新版颅内压增高病例-课件.ppt

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1、神经外科 庄明华 颅内压增高v颅内压增高颅内压增高vIntracranial HypertentionvRaised intracranial pressurev神经外科各种疾患所面对的共同问题神经外科各种疾患所面对的共同问题;v需要及时诊断和处理、解除病因治疗；需要及时诊断和处理、解除病因治疗；v后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。颅内压增高病例摘要病例摘要女性女性2424岁，未婚，干部，岁，未婚，干部，入院日期：入院日期：2010,7,112010,7,11下午时急症入院下午时急症入院主诉家属代诉：头部摔伤后一天，伴有神志不主诉家属代诉：头部摔伤后一天，伴有神志

2、不清，呕吐。清，呕吐。现病史入院前一天上午现病史入院前一天上午1010点不慎从行驶中的三点不慎从行驶中的三轮摩托车上摔下，受伤机制不详，当即昏迷，未轮摩托车上摔下，受伤机制不详，当即昏迷，未呕，无抽搐。小时后送至本院。体查患者神志呕，无抽搐。小时后送至本院。体查患者神志浅昏迷，瞳孔等大，光反应好，其他检查无特殊浅昏迷，瞳孔等大，光反应好，其他检查无特殊，留急症室观察。，留急症室观察。颅内压增高伤后小时许，患者出现呻吟、烦躁、间呼头痛，伤后小时许，患者出现呻吟、烦躁、间呼头痛，伤后小时许，患者出现呻吟、烦躁、间呼头痛，伤后小时许，患者出现呻吟、烦躁、间呼头痛，且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物。下

3、午且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物。下午且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物。下午且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物。下午时行头部检查，报告为时行头部检查，报告为时行头部检查，报告为时行头部检查，报告为“弥漫性脑肿胀、弥漫性脑肿胀、弥漫性脑肿胀、弥漫性脑肿胀、左枕骨骨折左枕骨骨折左枕骨骨折左枕骨骨折”，于次日下午时收入病房。，于次日下午时收入病房。，于次日下午时收入病房。，于次日下午时收入病房。颅内压增高特殊检查：特殊检查：特殊检查：特殊检查：X X X X线头颅平片、颈椎平片无异常发现。线头颅平片、颈椎平片无异常发现。线头颅平片、颈椎平片无异常发现。线头颅平片、颈椎平片无异常发现。扫描（平扫）：各

4、层未见明显异常密度区，脑室扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室系统缩小并消失，中线结构无移位，环池、四叠体池系统缩小并消失，中线结构无移位，环池、四叠体池系统缩小并消失，中线结构无移位，环池、四叠体池系统缩小并消失，中线结构无移位，环池、四叠体池缩小并消失。左枕部颅外软组织明显肿胀，左侧枕骨缩小并消失。左枕部颅外软组织明显肿胀，左侧枕骨缩小并消失。左枕部颅外软组织明显肿胀，左侧枕骨缩小并消失。左枕部颅外软组织明显肿胀，左侧枕骨有一条低密度骨折影。有一条低密度骨折影。有一条低密度骨折影。有一条低密度骨折影。

5、实验室检查：实验室检查：实验室检查：实验室检查：周围血象：周围血象：周围血象：周围血象：b 11g,WBC1310b 11g,WBC1310b 11g,WBC1310b 11g,WBC1310/L,/L,/L,/L,血清钾、钠、氯血清钾、钠、氯血清钾、钠、氯血清钾、钠、氯 等电解质测定正常。等电解质测定正常。等电解质测定正常。等电解质测定正常。动脉血气测定：动脉血气测定：动脉血气测定：动脉血气测定：PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PH 7.44,PO2 10k

6、Pa(75.1mmHg),PCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/LPCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/LPCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/LPCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/L。颅内压增高 治疗经过：治疗经过：治疗经过：治疗经过：经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变适当镇静，并做好术前准备

7、工作，密切观察病情变适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变化，曾分次给予化，曾分次给予化，曾分次给予化，曾分次给予20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml125ml125ml125ml，共次静脉滴注。，共次静脉滴注。，共次静脉滴注。，共次静脉滴注。入院当日（月日）下午时在局麻加冬眠下入院当日（月日）下午时在局麻加冬眠下入院当日（月日）下午时在局麻加冬眠下入院当日（月日）下午时在局麻加冬眠下施行颅内压监护术，以快速手摇颅锥于右前额钻孔，施行颅内压监护术，以快速手摇颅锥于右前额钻孔，施行颅内压监护术，以快速手摇颅锥于右前额钻孔，施行颅内压监护术，以快速手摇颅锥于右前额钻孔，

8、穿刺右侧脑室前角，行持续性颅内压监测。发现颅穿刺右侧脑室前角，行持续性颅内压监测。发现颅穿刺右侧脑室前角，行持续性颅内压监测。发现颅穿刺右侧脑室前角，行持续性颅内压监测。发现颅内压很高，初压达到内压很高，初压达到内压很高，初压达到内压很高，初压达到.6kPa(44-65mmHg),.6kPa(44-65mmHg),.6kPa(44-65mmHg),.6kPa(44-65mmHg),随随随随即快速静滴即快速静滴即快速静滴即快速静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇250ml,250ml,250ml,250ml,半小时后颅内压下降半小时后颅内压下降半小时后颅内压下降半小时后颅内压下降

