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1、病理生理学【多选】1、动脉血p H=7.3 5 7.4 5 时，有以下也许:酸碱平衡正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（p H相消型）B C D2、P a C O 2 4 6 m m H g （6.2 5k Pa）,见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒B CE3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为:加强泌H+及泌N H 4+、加 强 H C O 3-重吸取、肾小管上皮细胞中的碳酸酎酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和N H 4+排出增长。A B C D4、B E 负值增长可见于:代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒AD。5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特
2、点如下:H C O 3-升高、A B、S B、BB均升高，S B V A B、B E 正值加大、PH升高、P a C O 2 升高 AB C D E o6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：S B、B B、B E AC E7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节涉及:细胞内外离子互换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少AC8、盐水抵抗性碱中毒重要见于。:全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 AB D E9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中游离钾快速减少、防止血液中游离钙快速减少、轻度酸中毒可不补碱 OB
3、DE1 0、HC0 3-高于正常时也许存在：原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒。AE。11、休克初期抗损伤的代偿反映重要表现在：血液重新分派，保证心脑血液的供应。、回心血量增长和动脉血压的维持 AD1 2、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增长起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩 D E13、下列哪些因素是形成难治性休克的因素：DIC、重要器官功能衰竭。、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增长,血管舒缩紊乱MBCE14、高动力型休克的血流动力学特点为:总外周阻力低、心排出量增多。B C1 5、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的重要机制是：酸中毒使血管对儿茶酚胺反映性减少、组
4、织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学发生改变。ABCDE16、休克时可引起：AT P生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒。ABC17、烧伤性休克的发生重要与下列哪些因素有关？:疼痛、低血容量、感染 ABD1 8、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多。AC。19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高。A CD。20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有：间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增长 AB
