2022年病理生理学多选 .docx

《2022年病理生理学多选 .docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年病理生理学多选 .docx（22页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、精选学习资料 - - - - - - - - - 病理生理学【多项】1、动脉血 pH=7.35-7.45 时, 有以下可能 : 酸碱平稳正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平稳紊乱（pH 相消型） BCD 2、PaCO246 mmHg（6.25kPa ）,见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时,肾的代偿调剂作用表现为：加强泌 H+及泌 NH4+ 、加强 HCO3-重吸取、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和 ABCD NH4+排出增加4、BE 负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的

2、血气分析参数变化特点如 下： HCO3-上升、 AB、SB、BB均上升, SBAB、BE正值加 大、 PH上升、 PaCO2上升 ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调剂包括：细胞内外离子 交换代偿增强,细胞外液氢离子有所上升,钾离子下降、经肾脏代偿调剂,肾小管上皮细胞排氢离子削减 AC 8、盐水抗击性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing 综合征、严峻低血钾ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应留意：防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒 可不补碱 BDE 10、H

3、CO3-高于正常时可能存在: 原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损耗的代偿反应主要表现在：血液重新分- 1 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 配,保证心脑血液的供应 维护 AD 、 回心血量增加和动脉血压的12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“ 自我 输血” 作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、以下哪些因素是形成难治性休克的缘由：DIC、重要 器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严峻损耗、血管通 透性增加,血管舒缩紊乱 ABCE 14、高动力型休克的血流

4、淌力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸 中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的 扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细 胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩,血流淌力学 发生转变 ABCDE 16、休克时可引起：中毒 ABC ATP 生成削减、细胞水肿、代谢性酸17、烧伤性休克的发生主要与以下哪些因素有关？：疼 痛、低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多 AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染 高 ACD 、肠

5、粘膜损害,通透性增20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有 : 间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透亮膜形成、肺湿重增加 ABCDE 21 、 心 肌 顿 抑 的 发 生 机 制 包 括 ： Na+-Ca2+交 换 增 强、ATP生成削减、细胞膜通透性增高 ADE 22、氧自由基的损耗作用包括：使膜蛋白交联、DNA 断裂、膜不饱和脂肪酸削减 CDE - 2 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 23、以下哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高 Na+、细胞内高 H+、细胞膜通透性增

6、高、肌浆网钙泵功 能抑制、蛋白激酶C活化ABCDE 24、再灌注时生成的氧自由基可以攻击：膜磷脂、蛋白 质、 DNA、糖类、 RNA ABCDE 25、低容量性低钠血症患者的临床表现有：易发生休克、无口渴感、早期多尿,晚期可显现少尿、皮肤弹性减退,眼窝及囟门凹陷 ABCD 26、高容量性低钠血症可显现：细胞外液容量增加、细胞 内水肿、颅内高压,严峻者发生脑疝、血红蛋白浓度和红 细胞压积降低 ACDE 27、引起低容量性高钠血症的病因是：代谢性酸中毒、甲 状腺功能亢进、尿崩症 ABD 28、低容量性高钠血症患者的临床表现有：口渴,尿少、尿比重增高、红细胞压积增高 ABC 29、造成血管内外液体交

7、换平稳失调的病因是：充血性心 力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤 ABCDE 30、造成体内外液体交换平稳失调钠、水潴留的因素 是： GFR降低、 ADH分泌增多、醛固酮分泌增多 AD 31、全身性水肿的分布特点与以下因素有关：重力效应、组织结构特点、局部血流淌力学因素 BCD 32、影响钾跨细胞转移的因素是：胰岛素、儿茶酚胺、细 胞外液的钾离子浓度、酸碱平稳状态、细胞外液的渗透压 ABCDE 33、促进钾离子自细胞内移出的因素：中毒、运动 BDE 34、引起低钾血症的缘由是：长期使用 受体兴奋剂、酸 受体兴奋剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻 ABCE 35、低钾血症对心肌

8、电生理特性的影响是：兴奋性上升、- 3 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 传导性降低、自律性上升 ACE 36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性先上升 后降低、传导性下降、自律性下降 BDE 37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有：酪氨酸增加、GABA增加 AE 38、肝性脑病时神经递质的变化有：去甲肾上腺素 . 多巴 胺削减、假性神经递质增加、5-HT 增加、 GABA 增 加 ABCE 39、肝性脑病诱因的作用大多通过以下哪些机制？增加氮负荷：增加肝细胞损害、增加脑对毒性、物质的敏锐性、增加血