9、,随后颅内压波动在随后颅内压波动在随后颅内压波动在随后颅内压波动在3-4kPa(22-30mmHg)3-4kPa(22-30mmHg)3-4kPa(22-30mmHg)3-4kPa(22-30mmHg)之间。晚上之间。晚上之间。晚上之间。晚上九点，颅内压又升高至九点，颅内压又升高至九点，颅内压又升高至九点，颅内压又升高至6kPa6kPa6kPa6kPa（44mmHg44mmHg44mmHg44mmHg），再次快速），再次快速），再次快速），再次快速静滴静滴静滴静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml125ml125ml125ml，颅内压再次下降。，颅内压再次下降。，颅内压

10、再次下降。，颅内压再次下降。颅内压增高 夜间夜间夜间夜间12121212点及凌晨点及凌晨点及凌晨点及凌晨4 4 4 4点又出现颅内压高达点又出现颅内压高达点又出现颅内压高达点又出现颅内压高达4.6-6kPa(37-4.6-6kPa(37-4.6-6kPa(37-4.6-6kPa(37-44mmHg),44mmHg),44mmHg),44mmHg),均快速静滴均快速静滴均快速静滴均快速静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml,125ml,125ml,125ml,使颅内压下降至使颅内压下降至使颅内压下降至使颅内压下降至3.8-4kPa(26-30mmHg)3.8-4kPa(2

11、6-30mmHg)3.8-4kPa(26-30mmHg)3.8-4kPa(26-30mmHg)之间之间之间之间,1212日上午日上午8 8时半颅内压又复上升至时半颅内压又复上升至4-6kPa(304-6kPa(3044mmHg)44mmHg)，继续用，继续用2020甘露醇甘露醇125m1125m1静脉滴注，维持颅内压在静脉滴注，维持颅内压在2.8kPa(20mmHg)2.8kPa(20mmHg)左右，药物滴速随颅内压水平调节，一左右，药物滴速随颅内压水平调节，一般滴速为般滴速为8080滴分钟即可维持颅压在正常范围。滴分钟即可维持颅压在正常范围。晚上晚上9 9时停药后，颅内压又上升，压力水平一般

12、在时停药后，颅内压又上升，压力水平一般在3-3-3.8kPa(22-29mmHg)3.8kPa(22-29mmHg)之间，仍用之间，仍用2020甘露醇甘露醇125m1125m1静滴，静滴，每每8 8小时重复一次，共小时重复一次，共3 3日。日。颅内压增高 本例于伤后第10天再次CT扫描，发现脑室系统恢复正常，但在右侧颞叶与额叶可见低密度区，CT值23-26Hu，边界不清。经上述综合处理后，患者逐渐恢复。伤后第一周时，意识恢复，但伴有精神症状，经给予氯丙嗪等药物后，精神症状消失，于2010年7月29日痊愈出院。颅内压增高剖析剖析 分析判断分析判断 一、诊断方面一、诊断方面 本例有明确的头部外伤史

13、，从行驶的摩托车上摔下，伤后本例有明确的头部外伤史，从行驶的摩托车上摔下，伤后有昏迷并伴有呕吐。体查发现左侧枕部有头皮血肿。根据有昏迷并伴有呕吐。体查发现左侧枕部有头皮血肿。根据伤后立即发生昏迷并已持续数小时不醒，伴有躁动，头痛，伤后立即发生昏迷并已持续数小时不醒，伴有躁动，头痛，呕吐。因此初诊为脑挫伤，但应警惕颅内血肿的可能。经呕吐。因此初诊为脑挫伤，但应警惕颅内血肿的可能。经CTCT扫描未发现颅内血肿，但脑室系统、环池、四叠体池均扫描未发现颅内血肿，但脑室系统、环池、四叠体池均变小，中线结构无移位等弥漫性脑肿胀的征象。入院后给变小，中线结构无移位等弥漫性脑肿胀的征象。入院后给予颅内压监护。

14、发现颅内压增高。因此确诊患者在脑挫伤予颅内压监护。发现颅内压增高。因此确诊患者在脑挫伤的基础上伴有弥漫性脑肿胀，又根据第一次的基础上伴有弥漫性脑肿胀，又根据第一次CTCT扫描检查扫描检查(伤后伤后7 7小时小时)发现脑室脑池系统受压且各层均未见异常密发现脑室脑池系统受压且各层均未见异常密度区，推测当时出现脑肿胀的原因，以脑血管扩张的可度区，推测当时出现脑肿胀的原因，以脑血管扩张的可 颅内压增高二、治疗方面二、治疗方面 本例确诊为脑挫伤伴有弥漫性脑肿胀，采用非手术治疗与颅内压监护。其治疗措施主要有：一般处理：包括常规急救处理，如确保呼吸道通畅等，在护理过程中避免引起颅内压进一步增高的各种原因，如

