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1、汕头大学医学院第一汕头大学医学院第一(dy)附属医院附属医院神经外科 庄明华第一页，共六十八页。颅内压增高(znggo)v颅内压增高颅内压增高vIntracranial HypertentionvRaised intracranial pressurev神经外科各种疾患所面对的共同问题神经外科各种疾患所面对的共同问题;v需要及时诊断需要及时诊断(zhndun)(zhndun)和处理、解除病因治疗；和处理、解除病因治疗；v后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。第二页，共六十八页。颅内压增高(znggo)病例摘要病例摘要女性女性2424岁，未婚，干部，岁，未婚，干部，入院
2、日期：入院日期：2010,7,112010,7,11下午时急症入院下午时急症入院主诉家属代诉：头部摔伤后一天，伴有神志不主诉家属代诉：头部摔伤后一天，伴有神志不清，呕吐。清，呕吐。现病史入院前一天上午现病史入院前一天上午1010点不慎从行驶中的三点不慎从行驶中的三轮摩托车上摔下，受伤机制不详，当即昏迷轮摩托车上摔下，受伤机制不详，当即昏迷(hnm)(hnm)，未，未呕，无抽搐。小时后送至本院。体查患者神志呕，无抽搐。小时后送至本院。体查患者神志浅昏迷，瞳孔等大，光反应好，其他检查无特殊浅昏迷，瞳孔等大，光反应好，其他检查无特殊，留急症室观察。，留急症室观察。第三页，共六十八页。颅内压增高(zn
3、ggo)伤后小时许，患者出现呻吟、烦躁、间呼头痛，伤后小时许，患者出现呻吟、烦躁、间呼头痛，且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物。下午且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物。下午时行头部检查，报告为时行头部检查，报告为“弥漫性脑肿胀弥漫性脑肿胀(zh(zhngzhng)ngzhng)、左枕骨骨折、左枕骨骨折”，于次日下午时收入，于次日下午时收入病房。病房。第四页，共六十八页。颅内压增高(znggo)既往史及家族史：既往史及家族史：无特殊有关病史。无特殊有关病史。一般体查：一般体查：、均正常。重病容，躁动不安。左后枕、均正常。重病容，躁动不安。左后枕部可扪及部可扪及cmcm大小的头皮血肿，面部有多处软组织
4、大小的头皮血肿，面部有多处软组织擦伤。心肺与腹部无异常，脊柱与四肢正常。耳、鼻无血液及擦伤。心肺与腹部无异常，脊柱与四肢正常。耳、鼻无血液及其他液体流出。其他液体流出。神经系统检查：神经系统检查：神志朦胧神志朦胧(mn ln)(mn ln)、躁动，检查不合作。格拉斯哥昏迷分、躁动，检查不合作。格拉斯哥昏迷分级（）：级（）：1 1分（睁眼、语言、运动）。瞳孔分（睁眼、语言、运动）。瞳孔等大，等大，:3mm:3mm，光反应灵敏，其他神经系统检查无异常。四肢，光反应灵敏，其他神经系统检查无异常。四肢活动对称有力。四肢对痛刺激感觉灵敏，深浅反射存在，未引活动对称有力。四肢对痛刺激感觉灵敏，深浅反射存在
5、，未引出病理征。出病理征。第五页，共六十八页。颅内压增高(znggo)特殊检查：特殊检查：X X X X线头颅平片、颈椎平片无异常发现。线头颅平片、颈椎平片无异常发现。线头颅平片、颈椎平片无异常发现。线头颅平片、颈椎平片无异常发现。扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室系统缩小并扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室系统缩小并扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室系统缩小并扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室系统缩小并消失，中线结构无移位，环池、四叠体池缩小并消失。左枕部颅消失，中线结构无移位，环池、四叠体池缩小并消失。左枕部颅消失，中线结构无移位，环池、四叠体池缩小并消失。