9、脑屏障通透性 ABCE 40、氨增高引起中枢神经系统功能障碍是由于：使脑组织 ATP 削减、使兴奋性神经递质削减、干扰神经细胞膜离子 转运、增加假性神经递质 ACDE 41、严峻肝病时血氨增高是由于：肠道细菌大量繁衍、（食物消化、吸取、排空障碍）、鸟氨酸循环障碍、存在 门- 体分流、肾清除尿素削减 ABCDE 42、在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是：降低肠道 pH 值、抑制 NH4+转变 NH3、促进 NH3向肠腔内扩散 ABC 43、全身适应综合征的分期包括：警觉期、抗击期、衰竭期 BCE 44、蓝斑 - 去甲肾上腺素能神经元/ 交感 - 肾上腺髓质系统的基本效应有：与应激时的兴奋,警觉有

10、关、也可引起紧 张, 焦虑等心情反应、能够刺激下丘脑分泌 CRH、血流重 分布、心率加快 , 心肌收缩力增强 , 心输出量增加 ABCDE 45、HPA 轴的基本组成单元有：下丘脑室旁核、腺垂体、肾上腺皮质 ABD 46、关于热休克蛋白的表达,正确选项：主要在细胞内发 挥功能、可以稳固新生肽链折叠的中间状态 , 防止错误或 非特异性集合、增强机体对多种应激原的耐受才能、与应- 4 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 激时受损蛋白质的修复或移除有关 BCDE 47、属于基本病理过程的有：休克、缺氧 AC

11、48、病理生理学的教案内容包括：基本病理过程、各器官 系统的病理生理学、疾病概论 ACD 49、病理生理学主要从哪些方面来揭示疾病的本质：功能 方面、代谢方面 AC 50、以下哪些工程不属于基本病理过程：肝性脑病、尿毒 症 BD 51、病理生理学常用的讨论方法包括：临床观看、动物实验、流行病学调查 ABC 52、疾病发生进展的规律包括：损耗与抗损耗、因果交 替、局部与整体 ABD 53、健康是指：没有疾病和病痛、（躯体上、精神上和社 会上处于完好状态 AB 54、以下哪些可以作为脑死亡的诊断标准：瞳孔散大或固定、自主呼吸停止、不行逆性深昏迷、脑电波消逝 ABDE 55、引起心力衰竭的缘由包括：

12、心脏前负荷过重、心肌能 量代谢障碍、充满性心肌炎、严峻心律失常、心脏后负荷 过重 ABCDE 56、酸中毒诱发心衰的机制是：H+竞争抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合、酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性降低、H+ 抑制肌球蛋白 ATP 酶活性、酸中毒可使回心血量削减 ACDE 57、感染简单诱发心力衰竭是由于：发热时交感神经兴 奋,代谢率增高、心率加快,心肌耗氧增加、感染毒素损难过肌、呼吸道感染加重右心负荷 ABCE 58、心肌收缩性能减弱的机制包括：心肌收缩蛋白破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋收缩偶联障碍、心肌细胞变性坏死、心肌肥大的不平稳生长 ABCDE 59、临床上引起心肌能量生成障碍常见的缘由：

13、严峻贫- 5 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 血、 VitB1 缺乏、过度心肌肥大、缺血缺氧ABCD 60、心力衰竭时存在心肌能量利用障碍的主要依据是：心 肌 ATP含量并不削减、心肌完成机械功下降、肌球蛋白头 部 ATP酶活性降低、肌球蛋白 ATP酶肽链由 V1 型变为 V3型 ACDE 61、与心室舒张功能障碍有关的因素：肌球- 肌动蛋白复 合体解离障碍、心肌能量缺乏、心室舒张势能削减、心室顺应性下降 BCDE 62、端坐呼吸的发生气制是：平卧时静脉回心血量增加、平卧时水肿液吸取入血增多、平卧时