15、保持适当的体位，控制躁动，防止体温升高等。通过颅内压监护，了解颅内压变化，与及时采用抗颅内高压的治疗(适当控制入水量与药物治疗)。颅内压增高 颅内压增高监测颅内压的意义监测颅内压的意义1.1.术前为临床治疗提供依据持续监测，病理分析价术前为临床治疗提供依据持续监测，病理分析价值高，判定手术时机值高，判定手术时机;正确的指导脱水剂的应用正确的指导脱水剂的应用甘露醇。甘露醇。2.2.术中使用颅内压监护术中使用颅内压监护,利于颅脑创伤病早期鉴别利于颅脑创伤病早期鉴别,指指导临床正确采取治疗方法导临床正确采取治疗方法,20mmHg,20mmHg时时,应给与高应给与高度重视度重视,及时采取更加积极、综合

16、、广泛的治疗方及时采取更加积极、综合、广泛的治疗方法。法。3.3.术后使用可以预防出血以及脑水肿的大面积发生术后使用可以预防出血以及脑水肿的大面积发生颅内压增高 系统讨论系统讨论 一、临床问题一、临床问题 脑外伤后弥漫性肿胀的定义至今无统一意见。yoshino等提出脑肿胀可包括脑血管扩张或脑水肿或二者并存。由于二者均可导致脑组织广泛性肿大与容积增加。如果说弥漫性脑肿胀仅指广泛性脑血管扩张或只是指弥漫性脑水肿，则更易导致混淆。这可能正是文献在诊断方面出现混乱而未能统一的原因。颅内压增高(一一)颅内压定义颅内压定义 颅腔容纳着脑组织、脑脊液、血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔容积是固定不

17、变的，约1400-1500ml，颅腔内容物使颅内保持一定压力，就是颅内压。颅颅 内内 压压（intracranial pressure，ICP）侧卧，腰椎穿刺 正常压力范围：成人为80/180mmH2O(6/13.5mmHg);儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)。颅内压增高：颅内压增高：200mmH2O(15mmHg)。颅内压增高(二二)分类分类 Ito等根据CT所见脑受压程度的不同将弥漫性脑肿胀分为三度：轻度：脑室脑池变窄；中度：除脑室脑池变窄外，外侧裂和皮层脑回消失；重度：同中度外，中脑周围的脑池消失。(三三)临床表现临床表现 脑肿胀本身没有特征性的症状及体征。临床表现

18、主要取决于原发性脑损伤与所产生的颅内高压的程度。由于脑肿胀导致脑容积增加故常伴有急性颅内高压症状。主要表现为意识障碍、头痛、呕吐，常伴有烦躁不安。严重者可出现脑疝，危及生命。颅内压增高(三三)三联征三联征三联征三联征头头 痛痛呕呕 吐吐视乳头水肿视乳头水肿代代代代偿偿偿偿期期期期 无明显无明显颅压增高的症状；病变性质、部位和发展速度。早早早早 期期期期高高高高峰峰峰峰期期期期衰衰衰衰竭竭竭竭期期期期颅内容增加超过颅腔代偿；逐渐出现头痛、呕吐症状；如及时解除病因预后良好。明显的颅内压增高“三联症”；头痛:晚间,晨起,呈喷射状；不及时救治，脑干功能衰竭。病情晚期，深昏迷；瞳孔散大，去脑强直；生命体

19、征趋于消亡。颅内压增高(四四)诊断要点诊断要点 1CT扫描是弥漫性脑肿胀的主要诊断手段，它能对活体脑组织的血管扩张或脑水肿进行观察与研究：弥漫性脑肿胀的CT扫描特点主要为脑室脑池变窄或消失，再根据CT值的变化，判断脑肿胀的原因是脑血管扩张或是脑水肿所引起。一般认为脑血管扩张CT表现为等密度或高密度，而脑水肿则为低密度。这对指导治疗方面重点采用收缩血管的措施拟或应用抗脑水肿制剂是有意义的。颅内压增高 定位诊断定位诊断定位诊断定位诊断腰椎穿刺腰椎穿刺腰椎穿刺腰椎穿刺颅内压监护颅内压监护颅内压监护颅内压监护X X线平片线平片病因诊断病因诊断三联征三联征 颅内压增高(四四)鉴别诊断鉴别诊断 弥漫性脑肿

20、胀主要应与颅内血肿与局灶性脑挫裂伤进行鉴别。颅脑外伤后早期的颅内血肿与局灶性的脑挫裂伤以及弥漫性脑肿胀均可伴有颅内压增高。在颅内压监护情况下，若颅内压进行性增高，即应高度警惕颅内血肿的可能。CT扫描无疑能直接地显示病变的性质与位置，从而能在病人出现颅内压增高危象之前作出确切的诊断与进行手术治疗，则将大大地降低病死率与残废率。在无CT设备的条件下，可根据受伤的方式，脑超声波检查或脑血管造影术确定诊断与治疗。此外，尚应警惕迟发性颅内血肿，这种颅内血肿是指第一次CT扫描时未发现，而是在伤后几小时、数日甚或数月再发现者。颅内压增高 KabayashiKabayashi的一组格拉斯哥昏迷分级在的一组格拉