6、左枕部颅消失，中线结构无移位，环池、四叠体池缩小并消失。左枕部颅外软组织明显肿胀，左侧枕骨有一条低密度骨折影。外软组织明显肿胀，左侧枕骨有一条低密度骨折影。外软组织明显肿胀，左侧枕骨有一条低密度骨折影。外软组织明显肿胀，左侧枕骨有一条低密度骨折影。实验室检查：实验室检查：周围血象周围血象(xuxing)(xuxing)(xuxing)(xuxing)：b 11g,WBC1310b 11g,WBC1310b 11g,WBC1310b 11g,WBC1310/L,/L,/L,/L,血清钾、钠、血清钾、钠、血清钾、钠、血清钾、钠、氯氯氯氯 等电解质测定正常。等电解质测定正常。等电解质测定正常。等电解
7、质测定正常。动脉血气测定：动脉血气测定：PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/LPCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/LPCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/LPCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/L。第六页，共六十八页。颅内压增高(znggo)治疗经过：治疗经过
8、：经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变化，适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变化，适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变化，适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变化，曾分次给予曾分次给予曾分次给予曾分次给予20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml125ml125ml125ml，共次静脉滴注。入院当日，共次静脉滴注。入院当日，共次静脉滴注。入院当日，共次静脉滴注。入院当日（月日）下午时在局麻加冬眠下施行颅内压监护术，
9、（月日）下午时在局麻加冬眠下施行颅内压监护术，（月日）下午时在局麻加冬眠下施行颅内压监护术，（月日）下午时在局麻加冬眠下施行颅内压监护术，以快速手摇颅锥于右前额钻孔，穿刺右侧脑室以快速手摇颅锥于右前额钻孔，穿刺右侧脑室以快速手摇颅锥于右前额钻孔，穿刺右侧脑室以快速手摇颅锥于右前额钻孔，穿刺右侧脑室(nosh)(nosh)(nosh)(nosh)前角，前角，前角，前角，行持续性颅内压监测。发现颅内压很高，初压达到行持续性颅内压监测。发现颅内压很高，初压达到行持续性颅内压监测。发现颅内压很高，初压达到行持续性颅内压监测。发现颅内压很高，初压达到.6kPa(44-65mmHg),.6kPa(44-6
10、5mmHg),.6kPa(44-65mmHg),.6kPa(44-65mmHg),随即快速静滴随即快速静滴随即快速静滴随即快速静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇250ml,250ml,250ml,250ml,半半半半小时后颅内压下降小时后颅内压下降小时后颅内压下降小时后颅内压下降,随后颅内压波动在随后颅内压波动在随后颅内压波动在随后颅内压波动在3-4kPa(22-3-4kPa(22-3-4kPa(22-3-4kPa(22-30mmHg)30mmHg)30mmHg)30mmHg)之间。晚上九点，颅内压又升高至之间。晚上九点，颅内压又升高至之间。晚上九点，颅内压又升高至之间。晚上
11、九点，颅内压又升高至6kPa6kPa6kPa6kPa（44mmHg44mmHg44mmHg44mmHg），再次快速静滴），再次快速静滴），再次快速静滴），再次快速静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml125ml125ml125ml，颅内压再，颅内压再，颅内压再，颅内压再次下降。次下降。次下降。次下降。第七页，共六十八页。颅内压增高(znggo)夜间夜间夜间夜间12121212点及凌晨点及凌晨点及凌晨点及凌晨4 4 4 4点又出现颅内压高达点又出现颅内压高达点又出现颅内压高达点又出现颅内压高达4.6-6kPa(37-44mmHg),4.6-6kPa(37-44mmHg),