14、胸腔容积变小 ABC 63、心衰防治的病生基础是：（防治病因、排除诱因）、改善心脏舒缩功能、调整心脏前后负荷、掌握水肿 ABDE 64、心力衰竭时血容量增多的负面影响是：水钠潴留、心 脏容量负荷增大 CD 65、妊娠诱发心衰的缘由是：心率加快、心搏出量增加、心肌耗氧量增加 ABE 66、心力衰竭引起血容量增多主要是通过以下哪些环节实 现的：降低肾小球滤过率、增加肾小管对水钠的重吸取 AD 67、心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是：ATP 生成不足、酸中毒、心肌细胞死亡、肌浆网钙处理功能障碍、心肌细胞凋亡 ABCDE 68、以下哪些情形可引起低输出量性心力衰竭：主动脉瓣 狭窄、冠心病 AD 69、

15、以下哪些因素可造成心肌能量生成及利用障碍而引发心力衰竭：严峻贫血、心肌肥大、VitBl缺乏、冠心、休克ABCDE 70、慢性肾功能衰竭时的贫血可能与哪些因素有关：促红 细胞生成素削减、骨髓造血功能受抑制、溶血 ABD 71、急性肾功能衰竭时连续性肾缺血的可能机制有：肾内- 6 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 肾素 - 血管紧急素增多、肾内微血栓形成、肾血管内皮细 胞肿胀 ACD 72、尿毒症时心脏可显现：心力衰竭、心律失常、心肌受 损、纤维素性心包炎、以上都是 ABCDE 73 慢性肾功能衰竭时,钙

16、磷代谢障碍表现为：血磷升 高、血钙降低 AC 74、能引起急性肾小管坏死的肾毒物有：重金属、庆大霉 素、四氯化碳、蛇毒 ABCD 75、慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制有：钠水潴留、肾素 - 血管紧急素系统活性增强、肾脏产生的前列腺素减 少、外周阻力上升 ACDE 76、尿毒症时皮肤可显现：瘙痒、（干燥、脱屑）、呈黄 褐色、尿素霜、以上都是 ABCDE 77、慢性肾功能衰竭时显现多尿的缘由是：渗透性利尿、肾脏浓缩尿的功能降低、残存肾小球滤过率上升 ACD 78、早期慢性肾功能衰竭患者的排尿特点为：多尿、夜 尿、低渗尿 BCE 79、慢性肾功能衰竭时反映肾浓缩和稀释功能障碍的指标 为：等渗尿、低

17、渗尿 CD 80、肾脏作为内分泌和代谢器官,可灭活：胃泌素、甲状 旁腺激素 BD 81、肾前性急性肾功能衰竭常见的缘由有：大失血、猛烈 呕吐腹泻 BD 82、甲状旁腺激素作为主要尿毒症毒素可引起：肾性骨营 养不良、血脑屏障破坏、皮肤骚痒、胃泌素分泌增加、以上都是 ABCDE 83 肾性骨养分不良包括：骨软化、骨质疏松、骨囊性纤 维化、肾性佝偻病、以上都是 ABCDE 84 肾性骨养分不良的发生气制包括： 高 磷 血 症 、 酸 中毒、 1,25-OH2D3 不足、甲状旁腺激素分泌增多、低钙- 7 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 13 页精选学习资料 - -

18、 - - - - - - - 血症 ABCDE 85、急性肾功能衰竭少尿期可显现：代谢性酸中毒、高钾血症、氮质血症、水中毒ABCE 86、引起急性肾功能衰竭的肾前因素有：休克、严峻伤烧 、感染、挤压伤 ABCE 87、急性肾功能衰竭少尿期时引起高钾血症的缘由有：排 钾削减、酸中毒、组织分解代谢增强、碱中毒 ABCE 88、慢性肾功能衰竭时引起低钙血症的缘由有：血磷升 高、【 1、25（ OH）2D3削减 】、降钙素分泌增多、肠粘膜受损,钙重吸取削减 ABCD 89、急性肾功能衰竭的多尿期引起多尿的机制是 : 肾小球 滤过功能开头复原、肾小管浓缩功能较低、溶质的渗透性利尿、肾小管堵塞解除、肾小球