21、斯哥昏迷分级在8 8分以下的脑外伤患分以下的脑外伤患者在连续者在连续CTCT扫描时，发现扫描时，发现3131的迟发性颅内血肿，其中的迟发性颅内血肿，其中4 45 5为脑内血肿。所以在有条件的情况下，颅脑外伤急性为脑内血肿。所以在有条件的情况下，颅脑外伤急性期连续期连续CTCT扫描有时是需要的。扫描有时是需要的。局灶性脑挫裂伤常同时伴有局灶性的脑水肿与小的脑内血局灶性脑挫裂伤常同时伴有局灶性的脑水肿与小的脑内血肿。若经非手术治疗，颅内压仍逐渐增高，表明水肿与血肿。若经非手术治疗，颅内压仍逐渐增高，表明水肿与血肿范围在逐渐增大，则应行特殊检查肿范围在逐渐增大，则应行特殊检查(如如CT)CT)后，考

22、虑手术后，考虑手术治疗。治疗。颅内压增高 弥漫性脑肿胀的治疗主要是内科治疗。弥漫性脑肿胀的治疗主要是内科治疗。可按以下步骤进行：可按以下步骤进行：1 1急症处理：病人进入急诊室后，应尽快地对病情作急症处理：病人进入急诊室后，应尽快地对病情作出估计。昏迷病人呼吸道的阻塞是常见的，要及时处理。出估计。昏迷病人呼吸道的阻塞是常见的，要及时处理。保持呼吸道的通畅，不但有利于防止呼吸系统的感染，保持呼吸道的通畅，不但有利于防止呼吸系统的感染，而且通畅的呼吸道有利于颅内静脉的回流与颅内压的降而且通畅的呼吸道有利于颅内静脉的回流与颅内压的降低。此外，对脑外伤颅内压增高的病人应保持正确体位低。此外，对脑外伤颅

23、内压增高的病人应保持正确体位(一般床头抬高一般床头抬高151530)30)、血压平稳、体温正常、安静、血压平稳、体温正常、安静、保持水电解质的平衡、控制癫痫发作等，均应予以重视。保持水电解质的平衡、控制癫痫发作等，均应予以重视。颅内压增高 否则可使可逆的急性脑水肿变为不可逆的脑水肿。否则可使可逆的急性脑水肿变为不可逆的脑水肿。KiatzoKiatzo强调在脑血管扩张的基础上产生的血管源性强调在脑血管扩张的基础上产生的血管源性脑水肿，将血压控制在正常或稍低的水平是很重要脑水肿，将血压控制在正常或稍低的水平是很重要的，否则脑水肿将明显加重。对急性颅脑外伤的病的，否则脑水肿将明显加重。对急性颅脑外伤

24、的病人，应同时做好术前准备，以便需要时及时进行手人，应同时做好术前准备，以便需要时及时进行手术。术。有条件时，对严重脑外伤病人应进行有条件时，对严重脑外伤病人应进行CTCT检查。对不需检查。对不需要手术治疗的病人，可留急诊室或进入病房监护处要手术治疗的病人，可留急诊室或进入病房监护处理。理。颅内压增高 GordonGordon则强调过度换气效果持续较久，可一直使用到则强调过度换气效果持续较久，可一直使用到病人意识改善，约相当于格拉斯哥昏迷分级病人意识改善，约相当于格拉斯哥昏迷分级9 91010分为分为止。过度换气对严重颅脑外伤病人的缺血缺氧区的代止。过度换气对严重颅脑外伤病人的缺血缺氧区的代谢

25、性酸中毒的改善以及降低谢性酸中毒的改善以及降低PaCO2PaCO2，使血管收缩而降低，使血管收缩而降低颅内压等均有帮助。过度换气的主要副作用是使脑血颅内压等均有帮助。过度换气的主要副作用是使脑血流量减少与血红蛋白对氧的亲和力降低，可能引起脑流量减少与血红蛋白对氧的亲和力降低，可能引起脑缺氧。如缺氧。如PaCO2PaCO2不低于不低于3.5Kpa3.5Kpa（25mmHg25mmHg），供氧充分，），供氧充分，一般没有什么危险。本治疗方法目前在国内尚未普遍一般没有什么危险。本治疗方法目前在国内尚未普遍推广。推广。颅内压增高（2 2）脱水疗法：）脱水疗法：一般颅脑外伤一般颅脑外伤2424小时后，脑

26、水肿逐渐加重，并小时后，脑水肿逐渐加重，并成为脑肿胀与颅内压增加的主要原因。此时使用高渗成为脑肿胀与颅内压增加的主要原因。此时使用高渗性利尿剂等脱水药物借以降低颅内压为主要治疗手段。性利尿剂等脱水药物借以降低颅内压为主要治疗手段。Miller Miller认为甘露醇、过度换气与脑室引流为治疗颅内认为甘露醇、过度换气与脑室引流为治疗颅内高压的第一线治疗；并认为甘露醇是降低颅内压，改高压的第一线治疗；并认为甘露醇是降低颅内压，改善脑功能安全而最有效的制剂。善脑功能安全而最有效的制剂。颅内压增高 高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透压增高，在血高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透压增高，在血脑屏障正常的