12、4.6-6kPa(37-44mmHg),4.6-6kPa(37-44mmHg),均快速静滴均快速静滴均快速静滴均快速静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml,125ml,125ml,125ml,使颅内压下降至使颅内压下降至使颅内压下降至使颅内压下降至3.8-4kPa(26-3.8-4kPa(26-3.8-4kPa(26-3.8-4kPa(26-30mmHg)30mmHg)30mmHg)30mmHg)之间之间之间之间,1212日上午日上午8 8时半颅内压又复上升时半颅内压又复上升(shngshng)(shngshng)至至4-6kPa(304-6kPa(3044mmHg)4
13、4mmHg)，继续用，继续用2020甘露醇甘露醇125m1125m1静脉滴注，维持颅内压在静脉滴注，维持颅内压在2.8kPa(20mmHg)2.8kPa(20mmHg)左右，药物滴速随颅内压水平调节，一般滴左右，药物滴速随颅内压水平调节，一般滴速为速为8080滴分钟即可维持颅压在正常范围。滴分钟即可维持颅压在正常范围。晚上晚上9 9时停药后，颅内压又上升，压力水平一般在时停药后，颅内压又上升，压力水平一般在3-3-3.8kPa(22-29mmHg)3.8kPa(22-29mmHg)之间，仍用之间，仍用2020甘露醇甘露醇125m1125m1静滴，每静滴，每8 8小时重复一次，共小时重复一次，共
14、3 3日。日。第八页，共六十八页。颅内压增高(znggo)伤后的第伤后的第5 5日，颅内压基本趋向正常。经继续观察颅内压正日，颅内压基本趋向正常。经继续观察颅内压正常常2424小时后，即伤后第小时后，即伤后第6 6日停止颅内压监护。本例入院后伴日停止颅内压监护。本例入院后伴有明显烦躁不安，曾给予冬眠有明显烦躁不安，曾给予冬眠I I号半量肌注，每号半量肌注，每8 8小时一次，小时一次，共共4 4日。在治疗期间，每日补液约日。在治疗期间，每日补液约2000-2500ml2000-2500ml。每日静。每日静脉给予地塞米松脉给予地塞米松10-20mg10-20mg，共一周，共一周(y zhu)(y
15、zhu)。其他处理包括其他处理包括抗感染、止血药物及促神经细胞代谢药物等的应用抗感染、止血药物及促神经细胞代谢药物等的应用第九页，共六十八页。颅内压增高(znggo)本例于伤后第10天再次CT扫描，发现脑室系统恢复正常，但在右侧(yu c)颞叶与额叶可见低密度区，CT值23-26Hu，边界不清。经上述综合处理后，患者逐渐恢复。伤后第一周时，意识恢复，但伴有精神症状，经给予氯丙嗪等药物后，精神症状消失，于2010年7月29日痊愈出院。第十页，共六十八页。颅内压增高(znggo)剖析剖析 分析判断分析判断 一、诊断方面一、诊断方面 本例有明确的头部外伤史，从行驶的摩托车上摔下，伤后有昏迷本例有明确
16、的头部外伤史，从行驶的摩托车上摔下，伤后有昏迷并伴有呕吐。体查发现左侧枕部有头皮血肿。根据伤后立即发生并伴有呕吐。体查发现左侧枕部有头皮血肿。根据伤后立即发生昏迷并已持续数小时不醒，伴有躁动，头痛，呕吐。因此初诊为昏迷并已持续数小时不醒，伴有躁动，头痛，呕吐。因此初诊为脑挫伤，但应警惕颅内血肿的可能。经脑挫伤，但应警惕颅内血肿的可能。经CTCT扫描扫描(somio)(somio)未发现颅内未发现颅内血肿，但脑室系统、环池、四叠体池均变小，中线结构无移位等血肿，但脑室系统、环池、四叠体池均变小，中线结构无移位等弥漫性脑肿胀的征象。入院后给予颅内压监护。发现颅内压增高。弥漫性脑肿胀的征象。入院后给
17、予颅内压监护。发现颅内压增高。因此确诊患者在脑挫伤的基础上伴有弥漫性脑肿胀，又根据第一因此确诊患者在脑挫伤的基础上伴有弥漫性脑肿胀，又根据第一次次CTCT扫描检查扫描检查(伤后伤后7 7小时小时)发现脑室脑池系统受压且各层均未发现脑室脑池系统受压且各层均未见异常密度区，推测当时出现脑肿胀的原因，以脑血管扩张见异常密度区，推测当时出现脑肿胀的原因，以脑血管扩张的可的可第十一页，共六十八页。颅内压增高(znggo)能性大。一般认为脑血管扩张能性大。一般认为脑血管扩张CTCT值多为等密度或高密度，值多为等密度或高密度，而脑水肿则低密度。本例在伤后第而脑水肿则低密度。本例在伤后第1010天天CTCT复
18、查，结果发现复查，结果发现仅在右侧额叶与颞叶有边界不清的低密度区，揭示尚有残余的仅在右侧额叶与颞叶有边界不清的低密度区，揭示尚有残余的脑水肿，这可能是因为患者脑水肿，这可能是因为患者(hunzh)(hunzh)受伤当时左枕部着地而发生受伤当时左枕部着地而发生右侧额叶与颞叶更为严重的对冲性脑挫伤与水肿，以致伤后右侧额叶与颞叶更为严重的对冲性脑挫伤与水肿，以致伤后1010日该区仍有水肿的征象。日该区仍有水肿的征象。此外，颅骨平片未发现骨折可能因骨折线斜行，由于此外，颅骨平片未发现骨折可能因骨折线斜行，由于骨片相重叠而未被发现。骨片相重叠而未被发现。第十二页，共六十八页。颅内压增高(znggo)二、