5、CDEo21、心肌顿抑的发生机制涉及：N a+-Ca2+互换增强。、A T P生成减少、细胞膜通透性增高ADE。22、氧自由基的损伤作用涉及：使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少。C D E2 3、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高N a+。、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能克制、蛋白激酶C 活化。A B C D E。2 4、再灌注时生成的氧自由基可以袭击：膜磷脂、蛋白质、DNA、糖类、R N A A B C D E。2 5、低容量性低钠血症患者的临床表现有：易发生休克、无口渴感、初期多尿，晚期可出现少尿、皮肤弹性减退，眼窝及因门凹陷。A B C D。2 6、高容量
6、性低钠血症可出现：细胞外液容量增长、细胞内水肿、颅内高压,严重者发生脑疝、血红蛋白浓度和红细胞压积减少s A C D E2 7、引起低容量性高钠血症的病因是:代谢性酸中毒、甲状腺功能亢进、尿崩症 A B D2 8、低容量性高钠血症患者的临床表现有：口渴,尿少、尿比重增高、红细胞压积增高。A B C。2 9、导致血管内外液体互换平衡失调的病因是：充血性心力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤A B C D E3 0、导致体内外液体互换平衡失调一钠、水潴留的因素是:G F R 减少、A D H 分泌增多、醛固酮分泌增多。A D31、全身性水肿的分布特点与下列因素有关：重力效应、组织结构特点、
7、局部血流动力学因素B C D3 2、影响钾跨细胞转移的因素是：胰岛素、儿茶酚胺、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、细胞外液的渗透压。AB C D E。33、促进钾离子自细胞内移出的因素：a受体激动剂、酸中毒、运动 B D E3 4、引起低钾血症的因素是：长期使用B受体激动剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻ABCE35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性升高、传导性减少、自律性升高。A C E36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性先升高后减少、传导性下降、自律性下降。B D E37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有：酪氨酸增长、G A BA增长。A E38、肝性脑病时神经递质
8、的变化有：去甲肾上腺素.多巴胺减少、假性神经递质增长、5-H T 增长。、G A B A 增长A B C E。3 9、肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制？增长氮负荷:增长肝细胞损害、增长脑对毒性、物质的敏感性、增长血脑屏障通透性 ABCE40、氨增高引起中枢神经系统功能障碍是由于:使脑组织AT P减少、使兴奋性神经递质减少、干扰神经细胞膜离子转运、增长假性神经递质。ACDE4 1、严重肝病时血氨增高是由于：肠道细菌大量繁殖、（食物消化、吸取、排空障碍）、鸟氨酸循环障碍、存在门-体分流、肾清除尿素减少ABC DE4 2、在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是:减少肠道pH值、克制N H 4+转变
9、N H 3、促进N H 3向肠腔内扩散ABC4 3、全身适应综合征的分期涉及：警惕期、抵抗期、衰竭期g BCE。4 4、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感一肾上腺髓质系统的基本效应有：与应激时的兴奋，警惕有关、也可引起紧张，焦急等情绪反映、可以刺激下丘脑分泌C R H、血流重分布、心率加快，心肌收缩力增强,心输出量增长ABCDE4 5、HPA轴的基本组成单元有：下丘脑室旁核、腺垂体、肾上腺皮质。A BD46、关于热休克蛋白的叙述，对的的是：重要在细胞内发挥功能、可以稳定新生肽链折叠的中间状态，避免错误或非特异性聚集、增强机体对多种应激原的耐受能力、与应激时受损蛋白质的修复或移除有关 BCDE4
10、7、属于基本病理过程的有：休克、缺氧。A O4 8、病理生理学的教学内容涉及：基本病理过程、各器官系统的病理生理学、疾病概论。A CD4 9、病理生理学重要从哪些方面来揭示疾病的本质：功能方面、代 谢 方 面AC5 0、下列哪些项目不属于基本病理过程:肝性脑病、尿毒症。BD。51、病理生理学常用的研究方法涉及：临床观测、动物实验、流行病学调查。ABC。5 2、疾病发生发展的规律涉及：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。ABD5 3、健康是指:没有疾病和病痛、（躯体上、精神上和社会上处在完好状态）。AB54、下列哪些可以作为脑死亡的诊断标准：瞳孔散大或固定、自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、脑电波消