27、情况下，血清与脑组织之间造成渗透压脑屏障正常的情况下，血清与脑组织之间造成渗透压差，脑组织液体进入血液中，从而减少脑的容积和降差，脑组织液体进入血液中，从而减少脑的容积和降低颅内压力。对较长时间应用甘露醇后，低颅内压力。对较长时间应用甘露醇后，MillerMiller主张主张从从0.5g/kg/0.5g/kg/次开始，根据降颅内压情况再调整到次开始，根据降颅内压情况再调整到1g/kg/1g/kg/次。甘露醇应于次。甘露醇应于15152020分钟内快速滴完，每分钟内快速滴完，每6 68 8小时重复一次。甘露醇与速尿合用时，降低颅内压的小时重复一次。甘露醇与速尿合用时，降低颅内压的作用则更明显。作

28、用则更明显。颅内压增高（3 3）皮质类固醇的应用：）皮质类固醇的应用：糖皮质类固醇具有防治脑水肿的作用，在动物实糖皮质类固醇具有防治脑水肿的作用，在动物实验和临床应用中，都取得了显著的效果，它能减轻脑水验和临床应用中，都取得了显著的效果，它能减轻脑水肿的症状和降低病死率。目前最常用的制剂为地塞米松。肿的症状和降低病死率。目前最常用的制剂为地塞米松。MillerMiller认为糖皮质类固醇对局灶性或慢性脑损害所致的认为糖皮质类固醇对局灶性或慢性脑损害所致的脑水肿脑水肿(如肿瘤周围水肿如肿瘤周围水肿)最有效，对急性与弥漫性脑损最有效，对急性与弥漫性脑损害所致的水肿则疗效差。国内外对地塞米松治疗脑水

29、肿害所致的水肿则疗效差。国内外对地塞米松治疗脑水肿剂量尚不一致。一般对颅脑外伤思考趋向于大剂量短期剂量尚不一致。一般对颅脑外伤思考趋向于大剂量短期疗法。每日疗法。每日1616100mg100mg静滴，共用一周左右。应用大剂静滴，共用一周左右。应用大剂量时，同时给予口服氢氧化铝等抗酸制剂，以减少消化量时，同时给予口服氢氧化铝等抗酸制剂，以减少消化道溃疡出血的发生。道溃疡出血的发生。颅内压增高 (4)(4)巴比妥类药物：常用的制剂为戊巴比妥钠或巴比妥类药物：常用的制剂为戊巴比妥钠或硫贲妥钠。硫贲妥钠。此类药物应用于抗脑水肿常选用大剂量，使患者进入此类药物应用于抗脑水肿常选用大剂量，使患者进入深昏睡

30、状态，方能发生好的效果。巴比妥类药物的降深昏睡状态，方能发生好的效果。巴比妥类药物的降低颅内压的作用是多方面的，如降低脑耗氧量，使脑低颅内压的作用是多方面的，如降低脑耗氧量，使脑血管收缩，抑制脑脊液的产生，消除自由基等而使脑血管收缩，抑制脑脊液的产生，消除自由基等而使脑水肿减轻。水肿减轻。Miller Miller认为若传统的降颅内压治疗措施不佳时，可考认为若传统的降颅内压治疗措施不佳时，可考虑应用戊巴比妥钠等药物，作为第二线治疗措施。使虑应用戊巴比妥钠等药物，作为第二线治疗措施。使用这类药物的同时，常需进行控制性人工呼吸，同时用这类药物的同时，常需进行控制性人工呼吸，同时对血压与颅内压等的监

31、测对血压与颅内压等的监测 颅内压增高(5)脑室引流：脑室引流：从脑室内引流出少量的脑脊液对降低颅内压较任从脑室内引流出少量的脑脊液对降低颅内压较任何脱水剂的作用更快而明显。对严重脑外伤脑水肿患何脱水剂的作用更快而明显。对严重脑外伤脑水肿患者，通过颅内压监护进行控制性持续性脑室引流，将者，通过颅内压监护进行控制性持续性脑室引流，将颅内压控制在正常或稍偏高的范围，每分钟引流颅内压控制在正常或稍偏高的范围，每分钟引流23滴脑脊液，持续滴脑脊液，持续23日。这样不但可以清除脑室中日。这样不但可以清除脑室中原有的脑脊液，而且还可以促进脑组织中水肿液的消原有的脑脊液，而且还可以促进脑组织中水肿液的消散。散

32、。颅内压增高(6)冬眠低温疗法：冬眠低温疗法：低温是通过减低脑耗氧与脑血管收缩而达到降低低温是通过减低脑耗氧与脑血管收缩而达到降低颅内压的作用。体温颅内压的作用。体温30时，脑耗氧量为正常的时，脑耗氧量为正常的5055，颅内压较降温前降低约，颅内压较降温前降低约50。低温时由于。低温时由于脑组织的代谢率降低，急性组织受损害的发展将会延脑组织的代谢率降低，急性组织受损害的发展将会延缓，脑水肿的发展也减慢，可能发展为坏死的脑组织缓，脑水肿的发展也减慢，可能发展为坏死的脑组织在低温情况下可能被防止，这将有利于以后神经组织在低温情况下可能被防止，这将有利于以后神经组织的恢复。总之低温对受伤脑组织的急性

