性第三节 心力衰竭时机体的代偿反应一、心脏代偿反应心率加快 心脏扩张 心肌肥大二、心外代偿反应1.血容量增加（降低肾小球滤过率；增加肾小管对水钠的重吸收）。2.血流重分布。3.红细胞增多。4.组织细胞利用氧的能力增强。三、神经-体液的代偿反应心脏负荷增大；心肌耗氧量增加；心律失常；细胞因子的消极作用；氧化应激；心肌重构；水钠潴流。第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础一、肺循环充血呼吸困难（劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难）肺水肿（毛细血管静脉压升高；毛细血管通透性加大）二、体循环淤血静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大压痛和肝功能异常三、心输出量不足皮肤苍白或发绀疲乏无力失眠嗜睡尿量减少心源性休克第五节 心力衰竭防治的病理生理基础一、 防治基本病因，消除诱因改善心脏舒缩功能（增强心肌收缩功能；改善心肌舒张性能）。二、 减轻心脏前后负荷（降低心脏后负荷；调整心脏前负荷）。三、 控制水肿。研究生教学内容及时数分配授课内容学时安排细胞信号转导与疾病6细胞增殖分化异常与疾病6细胞凋亡与疾病4应激与疾病4凝血与抗凝血紊乱4休克4缺血-再灌注损伤4心脏功能不全4合计36专心-专注-专业