19、治疗二、治疗(zhlio)(zhlio)方面方面 本例确诊为脑挫伤伴有弥漫性脑肿胀，采用非手术治疗与颅内压监护。其治疗措施主要有：一般处理：包括常规急救处理，如确保呼吸道通畅等，在护理过程中避免引起颅内压进一步增高的各种原因，如保持适当的体位，控制躁动，防止体温升高等。通过颅内压监护，了解颅内压变化，与及时采用抗颅内高压的治疗(适当控制入水量与药物治疗)。第十三页，共六十八页。颅内压增高(znggo)对症与支持疗法，应用止血剂与预防感染等综合措施对症与支持疗法，应用止血剂与预防感染等综合措施 在治疗过程中密切观察病情，定时记录意识在治疗过程中密切观察病情，定时记录意识(y sh)(y sh)、
20、瞳、瞳孔、脉搏、呼吸、血压和体温的变化，并作好随时开颅手孔、脉搏、呼吸、血压和体温的变化，并作好随时开颅手术的准备；以便对可能发生的迟发性颅内血肿，及时进行术的准备；以便对可能发生的迟发性颅内血肿，及时进行手术治疗。手术治疗。第十四页，共六十八页。颅内压增高(znggo)第十五页，共六十八页。颅内压增高(znggo)监测颅内压的意义监测颅内压的意义1.1.术前为临床治疗提供依据持续监测，病理分析价值高，判术前为临床治疗提供依据持续监测，病理分析价值高，判定手术时机定手术时机;正确的指导脱水剂的应用甘露醇。正确的指导脱水剂的应用甘露醇。2.2.术中使用颅内压监护术中使用颅内压监护,利于颅脑创伤病
21、早期鉴别利于颅脑创伤病早期鉴别,指导临指导临床正确采取治疗方法床正确采取治疗方法,20mmHg,20mmHg时时,应给与高度重视应给与高度重视,及及时采取更加积极、综合、广泛的治疗方法。时采取更加积极、综合、广泛的治疗方法。3.3.术后使用可以预防出血以及术后使用可以预防出血以及(yj)(yj)脑水肿的大面积发生脑水肿的大面积发生第十六页，共六十八页。颅内压增高(znggo)4.4.评价预后评价预后 ICP 25mmHgICP 25mmHg（3.3KPa3.3KPa）重残率增高）重残率增高 ICP 40mmHg(5.3KPa)ICP 40mmHg(5.3KPa)重残率及病死率增高重残率及病死率
22、增高 ICP 60mmHg(7.9KPa)ICP 60mmHg(7.9KPa)等于死亡等于死亡5.ICP5.ICP监测并发症的预防监测并发症的预防 出血出血(ch xi)(ch xi)感染感染第十七页，共六十八页。颅内压增高(znggo)系统讨论系统讨论 一、临床问题一、临床问题 脑外伤后弥漫性肿胀的定义至今无统一意见(y jin)。yoshino等提出脑肿胀可包括脑血管扩张或脑水肿或二者并存。由于二者均可导致脑组织广泛性肿大与容积增加。如果说弥漫性脑肿胀仅指广泛性脑血管扩张或只是指弥漫性脑水肿，则更易导致混淆。这可能正是文献在诊断方面出现混乱而未能统一的原因。第十八页，共六十八页。颅内压增高
23、(znggo)(一一)颅内压定义颅内压定义 颅腔容纳着脑组织、脑脊液、血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔容积是固定(gdng)不变的，约1400-1500ml，颅腔内容物使颅内保持一定压力，就是颅内压。颅颅 内内 压压（intracranial pressure，ICP）侧卧(c w)，腰椎穿刺 正常压力范围：成人为80/180mmH2O(6/13.5mmHg);儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)。颅内压增高：颅内压增高：200mmH2O(15mmHg)。第十九页，共六十八页。颅内压增高(znggo)(二二)分类分类 Ito等根据CT所见脑受压程度的不同将弥漫性脑
24、肿胀分为三度：轻度：脑室脑池变窄；中度：除脑室脑池变窄外，外侧裂和皮层脑回消失；重度：同中度外，中脑周围的脑池消失。(三三)临床表现临床表现 脑肿胀本身(bnshn)没有特征性的症状及体征。临床表现主要取决于原发性脑损伤与所产生的颅内高压的程度。由于脑肿胀导致脑容积增加故常伴有急性颅内高压症状。主要表现为意识障碍、头痛、呕吐，常伴有烦躁不安。严重者可出现脑疝，危及生命。第二十页，共六十八页。颅内压增高(znggo)(三三)三联征三联征头头 痛痛呕呕 吐吐视乳头视乳头(rtu)(rtu)水肿水肿代代代代偿偿偿偿(d d i i c ch h n n)期期期期 无明显无明显颅压增高的症状；病变性质