33、期有良好的保的恢复。总之低温对受伤脑组织的急性期有良好的保护作用，对脑外伤伴有躁动不安、体温升高、抽搐等护作用，对脑外伤伴有躁动不安、体温升高、抽搐等则更实用，及时进行冬眠低温疗法将有利于降低病死则更实用，及时进行冬眠低温疗法将有利于降低病死率与残疾率。率与残疾率。颅内压增高(7)(7)其他降颅压治疗：其他降颅压治疗：二甲亚砜二甲亚砜(DMSO)(DMSO)以降低颅内压力，也取得了迅速与良好的降颅以降低颅内压力，也取得了迅速与良好的降颅内压效果。内压效果。DMSODMSO降低颅内压的机制是复杂的，降低颅内压的机制是复杂的，JamesJames认为其降低颅认为其降低颅内压作用是由于促进前列腺素的

34、合成，从而使血管收缩而降压。内压作用是由于促进前列腺素的合成，从而使血管收缩而降压。从从DMSODMSO的快速降压作用来看，很可能是迅速发生颅内血管收缩的的快速降压作用来看，很可能是迅速发生颅内血管收缩的结果。此外，结果。此外，DMSO DMSO 还有利尿与清除自由基等均有利于抗脑水肿还有利尿与清除自由基等均有利于抗脑水肿作用作用 DMSO DMSO 的副作用有溶血、水电解质紊乱与溶解输液用的塑料的副作用有溶血、水电解质紊乱与溶解输液用的塑料管等。据我院临床与动物实验应用管等。据我院临床与动物实验应用10-2010-20 DMSO DMSO 静滴，未见溶血静滴，未见溶血现象；应用现象；应用20

35、20DMS0DMS0对上海大华塑料制品厂生产的塑料管进行试对上海大华塑料制品厂生产的塑料管进行试验，末见溶解塑料管现象。验，末见溶解塑料管现象。颅内压增高液体治疗：液体治疗：对脑水肿的补液方法，过去国内、外大多学者均认对脑水肿的补液方法，过去国内、外大多学者均认为应限制入水量为应限制入水量(成人每日成人每日1500-2000m1；小儿；小儿30-60m1kg日或日或1000-1200m1 体表面积体表面积日日)。国内作者提出由于脑水肿患者病情各异，且在治疗。国内作者提出由于脑水肿患者病情各异，且在治疗(尤其是应用脱水疗法尤其是应用脱水疗法)过程中变化多端，乃提出应过程中变化多端，乃提出应“辨辨

36、证论治证论治”地进行地进行“边补边脱边补边脱”的液体疗法。有脑疝、呼的液体疗法。有脑疝、呼吸衰竭者应吸衰竭者应“快脱慢补快脱慢补”；伴有休克或严重脱水者应；伴有休克或严重脱水者应“快补慢脱快补慢脱”，或，或“快补快脱快补快脱”；老年人及幼婴儿或心功；老年人及幼婴儿或心功能障碍者，应先利尿再能障碍者，应先利尿再“慢补慢脱慢补慢脱”；恢复期或轻症；恢复期或轻症“稳补稳脱稳补稳脱”，使患者经常保持在轻度脱水状态，血压正，使患者经常保持在轻度脱水状态，血压正常为原则。常为原则。颅内压增高 Murzelar1984年在第三届国际脑水肿会议发言中认为，甘露醇是通过降低血粘度使脑血管收缩导致颅内压降低的，因

37、此主张对脑水肿患者不应限制液体入量。他从不同的机制提出了不应片面地强调限制入量的观点。一般而言，成年脑水肿患者每日补液量约2000-2500m1。又根据每日血清电解质的测定结果，选择液体含电解质的成分与用量。颅内压增高二、基础复习二、基础复习(一一)弥漫性脑肿胀与颅内压增高弥漫性脑肿胀与颅内压增高 弥漫性脑肿胀对病人的危害主要是颅内压增高。弥漫弥漫性脑肿胀对病人的危害主要是颅内压增高。弥漫性脑肿胀常继发于脑挫伤或性脑肿胀常继发于脑挫伤或“广泛性轴突损伤广泛性轴突损伤”之后。之后。Cordobes等报告等报告78例例“广泛轴突损伤广泛轴突损伤”的病人，的病人，其其CT诊断标准为直径小于诊断标准为

38、直径小于20mm的脑实质出血而无的脑实质出血而无明显局部肿块与脑中线移位。这种脑损伤明显局部肿块与脑中线移位。这种脑损伤75的病人的病人有广泛脑肿胀，表现为脑室脑池不同程度的受压，其有广泛脑肿胀，表现为脑室脑池不同程度的受压，其中中50的病人有颅内压增高与预后不良。他们推测这的病人有颅内压增高与预后不良。他们推测这种脑肿胀是由于脑充血与脑血容量增加所致。一般认种脑肿胀是由于脑充血与脑血容量增加所致。一般认为脑血管扩张较脑水肿对颅内压变化的影响更为迅速为脑血管扩张较脑水肿对颅内压变化的影响更为迅速与明显。与明显。颅内压增高 颅内压增高的发病机理是由于弥漫性脑肿胀导致颅内容积颅内压增高的发病机理是

