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1、MDS+白血病.M3白血病急性早幼粒白血病，t (15,17)异常,PML-RAR融合基因，好发DIC,全反式维甲酸治疗。1 ,慢粒的检查和治疗血象骨髓象，micm2 .急性白血病完全康复的定义.简述白血病的MICM分型答：MICM分型(形态学Morphology、免疫学Immunology细胞遗传学Cytogenetics分子生物学Molecular biology )o分为：太烦了，爱考不考3 .急性白血病，进一步检查，治疗方案.急白答：一、造血功能抑制：发热：38.5考虑合并感染.出血：DIC常见于M3(APL), ALL少见2 .贫血：尤继发于MDS者二、细胞增殖浸润：1 .LN&肝脾
2、大：淋巴结肿大多见于ALL,无痛、粘连、质地中.关节骨骼疼痛：胸肋骨压痛2 .绿色瘤：AML者富含MPO的原始细胞髓外浸润，形成的切面绿色的肿瘤，常累及骨膜，尤眼眶.口腔和皮肤：牙龈增生、皮肤蓝灰色斑丘疹，多见于M4/M5。部分具有sweet综合征3 .CNSL：多见于儿童、高白、ALL和M5。选择BBB穿透药，表现为头痛、恶心呕吐、颈强抽搐、昏迷等.胸腺：ALL者压迫引起上腔静脉阻塞综合征4 .睾丸：ALL者单侧无痛性增大.急性白血病完全缓解答：1.临表消失2血象:N21.5M0八9/L/L；plt21(X)*10八9/L/L；外周无白血病细胞3.骨髓象：原粒细胞W5%；M3要求原粒+早幼粒
3、细胞W5%且无Auer小体；红巨正常；无髓外白 血病.CR8 .白细胞淤滞征答：iWj白细胞白血病：WBC 100x109白细胞淤积征：WBC200xl09表现为：呼吸困难，低氧血症，呼吸窘迫；反应迟钝，言语不清，颅内出血等。可用血细胞分离机清楚过高白细胞(M3型不首选，同时化疗，水化)* * * *.绿色瘤AML者富含MPO的原始细胞髓外浸润，形成的切面绿色的肿瘤，常累及骨膜，尤眼眶淋巴瘤1 .淋巴瘤分期答：Ann Arbor临床分期：I期1个LN区或1个E1期膈同侧，22个LN区或1个LN区+21个EHI期膈上下，可伴脾等EIV期广泛（播散性）侵犯21个E,尤肝、骨一直接IV期分组：A:无
4、症状；B症状：发热（38以上，3天以上，无感染原因）、盗汗、体减（6个月内体重减轻10%以上）2 .淋巴瘤（诊断，可明确诊断的检查，分期及分组及本病人的分期分组，主要治疗方法）答：临床表现：HL多见于青年，NHL随年龄上升1、全身症状：发热、盗汗、体减；瘙痒（NHL少见）2、LN肿大：无痛性，多颈&锁骨上，HL连续分布，NHL跳跃分布3、结外受累：NHL多见恶性淋巴瘤的治疗方法及常用化疗方案HL： ABVD方案（阿霉素、博来霉素、长春新碱、达卡巴嗪）；放疗；HSCTNHL： CHOP方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）；单抗、IFN； HSCT3 .淋巴瘤的常用临床分期（这么无聊的东西居
5、然考了又考考了又考）.淋巴瘤ann arbor分期贫血1 ,再障的诊断标准答：1 .全血细胞减少，网织红0.01%,淋巴细胞比例上升。2 .一般无肝脾肿大。3 .骨髓多部位增生减低），或重度减低（正常25%）,造血细胞减少，骨髓小粒空虚.排除其他疾病如：PNH, fanconi贫血，Evans综合征等。重型再障：满足下列2/3.网织红绝对值小于15*1091 .中性粒小于0.5.血小板小于20极重度：中性粒小于0.2.缺铁贫的实验室表现答：血清铁，血清铁蛋白，转铁蛋白饱和度 下降！总铁结合力，红细胞游离原叶咻，血清转铁蛋白受体 升高！2 ,再障诊断标准,巨幼贫答：由于血细胞DNA合成障碍所致的