25、、部位和发展速度。早早早早 期期期期高高高高峰峰峰峰期期期期衰衰衰衰竭竭竭竭期期期期颅内容增加超过颅腔代偿；逐渐出现头痛、呕吐症状；如及时解除病因预后良好。明显的颅内压增高“三联症”；头痛:晚间,晨起,呈喷射状；不及时救治，脑干功能衰竭。病情晚期，深昏迷；瞳孔散大，去脑强直；生命体征趋于消亡。第二十一页，共六十八页。颅内压增高(znggo)(四四)诊断要点诊断要点 1CT扫描是弥漫性脑肿胀的主要诊断手段，它能对活体脑组织的血管扩张或脑水肿进行观察与研究：弥漫性脑肿胀的CT扫描特点主要为脑室脑池变窄或消失，再根据CT值的变化，判断脑肿胀的原因是脑血管扩张或是脑水肿所引起。一般认为脑血管扩张CT表
26、现为等密度或高密度，而脑水肿则为低密度。这对指导(zhdo)治疗方面重点采用收缩血管的措施拟或应用抗脑水肿制剂是有意义的。第二十二页，共六十八页。颅内压增高(znggo)2 2颅内压监护：颅内压监护：颅内压监护在脑外伤的应用目前已为国外多数(dush)神经外科中心完全接受。CT主要是提供病理解剖的变化，而颅内压监护及各类诱发电位的应用则可提供颅内病理生理的变化。严重脑外伤后3-5日内病情变化很大，且颅内压的高低与格拉斯哥昏迷分级和生命体征之间缺乏始终一致的相关性，因此对昏迷患者判断颅内压的高低主要依赖于颅内压监护。这对追踪病情变化，随时修订诊疗计划与措施及推断预后均有重要的意义。第二十三页，共
27、六十八页。颅内压增高(znggo)定位定位定位定位(dngwi)(dngwi)(dngwi)(dngwi)诊诊诊诊断断断断腰椎腰椎腰椎腰椎(yozhu)(yozhu)(yozhu)(yozhu)穿穿穿穿刺刺刺刺颅内压监护颅内压监护颅内压监护颅内压监护X X线平片线平片病因诊断病因诊断三联征三联征第二十四页，共六十八页。颅内压增高(znggo)(四四)鉴别诊断鉴别诊断 弥漫性脑肿胀主要应与颅内血肿与局灶性脑挫裂伤进行鉴别。颅脑外伤后早期的颅内血肿与局灶性的脑挫裂伤以及弥漫性脑肿胀均可伴有颅内压增高。在颅内压监护情况下，若颅内压进行性增高，即应高度警惕颅内血肿的可能。CT扫描无疑能直接地显示病变的
28、性质与位置，从而能在病人出现颅内压增高危象(wi xin)之前作出确切的诊断与进行手术治疗，则将大大地降低病死率与残废率。在无CT设备的条件下，可根据受伤的方式，脑超声波检查或脑血管造影术确定诊断与治疗。此外，尚应警惕迟发性颅内血肿，这种颅内血肿是指第一次CT扫描时未发现，而是在伤后几小时、数日甚或数月再发现者。第二十五页，共六十八页。颅内压增高(znggo)KabayashiKabayashi的一组格拉斯哥昏迷分级在的一组格拉斯哥昏迷分级在8 8分以下的脑外伤患者在连分以下的脑外伤患者在连续续CTCT扫描时，发现扫描时，发现3131的迟发性颅内血肿，其中的迟发性颅内血肿，其中4 45 5为脑
29、内血为脑内血肿。所以在有条件的情况下，颅脑外伤急性期连续肿。所以在有条件的情况下，颅脑外伤急性期连续CTCT扫描有扫描有时是需要的。时是需要的。局灶性脑挫裂伤常同时伴有局灶性的脑水肿与小的脑内血肿。局灶性脑挫裂伤常同时伴有局灶性的脑水肿与小的脑内血肿。若经非手术治疗，颅内压仍逐渐若经非手术治疗，颅内压仍逐渐(zhjin)(zhjin)增高，表明水肿与血增高，表明水肿与血肿范围在逐渐肿范围在逐渐(zhjin)(zhjin)增大，则应行特殊检查增大，则应行特殊检查(如如CT)CT)后，考虑手后，考虑手术治疗。术治疗。第二十六页，共六十八页。颅内压增高(znggo)(五五)治疗治疗(zhlio)(z
30、hlio)病病 因因 治治 疗疗是最根本和最有效的治疗方法，是最根本和最有效的治疗方法，如切除颅内肿瘤如切除颅内肿瘤(zhngli)(zhngli)、清除颅内、清除颅内血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅 内感染等。内感染等。对 症 治 疗脱水：限制每日液体入量：脱水：限制每日液体入量：渗透性脱水渗透性脱水:甘露醇；甘露醇；利尿性脱水：速尿。利尿性脱水：速尿。肾上腺皮质激素；肾上腺皮质激素；冬眠低温疗法。冬眠低温疗法。第二十七页，共六十八页。颅内压增高(znggo)弥漫性脑肿胀的治疗主要是内科治疗。弥漫性脑肿胀的治疗主要是内科治疗。可按以下步骤进行：可按以下步骤