11、失ABDE5 5、引起心力衰竭的因素涉及：心脏前负荷过重、心肌能量代谢障碍、弥漫性心肌炎、严重心律失常、心脏后负荷过重。A B CDEo56、酸中毒诱发心衰的机制是:H+竞争克制C a 2+与肌钙蛋 白 结 合、酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性减少、H+克制肌球蛋白AT P酶活性、酸中毒可使回心血量减少ACDE57、感染容易诱发心力衰竭是由于：发热时交感神经兴奋,代谢率增高、心率加快，心肌耗氧增长、感染毒素损伤心肌、呼吸道感染加重右心负荷ABCE58、心肌收缩性能减弱的机制涉及:心肌收缩蛋白破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋一一收缩偶联障碍、心肌细胞变性坏死、心肌肥大的不平衡生长 ABCDE59、
12、临床上引起心肌能量生成障碍常见的因素：严重贫血、V itB l缺 少、过度心肌肥大、缺血缺氧 ABCD60、心力衰竭时存在心肌能量运用障碍的重要依据是：心肌A T P含量并不减少、心肌完毕机械功下降、肌球蛋白头部A T P酶活性减少、肌球蛋白A T P酶肽链由V I型变为V3 型 oACDE6 1、与心室舒张功能障碍有关的因素：肌球一肌动蛋白复合体解离障碍、心肌能量缺少、心室舒张势能减少、心室顺应性下降 B C D E。6 2、端坐呼吸的发生机制是:平卧时静脉回心血量增长、平卧时水肿液吸取入血增多、平卧时胸腔容积变小A B C6 3、心衰防治的病生基础是：（防治病因、消除诱因）、改善心脏舒缩功
13、能、调整心脏前后负荷、控制水肿A B D E6 4、心力衰竭时血容量增多的负面影响是：水钠潴留、心脏容量负荷增大 C D。6 5、妊娠诱发心衰的因素是:心率加快、心搏出量增长、心肌耗氧量增长A B E。6 6、心力衰竭引起血容量增多重要是通过下列哪些环节实现的：减少肾小球滤过率、增长肾小管对水钠的重吸取AD。6 7、心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是：A T P 生成局限性、酸中毒、心肌细胞死亡、肌浆网钙解决功能障碍、心肌细胞凋亡A B C D E。6 8、下列哪些情况可引起低输出量性心力衰竭:积极脉瓣狭窄、冠心病A D。6 9、下列哪些因素可导致心肌能量生成及运用障碍而引发心力衰竭：严重贫血、
14、心肌肥大、V i t B l缺少、冠心、休克 A B C D E7 0、慢性肾功能衰竭时的贫血也许与哪些因素有关：促红细胞生成素减少、骨髓造血功能受克制、溶血。A B D7 1、急性肾功能衰竭时连续性肾缺血的也许机制有：肾内肾素一血管紧张素增多、肾内微血栓形成、肾血管内皮细胞肿胀。A C D。7 2、尿毒症时心脏可出现：心力衰竭、心律失常、心肌受损、纤维素性心包炎、以上都是o A B C D E7 3 慢性肾功能衰竭时，钙磷代谢障碍表现为:血磷升高、血钙减少 A C7 4、能引起急性肾小管坏死的肾毒物有：重金属、庆大霉素、四氯化碳、蛇毒A B C D7 5、慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制有：
15、钠水潴留、肾素-血管紧张素系统活性增强、肾脏产生的前列腺素减少、外周阻力升高M C D E。7 6、尿毒症时皮肤可出现:瘙痒、（干燥、脱屑）、呈黄褐色、尿素霜、以上都是。A B C D E77、慢性肾功能衰竭时出现多尿的因素是:渗透性利尿、肾脏浓缩尿的功能减少、残存肾小球滤过率升高A C D7 8、初期慢性肾功能衰竭患者的排尿特点为：多尿、夜尿、低渗尿 BC E79、慢性肾功能衰竭时反映肾浓缩和稀释功能障碍的指标为:等渗尿、低渗尿CD80、肾脏作为内分泌和代谢器官，可灭活：胃泌素、甲状旁腺激素。BD81、肾前性急性肾功能衰竭常见的因素有:大失血、剧烈呕吐 腹 泻 BD82、甲状旁腺激素作为重要
16、尿毒症毒素可引起:肾性骨营养不良、血脑屏障破坏、皮肤骚痒、胃泌素分泌增长、以上都是 ABCDEo8 3 肾性骨营养不良涉及:骨软化、骨质疏松、骨囊性纤维化、肾性佝偻病、以上都是gABCDE。84肾性骨营养不良的发生机制涉及：高磷血症、酸中毒、1,25-(0H)2D 3局限性、甲状旁腺激素分泌增多、低钙血 症 ABCDE。85、急性肾功能衰竭少尿期可出现：代谢性酸中毒、高钾血症、氮 质 血 症、水中毒 ABCEo8 6、引起急性肾功能衰竭的肾前因素有：休克、严重伤烧、感染、挤压伤 ABCEo87、急性肾功能衰竭少尿期时引起高钾血症的因素有：排钾减少、酸中毒、组织分解代谢增强、碱 中 毒ABCE8