39、由于弥漫性脑肿胀导致颅内容积(空间空间)代偿失调。代偿失调。由于颅腔的总容积几乎是不变的；成人约为由于颅腔的总容积几乎是不变的；成人约为1400m1，容积代偿作用的发挥主要依赖于颅内静脉系统的血液与脑容积代偿作用的发挥主要依赖于颅内静脉系统的血液与脑脊液排出颅腔外，以及脑脊液的吸收加快；由于颅腔内血脊液排出颅腔外，以及脑脊液的吸收加快；由于颅腔内血液与脑脊液约占颅腔总容积的液与脑脊液约占颅腔总容积的10多，而占总容积约多，而占总容积约90少一点的脑组织在容积代偿中几乎起不到什么作用，因少一点的脑组织在容积代偿中几乎起不到什么作用，因而容积代偿是十分有限的。一般而言，允许增加的颅内临而容积代偿是

40、十分有限的。一般而言，允许增加的颅内临界容积为界容积为5，超过此范围，则将出现明显的颅内压增高。，超过此范围，则将出现明显的颅内压增高。另一期，由于颅内代偿功能较强，颅内压正常或增高不明另一期，由于颅内代偿功能较强，颅内压正常或增高不明显，显，颅内压增高 随着容积逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能随着容积逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能消耗发展到一临界点时，即使少量的容积增加也会引起颅消耗发展到一临界点时，即使少量的容积增加也会引起颅内压急剧地上升，从而可能发生颅内高压危象。根据内压急剧地上升，从而可能发生颅内高压危象。根据LangfittLangfitt在猴子硬膜外水囊中每小时注入

41、在猴子硬膜外水囊中每小时注入1ml1ml的水，使颅的水，使颅内容积增加的实验；当注入内容积增加的实验；当注入1-5m11-5m1时颅内压改变不明显，时颅内压改变不明显，以后每增加以后每增加1m11m1则颅内压陡峭上升，形成一特异性的容积则颅内压陡峭上升，形成一特异性的容积压力曲线。这说明颅内容积增加至一临界点时，进一步增压力曲线。这说明颅内容积增加至一临界点时，进一步增加，则压力迅速上升。由此提示我们想到，当颅内压增高加，则压力迅速上升。由此提示我们想到，当颅内压增高的病人如容积代偿处于临界点时，用力排便，躁动不安，的病人如容积代偿处于临界点时，用力排便，躁动不安，呼吸道不通畅，体位不正等均可

42、引起血压升高或颅内静脉呼吸道不通畅，体位不正等均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻导致颅内容积增加而发生颅内高压危象。这在处回流受阻导致颅内容积增加而发生颅内高压危象。这在处理颅内压增高病人也是不容忽视的。理颅内压增高病人也是不容忽视的。颅内压增高 严重颅内压增高主要是从两个方面导致严重脑功能损害：严重颅内压增高主要是从两个方面导致严重脑功能损害：一是颅内压增高到某一危险水平，严重地影响脑血流量，一是颅内压增高到某一危险水平，严重地影响脑血流量，致使脑缺血缺氧，导致脑死亡，造成脑功能不可逆的损害。致使脑缺血缺氧，导致脑死亡，造成脑功能不可逆的损害。另一方面是天幕疝或枕骨大孔疝致使脑于受压、移位与

43、缺另一方面是天幕疝或枕骨大孔疝致使脑于受压、移位与缺血，导致呼吸心跳的停止。临床工作者应力争在出现颅内血，导致呼吸心跳的停止。临床工作者应力争在出现颅内压增高危象与脑功能不可逆的损害之前压增高危象与脑功能不可逆的损害之前使病人的颅内压得使病人的颅内压得到控制。对急性颅内压增高来说，由于颅内容积代偿不能到控制。对急性颅内压增高来说，由于颅内容积代偿不能像慢性颅内压增高那样得以充分发挥，因此病人对颅内压像慢性颅内压增高那样得以充分发挥，因此病人对颅内压增高的耐受能力也更差一些，临床症状与体征进展更快一增高的耐受能力也更差一些，临床症状与体征进展更快一些，外伤性弥漫性脑肿胀常导致急性颅内压增高，在处

44、理些，外伤性弥漫性脑肿胀常导致急性颅内压增高，在处理方面更应及时。方面更应及时。颅内压增高 颅内压增高脑组织向压力较低部位移位 1.小脑幕切迹疝2.枕骨大孔疝3.大脑镰下疝 压迫脑的重要结构或生命中枢！紧急、严重、必须迅速地救治！不及时发现和救治，后果严重！脑 疝 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）(transtentorial herniation)正常解剖正常解剖钩回钩回脑脑 疝疝 后后 果果动眼神经损害；动眼神经损害；脑干受压变形、移位；脑脊液循环障碍；脑脊液循环障碍；疝出脑组织水肿、嵌顿疝出脑组织水肿、嵌顿 ；枕叶梗死枕叶梗死:后交通动脉受压。后交通动脉受压。脑 疝 颅内压增高颅内压增高,头痛