6、一种大细胞性贫血，特征是骨髓中红细胞和髓细胞出现“巨幼变”， 三系均可受累，严重时全血细胞减少，原因以叶酸和（或）维生素B12缺乏最常见。临床表现：1.贫血、消化道症状（纳差、腹胀、便秘、腹泻、牛肉舌）2.神经精神症状：亚联、周围神经病；无欲、嗜睡、抑郁治疗：去除诱因；补充叶酸、维生素B12 （服用大剂量叶酸时须注意同时服用维生素B12,否则会产生神 经精神症状）。治疗后3天骨髓恢复正常形态，网织46天可见上升，10天达高峰，血象12个月恢复正常。5 .缺铁贫的原因答：1、铁摄入不足：饮食不足、吸收障碍、胃酸缺乏、胃手术、GI疾病2、铁丢失过多：胃肠出血、月经过多、PU、痔疮、恶性肿瘤、PNH
7、等3、铁需求增加：妊娠、哺乳、婴幼儿6 .再障（鉴别诊断，治疗）答：鉴别：1 . PNH阵发性睡眠性血红蛋白病：获得性膜缺陷溶血，Hb尿，Hams（+）,与AA可转化. MDS：骨髓增生异常，早期细胞增多，出现病态造血（低增生MDS注意寻找病态造血和异常克隆证据）2 .非白白血病：外周全血细胞减少，幼稚细胞少见，以骨髓检查鉴别.急性造血功能停滞：病因：感染和药物，多见慢性溶贫者（再障危象），红系减少为主，巨大原始红细 胞，自限性，1月。3 .范科尼贫血（FA）：早发型进行性骨衰、发育异常或畸形、肿瘤易发倾向。中位诊断：7岁，鉴别意义: 约1/4FA无躯体畸形且成年发病。染色体断裂实验和流式（D
8、NA含量和细胞周期）可区分治疗：一般：支持治疗/去除病因/预防和控制感染/止血/输血（长期者注意铁，拟行移植者少用）非重型：雄激素:用药剂量要大，持续时间要长（6月）副作用：雄性化 肝损联合环抱素（副作用：牙龈增生、手震颤、多毛症）造血细胞因子重型：骨髓移植一一治疗干细胞缺陷引起再障的最佳方法重型再障，年龄35g/L, IgA20g/L, IgM15g/L, IgE2g/L, IgD2g/L）或尿本周蛋白lg/d1 .骨髓瘤相关终末器官损伤（CRAB）C高钙血症：血钙2.75mmol/LR肾功能不全：肌酊173umol/LA贫血：Hb100g/LB骨质病变：溶骨性破坏、严重骨质疏松或病理性骨折
9、.多发性骨髓瘤诊断ITP.特发性血小板减少性紫瘢诊断标准答：诊断：1、 多次实验室检查血小板计数减少（小于8万）2、脾脏不肿大或仅轻度肿大3、骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍4、以下5项中应具有其中一项：泼尼松治疗有效；切脾治疗有效；PAIg增多；PAC3增多； 血小板寿命缩短5、 排除继发性血小板减少症ITP重型标准：有3个以上出血部位；血小板计数10X109/L2.ITP,诊断，检查，治疗3.ITP的切脾指征答：1.GC治疗36个月无效.GC治疗有效，但减量或停药复发，或需大剂量（15mg/d）以上维持者2 .GC禁忌者. evans syndrome答：ITP+Coombs试验阳
10、性的自免溶贫（AIHA+pltl并能引起紫瘢等出血倾向的自免疫破坏疾病）. ITP 鉴别诊断，糖皮质激素的治疗原则，治疗答：鉴别诊断：需仔细排除是否在存在pit减少的其他疾病或因素，如先天性pit减少，脾亢，SLE,甲状 腺疾病，炎症性肠病，肝炎，药物性PLT减少，HIV,淋巴瘤。妊娠期PLT减少及妊娠高血压病合并PLT 减少。老年者MDS治疗：1 .糖皮质激素（一线方案）：泼尼松，l.2mg/（kg.d）；治疗有反应者，PLT在2-4周达峰值。Pit恢复正常， 逐渐减量，小剂量（5-10mg/d）维持3-6月.脾切除：激素治疗36个月无效；激素治疗有效，但减量或停药复发，或需大剂量（15mg
11、/d）以上 维持；使用激素禁忌2 .免疫抑制治疗：环磷酰胺、长春新碱、硫喋喋吟.静脉用免疫球蛋白：重症ITP；难治性ITP；需迅速提升血小板的ITP患者3 .抗CD-20单抗.达那理4 .促血小板生成素（TPO）其他1. 妊娠妇女，即将临产，肺部感染，发热，血压80/40mmHg,皮肤大片紫瘢，血三系I , FBG t，盔形和三角形红细胞t o 诊断（DIC?）、处理原则答：诱因：感染（最常见），肿瘤，病理产科，手术创伤，全身性疾病，严重中毒治疗基础疾病消除诱因，已到DIC晚期（皮肤大片紫瘢），可予以替代治疗（输注新鲜冷冻血浆，血小板悬 液，纤维蛋白原，FVHI及凝血酶原复活物。抗凝在DIC早期使用；抗纤溶仅在病因已去除，并有明显纤溶亢进者；