31、进行：1 1急症处理：病人进入急诊室后，应尽快地对病情作出估计。急症处理：病人进入急诊室后，应尽快地对病情作出估计。昏迷病人呼吸道的阻塞是常见的，要及时处理。保持呼吸道的通畅，昏迷病人呼吸道的阻塞是常见的，要及时处理。保持呼吸道的通畅，不但有利于防止不但有利于防止(fngzh)(fngzh)呼吸系统的感染，而且通畅的呼吸道有利于呼吸系统的感染，而且通畅的呼吸道有利于颅内静脉的回流与颅内压的降低。此外，对脑外伤颅内压增高的病颅内静脉的回流与颅内压的降低。此外，对脑外伤颅内压增高的病人应保持正确体位人应保持正确体位(一般床头抬高一般床头抬高151530)30)、血压平稳、体温、血压平稳、体温正常、
32、安静、保持水电解质的平衡、控制癫痫发作等，均应正常、安静、保持水电解质的平衡、控制癫痫发作等，均应予以重视。予以重视。第二十八页，共六十八页。颅内压增高(znggo)否则可使可逆的急性脑水肿变为不可逆的脑水肿。否则可使可逆的急性脑水肿变为不可逆的脑水肿。KiatzoKiatzo强强调在脑血管扩张的基础上产生的血管源性脑水肿，将调在脑血管扩张的基础上产生的血管源性脑水肿，将血压血压(xuy)(xuy)控制在正常或稍低的水平是很重要的，否则控制在正常或稍低的水平是很重要的，否则脑水肿将明显加重。对急性颅脑外伤的病人，应同时脑水肿将明显加重。对急性颅脑外伤的病人，应同时做好术前准备，以便需要时及时进
33、行手术。做好术前准备，以便需要时及时进行手术。有条件时，对严重脑外伤病人应进行有条件时，对严重脑外伤病人应进行CTCT检查。对不需要检查。对不需要手术治疗的病人，可留急诊室或进入病房监护处理。手术治疗的病人，可留急诊室或进入病房监护处理。第二十九页，共六十八页。颅内压增高(znggo)2 2颅内高压的处理：颅内高压的处理：Miller Miller指出对颅内压增高有效指出对颅内压增高有效(yuxio)(yuxio)的治疗有赖于明确对某特定的治疗有赖于明确对某特定病人在特定时刻颅内压增高的原因。脑肿胀可引起严重的颅内压病人在特定时刻颅内压增高的原因。脑肿胀可引起严重的颅内压增高。临床上能否有效增
34、高。临床上能否有效(yuxio)(yuxio)的控制颅内高压，则直接的影响这的控制颅内高压，则直接的影响这类脑外伤病人的预后。现将主要治疗方法简述如下：类脑外伤病人的预后。现将主要治疗方法简述如下：（1 1）过度换气：在颅脑外伤的早期，特别是伤后）过度换气：在颅脑外伤的早期，特别是伤后2424小时内，脑血小时内，脑血管扩张常是脑肿胀、颅内压增高的主要原因。故过度换气是首选管扩张常是脑肿胀、颅内压增高的主要原因。故过度换气是首选措施，国外一些单位对早期脑外伤已较普遍的采用。措施，国外一些单位对早期脑外伤已较普遍的采用。MillerMiller等认等认为过度换气早期降颅内压有效，持续超过为过度换气
35、早期降颅内压有效，持续超过2424小时则很少有效。小时则很少有效。第三十页，共六十八页。颅内压增高(znggo)GordonGordon则强调过度换气效果持续较久，可一直使用到病人意识改则强调过度换气效果持续较久，可一直使用到病人意识改善，约相当于格拉斯哥昏迷分级善，约相当于格拉斯哥昏迷分级9 91010分为止。过度换气对严重分为止。过度换气对严重颅脑外伤病人的缺血缺氧区的代谢性酸中毒的改善以及降低颅脑外伤病人的缺血缺氧区的代谢性酸中毒的改善以及降低(jingd)(jingd)PaCO2PaCO2，使血管收缩而降低颅内压等均有帮助。过度换气，使血管收缩而降低颅内压等均有帮助。过度换气的主要副作
36、用是使脑血流量减少与血红蛋白对氧的亲和力降低，的主要副作用是使脑血流量减少与血红蛋白对氧的亲和力降低，可能引起脑缺氧。如可能引起脑缺氧。如PaCO2PaCO2不低于不低于3.5Kpa3.5Kpa（25mmHg25mmHg），供氧充），供氧充分，一般没有什么危险。本治疗方法目前在国内尚未普遍推广。分，一般没有什么危险。本治疗方法目前在国内尚未普遍推广。第三十一页，共六十八页。颅内压增高(znggo)（2 2）脱水疗法：）脱水疗法：一般颅脑外伤一般颅脑外伤2424小时后，脑水肿逐渐加重，并成为脑小时后，脑水肿逐渐加重，并成为脑肿胀与颅内压增加的主要原因。此时使用高渗性利尿剂等肿胀与颅内压增加的主要
37、原因。此时使用高渗性利尿剂等脱水药物借以降低颅内压为主要治疗手段。脱水药物借以降低颅内压为主要治疗手段。Miller Miller认为甘露醇、过度换气与脑室引流为治疗颅内高压的第认为甘露醇、过度换气与脑室引流为治疗颅内高压的第一线治疗；并认为甘露醇是降低颅内压，改善脑功能一线治疗；并认为甘露醇是降低颅内压，改善脑功能(gngnng)(gngnng)安安全而最有效的制剂。全而最有效的制剂。第三十二页，共六十八页。颅内压增高(znggo)高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透压增高，在血脑高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透压增高，在血脑屏障正常的情况下，血清与脑组织之间造成渗透压差，屏障正常的情况下，