17、8、慢性肾功能衰竭时引起低钙血症的因素有:血磷升高、【1、2 5-(OH)2D3减少】、降钙素分泌增多、肠粘膜受损,钙重吸取减少。ABCD。89、急性肾功能衰竭的多尿期引起多尿的机制是：肾小球滤过功能开始恢复、肾小管浓缩功能较低、溶质的渗透性利尿、肾小管阻塞解除、肾小球滤过率增长oABCDE9 0、对急性肾功能衰竭解决对的的是:严格控制水钠的摄入、解决高钾血症、纠正代谢性酸中毒、控制氮质血症防止 和 治 疗 并 发 感 染oABCDE。91、下列关于血氧指标的叙述对的的有:血氧容量反映血液携氧能力、血氧容量取决于血红蛋白的质和量、动脉血氧分压与肺呼吸功能有关、血氧饱和度是血红蛋白结合的氧和所能
18、结合的最大的氧量的比值、正常成人混合动-静脉血氧含量差约为5 m l/d l oABCDEo9 2、严重慢性贫血患者,在支气管哮喘发作时血氧指标的检查结果可有:动脉血氧分压下降、静脉血氧分压下降、血氧容量减少、动-静脉血氧含量差减小。A BCD9 3、下列关于低张性低氧血症的描述哪些是对的的：血氧容量可正常、动脉血氧分压和氧含量减少、静脉血分流入动脉是病因之一、可出现呼吸性酸中毒。ABD E9 4、急性缺氧时，机体重要的代偿反映有:肺通气增强、心脏活动增强。AC9 5、急性缺氧时，肺血管收缩的机制有：电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、局部缩血管物质增长、肾上腺素受体密度高ABC。9 6、缺氧
19、引起呼吸系统的变化有:血液性缺氧时呼吸一般无明显增长、低张性缺氧最易引起呼吸加深加快、各种类型严重缺氧均可克制呼吸中枢、慢性低张性缺氧肺通气量增长不明显。ABD E。9 7、关于一氧化碳中毒的叙述，下列哪些对的：一氧化碳和血红蛋白结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力、一氧化碳克制红细胞内糖酵解，使2,3-D P G减少，氧解离曲线左移、一氧化碳和血红蛋白结合生成碳氧血、红蛋白，克制氧的释放、一氧化碳中毒氧合血红蛋白解离速度减慢、皮肤黏膜呈樱桃红色 ABCD E。9 8严重低张性缺氧引起的细胞损伤重要涉及：细胞膜内外离子分布异常、线粒体的脱氢酶活性下降、溶酶体膜破裂、（细胞自溶、坏死。）ABCD9
20、9、关于发绡的描述,哪些是对的的:缺氧不一定出现发绢、血液中脱氧血红蛋白超过5 g /d 1时,可出现发绢、淤血性缺氧时，可出现发组、（发组是否明显，还和皮肤、黏膜血管中的血流量有关）M BC E1 0 0。、中枢神经系统对缺氧十分敏感的因素有:脑组织仅占体 重 的2%,脑血流量占心输出量的1 5%、脑组织所需能量重要来自葡萄糖的有氧氧化,葡萄糖储备少、耗氧量占机体总耗氧量的2 3%、脑 氧 储 备 少o A B C D1 0 1、严重缺氧出现心功能障碍的机制在于:。A T P生成减少,能量供应局限性、心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩、断裂、心肌钙转运和分布异常、慢性缺氧导致红细胞增多，血液黏滞度增
21、长，心肌射血阻力增大、心律失常A B C D E1 0 2、过热见于：广泛鱼鳞病、甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺少、中暑。A B C D。1 0 3、下列关于内毒素的叙述对的的是:是一种发热激活物、分子量大、是输液过程中的重要污染物。B D E1 0 4、下列属于机体发热激活物的是:细菌、病毒、抗原抗体复合物、本胆烷醇酮 A B D E o1 0 5、目前已知的内生致热原有：T N F、I F N、I L-2、IL-6、I L-l o o A B C D E1 0 6、机体内生致热原可来自：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞 A B C D E1 0 7、下列哪些内生致热原能引起双
22、峰热：I L-1、T N F o A B1 0 8、下列哪些部位可称为发热负调节中枢？：中 杏 仁核、腹中膈B C。1 0 9、下列哪种物质是发热中枢负调节介质？：AVP、a一MSH、a n n e x i n A l 0 A B C。1 1 0.发热高峰期的特点是:皮肤发红、皮肤干燥、自觉炎 热 B C D。1 1 1、发热退热期特点是:汗腺分泌增长、皮肤血管扩张C D1 1 2、发热时出现心率加快的重要机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋性增长、血温升高对窦房结的刺激。B D1 1 3、发热时呼吸加快是由于:pH值下降、体温上升CE1 1 4、发热时存在下列哪些情况时应及时解热？：体温超过40度