19、滤过率增加 ABCDE 90、对急性肾功能衰竭处理正确选项：严格掌握水钠的摄 入、处理高钾血症、订正代谢性酸中毒、掌握氮质血症预防和治疗并发感染 ABCDE 91、以下关于血氧指标的表达正确的有：血氧容量反映血 液携氧才能、血氧容量取决于血红蛋白的质和量、动脉血氧分压与肺呼吸功能有关、血氧饱和度是血红蛋白结合的氧和所能结合的最大的氧量的比值、正常成人混合动- 静脉血氧含量差约为 5ml/dl ABCDE 92、严峻慢性贫血患者,在支气管哮喘发作时血氧指标的 检查结果可有：动脉血氧分压下降、静脉血氧分压下降、血氧容量降低、动- 静脉血氧含量差减小 ABCD 93、以下关于低张性低氧血症的描述哪些

20、是正确的：血氧容量可正常、动脉血氧分压和氧含量降低、静脉血分流入动脉是病因之一、可显现呼吸性酸中毒 ABDE 94、急性缺氧时,机体主要的代偿反应有：肺通气增强、心脏活动增强 AC 95、急性缺氧时,肺血管收缩的机制有：电压依靠性钾通- 8 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 道介导的细胞内钙上升、局部缩血管物质增加、肾上腺素 受体密度高 ABC 96、缺氧引起呼吸系统的变化有：血液性缺氧时呼吸一般 无明显增加、低张性缺氧最易引起呼吸加深加快、各种类 型严峻缺氧均可抑制呼吸中枢、慢性低张性缺氧肺通气量

21、增加不明显 ABDE 97、关于一氧化碳中毒的表达,以下哪些正确： 一氧化 碳和血红蛋白结合生成的碳氧血红蛋白无携氧才能、 一氧化碳抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG 削减,氧解离曲线左移、 一氧化碳和血红蛋白结合生成碳氧血、红蛋白,抑制氧的释放、一氧化碳中毒氧合血红蛋白解离速度减慢、皮肤黏膜呈樱桃红色 ABCDE 98 严峻低张性缺氧引起的细胞损耗主要包括：细胞膜内外离子分布反常、线粒体的脱氢酶活性下降、溶酶体膜破裂、（细胞自溶、坏死） ABCD 99、关于发绀的描述,哪些是正确的：缺氧不肯定显现发绀、血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl时,可显现发绀、淤血性缺氧时,可显现发绀、（发绀是否明显

22、,仍和皮肤、黏膜血管中的血流量有关）ABCE 100 、中枢神经系统对缺氧非常敏锐的缘由有：脑组织仅占体重的2,脑血流量占心输出量的15、脑组织所需能量主要来自葡萄糖的有氧氧化,葡萄糖储备少、耗氧量占机体总耗氧量的 23、脑氧储备少 ABCD 101、严峻缺氧显现心功能障碍的机制在于：ATP 生成减少,能量供应不足、心肌收缩蛋白破坏,心肌挛缩、断裂、心肌钙转运和分布反常、慢性缺氧导致红细胞增多,血液黏滞度增加,心肌射血阻力增大、心律失常 ABCDE 102、过热见于：广泛鱼鳞病、甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺乏、中暑 ABCD 103、以下关于内毒素的表达正确选项：是一种发热激活- 9 - /

23、13 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 物、分子量大、是输液过程中的主要污染物 BDE 104、以下属于机体发热激活物的是：细菌、病毒、抗原抗体复合物、本胆烷醇酮 ABDE 105、目前已知的内生致热原有： TNF、 IFN 、 IL-2、IL-6 、IL-1 ABCDE 106、机体内生致热原可来自：单核细胞、巨噬细胞、内 皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞 ABCDE 107、以下哪些内生致热原能引起双峰热：IL-1 、 TNF AB 108、以下哪些部位可称为发热负调剂中枢.： 中杏仁核、腹中膈BC 109、以下哪种

24、物质是发热中枢负调剂介质 MSH、annexin-A1 ABC .：AVP 、 -110、发热高峰期的特点是：皮肤发红、皮肤干燥、自觉 酷热 BCD 111、发热退热期特点是：汗腺分泌增加、皮肤血管扩张 CD 112、发热时显现心率加快的主要机制：交感- 肾上腺髓质 系统兴奋性增加、血温上升对窦房结的刺激 BD 113、发热时呼吸加快是由于：CE pH 值下降 、 体 温 上 升114、发热时存在以下哪些情形时应准时解热 .：体温超过 40 度、心肌劳损、恶性肿瘤晚期、心肌梗死、妊娠晚期 妇女 ABCDE 115、水杨酸盐解热的原理是：复原 抑制 PGE的合成 BC POAH神经元的功能、11