38、血清与脑组织之间造成渗透压差，脑组织液体进入血液中，从而脑组织液体进入血液中，从而(cng r)(cng r)减少脑的容积和降低减少脑的容积和降低颅内压力。对较长时间应用甘露醇后，颅内压力。对较长时间应用甘露醇后，MillerMiller主张从主张从0.5g/kg/0.5g/kg/次开始，根据降颅内压情况再调整到次开始，根据降颅内压情况再调整到1g/kg/1g/kg/次。甘露次。甘露醇应于醇应于15152020分钟内快速滴完，每分钟内快速滴完，每6 68 8小时重复一次。甘露小时重复一次。甘露醇与速尿合用时，降低颅内压的作用则更明显。醇与速尿合用时，降低颅内压的作用则更明显。第三十三页，共六十
39、八页。颅内压增高(znggo)（3 3）皮质类固醇的应用：）皮质类固醇的应用：糖皮质类固醇具有防治脑水肿的作用，在动物实验和临床应糖皮质类固醇具有防治脑水肿的作用，在动物实验和临床应用中，都取得了显著的效果，它能减轻脑水肿的症状和降低病死用中，都取得了显著的效果，它能减轻脑水肿的症状和降低病死率。目前最常用的制剂为地塞米松。率。目前最常用的制剂为地塞米松。MillerMiller认为糖皮质类固醇对认为糖皮质类固醇对局灶性或慢性脑损害所致的脑水肿局灶性或慢性脑损害所致的脑水肿(如肿瘤周围水肿如肿瘤周围水肿)最有效，对最有效，对急性与弥漫性脑损害所致的水肿则疗效急性与弥漫性脑损害所致的水肿则疗效(
40、lioxio)(lioxio)差。国内外差。国内外对地塞米松治疗脑水肿剂量尚不一致。一般对颅脑外伤思对地塞米松治疗脑水肿剂量尚不一致。一般对颅脑外伤思考趋向于大剂量短期疗法。每日考趋向于大剂量短期疗法。每日1616100mg100mg静滴，共用一周静滴，共用一周左右。应用大剂量时，同时给予口服氢氧化铝等抗酸制剂，左右。应用大剂量时，同时给予口服氢氧化铝等抗酸制剂，以减少消化道溃疡出血的发生。以减少消化道溃疡出血的发生。第三十四页，共六十八页。颅内压增高(znggo)(4)(4)巴比妥类药物：常用的制剂巴比妥类药物：常用的制剂(zhj)(zhj)为戊巴比妥为戊巴比妥钠或硫贲妥钠。钠或硫贲妥钠。此
41、类药物应用于抗脑水肿常选用大剂量，使患者进入深昏睡此类药物应用于抗脑水肿常选用大剂量，使患者进入深昏睡状态，方能发生好的效果。巴比妥类药物的降低颅内压的作用状态，方能发生好的效果。巴比妥类药物的降低颅内压的作用是多方面的，如降低脑耗氧量，使脑血管收缩，抑制脑脊液的是多方面的，如降低脑耗氧量，使脑血管收缩，抑制脑脊液的产生，消除自由基等而使脑水肿减轻。产生，消除自由基等而使脑水肿减轻。Miller Miller认为若传统的降颅内压治疗措施不佳时，可考虑应用认为若传统的降颅内压治疗措施不佳时，可考虑应用戊巴比妥钠等药物，作为第二线治疗措施。使用这类药物的同戊巴比妥钠等药物，作为第二线治疗措施。使用
42、这类药物的同时，常需进行控制性人工呼吸，同时对血压与颅内压等的监测时，常需进行控制性人工呼吸，同时对血压与颅内压等的监测第三十五页，共六十八页。颅内压增高(znggo)(5)脑室引流：脑室引流：从脑室内引流出少量的脑脊液对降低颅内压较任何脱水从脑室内引流出少量的脑脊液对降低颅内压较任何脱水剂的作用更快而明显。对严重剂的作用更快而明显。对严重(ynzhng)脑外伤脑水肿患者，通脑外伤脑水肿患者，通过颅内压监护进行控制性持续性脑室引流，将颅内压控制在过颅内压监护进行控制性持续性脑室引流，将颅内压控制在正常或稍偏高的范围，每分钟引流正常或稍偏高的范围，每分钟引流23滴脑脊液，持续滴脑脊液，持续23日
43、。这样不但可以清除脑室中原有的脑脊液，而且还可日。这样不但可以清除脑室中原有的脑脊液，而且还可以促进脑组织中水肿液的消散。以促进脑组织中水肿液的消散。第三十六页，共六十八页。颅内压增高(znggo)(6)冬眠低温疗法冬眠低温疗法(lio f)：低温是通过减低脑耗氧与脑血管收缩而达到降低颅内压低温是通过减低脑耗氧与脑血管收缩而达到降低颅内压的作用。体温的作用。体温30时，脑耗氧量为正常的时，脑耗氧量为正常的5055，颅，颅内压较降温前降低约内压较降温前降低约50。低温时由于脑组织的代谢率降。低温时由于脑组织的代谢率降低，急性组织受损害的发展将会延缓，脑水肿的发展也减低，急性组织受损害的发展将会延