45、加重，呕吐频繁，躁动不安头痛加重，呕吐频繁，躁动不安;意识障碍意识障碍:由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷;瞳孔变化瞳孔变化:患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大；患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大；锥体束征锥体束征:对侧瘫痪对侧瘫痪,肌张力增高，病理反射阳性肌张力增高，病理反射阳性;生命体征改变：生命体征改变：CushingCushing反应；晚期生命征逐渐衰竭。反应；晚期生命征逐渐衰竭。小脑幕切迹疝临床表现 脑 疝 维持呼吸道通维持呼吸道通;立即静推立即静推20%20%甘露醇甘露醇;病变明确立即手术切除；病变明确立即手术切除；不明确者行去骨瓣减压术不明确者行去骨瓣减压术;脑积水：侧

46、脑室外引流术；脑积水：侧脑室外引流术；术中切开小脑幕可使嵌顿缓解；术中切开小脑幕可使嵌顿缓解；有效者：瞳孔回缩、意识好转。有效者：瞳孔回缩、意识好转。小脑幕切迹疝治疗 气管插管气管插管甘露醇脱水甘露醇脱水去骨瓣减压去骨瓣减压脑室外引流脑室外引流 脑 疝 枕骨大孔疝(transforamen magna herniation)正正 常常 脑脑 疝疝病理生理病理生理病理生理病理生理分为慢性和急性枕骨大孔疝；分为慢性和急性枕骨大孔疝；延髓受压、脑脊液循环障碍；延髓受压、脑脊液循环障碍；慢性者可无症状或症状轻微；慢性者可无症状或症状轻微；急性者压迫生命中枢迅速死亡。急性者压迫生命中枢迅速死亡。颅内压增

47、高 枕骨大孔疝临床表现 枕下疼痛、项强或强迫头位；枕下疼痛、项强或强迫头位；颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁；颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁；后组颅神经受累症状；后组颅神经受累症状；生命体征改变：呼吸和循环障碍；生命体征改变：呼吸和循环障碍；生命体征变化出现较早生命体征变化出现较早;瞳孔改变和意识障碍出现较晚。瞳孔改变和意识障碍出现较晚。脑 疝 治 疗 v 治疗原则与小脑幕切迹疝相同；治疗原则与小脑幕切迹疝相同；v 诊断已确者，尽早手术切除原发病变；诊断已确者，尽早手术切除原发病变；v 术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓；术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓；v 切开硬膜解除小脑扁桃体疝的压迫。切开硬膜解

48、除小脑扁桃体疝的压迫。颅内压增高 Sual等提出在轻度颅内压增高时积极进行抗颅内高压治疗则其疗效会更好些。Miller提出颅内压达.33kPa(25mmHg)时应积极治疗，一般认为当颅内压高达5.33kPa(40mmHg)以上时，则脑血流量将明显降低，提示脑血流量的调节机能将受到严重损害，更应采取紧急措施使颅内压下降，以挽救患者的生命。否则脑组织将发生严重缺血缺氧，脑血管麻痹而扩张，颅内压将进一步增高，造成恶性循环，则任何治疗将不起作用。颅内压增高(二二)创伤性脑水肿创伤性脑水肿 Millerl981年曾指出过去曾过高地估计了创伤性脑水肿的重要性，认为在创伤初期血管麻痹所致的脑肿胀比脑水肿更为

49、重要。近几年CT检查广泛地应用大大增加了诊断创伤性脑水肿的可能性。Yoshino等(1985年)进行动态CT扫描观察外伤性脑肿胀，发现非致死患者中主要病变为脑充血，而死亡的患者17例，其中大多数在2小时作了CT检查，显示有脑水肿，故认为急性脑水肿是严重颅脑外伤早期更常见的致死原因。颅内压增高创伤性脑水肿有广泛性脑水肿与局灶性脑水肿；前者脑创伤性脑水肿有广泛性脑水肿与局灶性脑水肿；前者脑组织中常有散在的出血点，后者则多见于颅内血肿组织中常有散在的出血点，后者则多见于颅内血肿或局灶性脑挫裂伤的周围。创伤性脑水肿主要是血或局灶性脑挫裂伤的周围。创伤性脑水肿主要是血管源性的脑水肿。然而严重的局部或广泛

50、脑水肿，管源性的脑水肿。然而严重的局部或广泛脑水肿，则因发病机理较复杂，可产生既有血管源性又有细则因发病机理较复杂，可产生既有血管源性又有细胞毒性的混合性脑水肿。胞毒性的混合性脑水肿。颅内压增高1血管源性脑水肿的神经病理学血管源性脑水肿的神经病理学(1)肉眼观察：脑肿胀，脑回变宽，脑沟变浅，脑表面湿润肉眼观察：脑肿胀，脑回变宽，脑沟变浅，脑表面湿润光滑，灰质与白质界线不清。中央半圆体明显肿大。光滑，灰质与白质界线不清。中央半圆体明显肿大。(2)光镜观察：白质变得疏松，蛋白质染色显示在白质的背光镜观察：白质变得疏松，蛋白质染色显示在白质的背景上有蛋白质。以后则有星状细胞浸润及星状细胞肿胀。景上有