23、、心肌劳损、恶性肿瘤晚期、心肌梗死、妊娠晚期妇女 ABCD E o115、水杨酸盐解热的原理是:恢复POAH神经元的功能、克制PGE的 合 成BC。11 6、内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反映涉及:急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改变、白细胞计数的改变。ACD。1 1 7、D IC病理过程中：有不同限度的出血发生、有纤维蛋白溶解酶活性升高、有RBC的破坏、有广泛微血栓形成 ABCB118、FDP导致出血与下列哪些作用有关？：抗凝血酶作用、（克制血小板粘附、聚集）、克制纤维蛋白单体聚合ACE1 1 9、内毒素可通过下列哪些机制引起D IC?:使血管内皮细胞受损、使白细胞释放凝血活酶
24、、直接激活刈因子ABC12 0、影响D IC发生发展的因素有：单核一巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、纤溶系统的过度克制M B C E。1 2 1、D I C 引起出血的重要因素是：凝血物质的消耗、继发性纤维蛋白溶解、FDP的抗凝作用A C E1 2 2、R B C 大量破坏引起D I C的机制是：。释放大量磷脂入血、释放A D P s B D。1 2 3。急性D I C 时引起休克的因素与下列哪些因素有关:微血栓阻塞微循环、（补体、激肽系统被激活使毛细血管通透性增长）、（心脏缺血、缺氧）、出血使循环血量减少 A BC D。1 2 4、妊娠末期的产科意外（如胎盘初期剥离、羊
25、水栓塞）容易诱发D I C,重要由于：血液处在高凝状态、大量促凝物质入血 C D1 2 5、单核吞噬细胞系统功能受损可诱发D I C 是由于：纤维蛋白清除局限性、F D P 清除局限性、内毒素清除局限性。纤溶酶清除局限性、凝血酶清除局限性A B C D E1 2 6、肝功能严重障碍促进D I C形成,其机理有:抗凝血酶I I I 产生减少、组织凝血活酶样物质释放增长、解决乳酸能力减低、蛋白C 合 成 减 少 A B C D1 2 7、在 D I C 中，凝血因子X l l a 具有下列何种作用？:激活内源性凝血系统、激活激肽系统、激活纤溶系统ADE1 28、下列哪些情况可导致大量组织因子入血：
26、严重感染、严重创伤、宫内死胎、胎盘早剥、恶性肿瘤ABCDE1 2 9、肺换气功能障碍涉及：弥散障碍、通气/血流比例失调”解剖分流增长、功能性分流增长。ABCD1 3 0、ARDS时通气/血流比例失调的因素是：肺 不 张，肺水肿引起的部分气道阻塞、炎性介质引起的支气管痉挛而致肺内分流、肺内D IC及炎性介质引起肺血管收缩、肺泡总通气量局限性而血流未减少、肺部病变的分布不均匀AB C DE。131、某青年突发高热.咳嗽.胸痛.呼吸急促，查WBC15X 109/L,次日出现烦躁,四肢厥冷，出汗,静脉塌陷，口唇紫组，脉搏 111 次/分，BP 9.7KPa/7.3Kpa,P a 0 26.7Kpao该
27、患者也许发生了哪些病理过程？:肺炎、呼吸衰竭、休克、脱水 B C D E。132、肺泡通气/血流比例失调通常引起PaO 2减低而P aC 0 2不增高的因素是：。静脉血与动脉血的PC02差小、可经非病变部位肺泡发生代偿性通气，增长排出C 02、C02的弥散能力比氧气大、血液流经非病变部位肺泡时,其氧饱和度不可以再明显增长A C DE。133、肺内弥散功能障碍产生的因素是:肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增长、血流速度过快。ABD。1 3 4、ARDS患者产生呼吸窘迫的直接因素是：Pa02减少、J 感受器兴奋。、气道阻力增长 BCE1 3 5、慢性支气管炎.支气管哮喘和阻塞性肺气肿引起阻塞性通气局限性，表 现 为：呼吸性酸中毒、通气/血流比例 I 功能分流f ABDo1 3 6、限制性通气局限性可见于下列哪些情况？：严重低钾血症、大量胸腔积液、多发性肋骨骨折。A D E1 3 7、引起I 型呼吸衰竭常见的病因有:通气/血流比例失调。、弥散障碍C D138、I I 型呼吸衰竭患者连续吸入高浓度氧后也许会出现:Pa02 60mmH g(8.0 kPa)、肺型脑病、呼吸性酸中毒加重 BCD