25、6、内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反应包 括：急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的转变、白细胞计数的转变 ACD 117、 DIC 病理过程中：有不同程度的出血发生、有纤维- 10 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 蛋白溶解酶活性上升、有 ABCD RBC的破坏、有广泛微血栓形成118、FDP导致出血与以下哪些作用有关？：抗 凝 血 酶作用、（抑制血小板粘附、集合）、抑制纤维蛋白单体聚合 ACE 119、内毒素可通过以下哪些机制引起DIC？：使血管内皮细胞受损、使白细胞释放凝血活酶、直接激

26、活因子 ABC 120、影响 DIC 发生进展的因素有：单核- 巨噬细胞系统功能受损、肝功能严峻障碍、血液的高凝状态、纤溶系统的过度抑制 ABCE 121、 DIC 引起出血的主要缘由是：凝血物质的消耗、继发性纤维蛋白溶解、FDP的抗凝作用 ACE 122、RBC大量破坏引起 DIC 的机制是：释放大量磷脂入血、释放 ADP BD 123 急性 DIC 时引起休克的缘由与以下哪些因素有关：微血栓堵塞微循环、（补体、激肽系统被激活使毛细血管通透性增加）、（心脏缺血、缺氧）、出血使循环血量减少 ABCD 124、妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞）简单诱发 DIC,主要由于：血液处于高凝

27、状态、大量促凝物质入血 CD 125、单核吞噬细胞系统功能受损可诱发DIC 是由于：纤维蛋白清除不足、FDP清除不足、内毒素清除不足纤溶酶清除不足、凝血酶清除不足 ABCDE 126、肝功能严峻障碍促进DIC 形成,其机理有：抗凝血酶 III 产生削减、组织凝血活酶样物质释放增加、处理乳酸才能减低、蛋白 C合成削减 ABCD 127、在 DIC 中,凝血因子 XIIa 具有以下何种作用？：激活内源性凝血系统、激活激肽系统、激活纤溶系统 ADE - 11 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 128、以下

28、哪些情形可导致大量组织因子入血：严峻感 染、严峻创伤、宫内死胎、胎盘早剥、恶性肿瘤 ABCDE 129、肺换气功能障碍包括：弥散障碍、通气 / 血流比例失 调、解剖分流增加、功能性分流增加 ABCD 130、ARDS时通气 / 血流比例失调的缘由是：肺 不 张 ,肺水肿引起的部分气道堵塞、炎性介质引起的支气管痉挛而致肺内分流、肺内DIC 及炎性介质引起肺血管收缩、肺泡总通气量不足而血流未削减、肺部病变的分布不匀称ABCDE 131、某青年突发高热. 咳嗽 . 胸痛 . 呼吸急促,查WBC15109/L ,次日显现烦躁,四肢厥冷,出汗,静脉塌陷,口唇紫绀,脉搏111 次 / 分, BP 9.7K

29、Pa/7.3Kpa, PaO2 6.7Kpa ；该患者可能发生了哪些病理过程？：肺炎、呼吸衰竭、休克、脱水 BCDE 132、肺泡通气 / 血流比例失调通常引起 PaO2 减低而PaCO2不增高的缘由是：静脉血与动脉血的 PCO2差小、可经非病变部位肺泡发生代偿性通气,增加排出 CO2、CO2 的弥散才能比氧气大、血液流经非病变部位肺泡时,其氧饱和度不能够再明显增加 ACDE 133、肺内弥散功能障碍产生的缘由是：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加、血流速度过快 ABD 134、ARDS患者产生呼吸窘迫的直接缘由是：PaO2降低、J 感受器兴奋、气道阻力增加 BCE 135、慢性支气管炎. 支气管

30、哮喘和堵塞性肺气肿引起堵塞性通气不足,表现为：呼吸性酸中毒、通气/ 血流比例 功能分流 ABD 136、限制性通气不足可见于以下哪些情形？：严峻低钾 血症、大量胸腔积液、多发性肋骨骨折 ADE 137、引起 I 型呼吸衰竭常见的病因有：通气 / 血流比例失 调、弥散障碍 CD - 12 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 138、 II 型呼吸衰竭患者连续吸入高浓度氧后可能会出现： PaO2 60mmHg 8.0kPa 、肺型脑病、呼吸性酸中毒加重 BCD - 13 - / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页,共 13 页