44、缓，脑水肿的发展也减慢，可能发展为坏死的脑组织在低温情况下可能被防止，慢，可能发展为坏死的脑组织在低温情况下可能被防止，这将有利于以后神经组织的恢复。总之低温对受伤脑组织这将有利于以后神经组织的恢复。总之低温对受伤脑组织的急性期有良好的保护作用，对脑外伤伴有躁动不安、体的急性期有良好的保护作用，对脑外伤伴有躁动不安、体温升高、抽搐等则更实用，及时进行冬眠低温疗法将有利温升高、抽搐等则更实用，及时进行冬眠低温疗法将有利于降低病死率与残疾率。于降低病死率与残疾率。第三十七页，共六十八页。颅内压增高(znggo)(7)(7)其他降颅压治疗：其他降颅压治疗：二甲亚砜二甲亚砜(DMSO)(DMSO)以降
45、低颅内压力，也取得了迅速与良好的降颅内压效以降低颅内压力，也取得了迅速与良好的降颅内压效果。果。DMSODMSO降低颅内压的机制是复杂的，降低颅内压的机制是复杂的，JamesJames认为其降低颅内压作用是由于促认为其降低颅内压作用是由于促进前列腺素的合成，从而使血管收缩而降压。从进前列腺素的合成，从而使血管收缩而降压。从DMSODMSO的快速降压作用来看，的快速降压作用来看，很可能是迅速发生颅内血管收缩的结果。此外，很可能是迅速发生颅内血管收缩的结果。此外，DMSO DMSO 还有利尿与清除自由基还有利尿与清除自由基等均有利于抗脑水肿作用等均有利于抗脑水肿作用 DMSO DMSO 的副作用有
46、溶血、水电解质紊乱的副作用有溶血、水电解质紊乱(wnlun)(wnlun)与溶与溶解输液用的塑料管等。据我院临床与动物实验应用解输液用的塑料管等。据我院临床与动物实验应用10-2010-20 DMSO DMSO 静滴，未静滴，未见溶血现象；应用见溶血现象；应用2020DMS0DMS0对上海大华塑料制品厂生产的塑料管进行试验，末对上海大华塑料制品厂生产的塑料管进行试验，末见溶解塑料管现象。见溶解塑料管现象。第三十八页，共六十八页。颅内压增高(znggo)液体治疗：液体治疗：对脑水肿的补液方法，过去国内、外大多学者均认为应限制入对脑水肿的补液方法，过去国内、外大多学者均认为应限制入水量水量(成人每
47、日成人每日1500-2000m1；小儿；小儿30-60m1kg日日或或1000-1200m1 体表面积日体表面积日)。国内作者提出由于脑。国内作者提出由于脑水肿患者病情各异，且在治疗水肿患者病情各异，且在治疗(尤其是应用脱水疗法尤其是应用脱水疗法)过程中变化过程中变化多端，乃提出应多端，乃提出应“辨证论治辨证论治”地进行地进行“边补边脱边补边脱”的液体疗的液体疗法。有脑疝、呼吸衰竭者应法。有脑疝、呼吸衰竭者应“快脱慢补快脱慢补”；伴有休克或严重；伴有休克或严重脱水者应脱水者应“快补慢脱快补慢脱”，或，或“快补快脱快补快脱”；老年人及幼婴儿；老年人及幼婴儿或心功能障碍者，应先利尿再或心功能障碍者
48、，应先利尿再“慢补慢脱慢补慢脱”；恢复期或轻症；恢复期或轻症“稳补稳脱稳补稳脱”，使患者经常保持在轻度，使患者经常保持在轻度(qn d)脱水状态，血脱水状态，血压正常为原则。压正常为原则。第三十九页，共六十八页。颅内压增高(znggo)Murzelar1984年在第三届国际脑水肿会议发言中认为(rnwi)，甘露醇是通过降低血粘度使脑血管收缩导致颅内压降低的，因此主张对脑水肿患者不应限制液体入量。他从不同的机制提出了不应片面地强调限制入量的观点。一般而言，成年脑水肿患者每日补液量约2000-2500m1。又根据每日血清电解质的测定结果，选择液体含电解质的成分与用量。第四十页，共六十八页。颅内压增
49、高(znggo)二、基础二、基础(jch)复习复习(一一)弥漫性脑肿胀与颅内压增高弥漫性脑肿胀与颅内压增高 弥漫性脑肿胀对病人的危害主要是颅内压增高。弥漫性脑肿胀弥漫性脑肿胀对病人的危害主要是颅内压增高。弥漫性脑肿胀常继发于脑挫伤或常继发于脑挫伤或“广泛性轴突损伤广泛性轴突损伤”之后。之后。Cordobes等等报告报告78例例“广泛轴突损伤广泛轴突损伤”的病人，其的病人，其CT诊断标准为诊断标准为直径小于直径小于20mm的脑实质出血而无明显局部肿块与脑中的脑实质出血而无明显局部肿块与脑中线移位。这种脑损伤线移位。这种脑损伤75的病人有广泛脑肿胀，表现为的病人有广泛脑肿胀，表现为脑室脑池不同程度
50、的受压，其中脑室脑池不同程度的受压，其中50的病人有颅内压增高的病人有颅内压增高与预后不良。他们推测这种脑肿胀是由于脑充血与脑血容量增加与预后不良。他们推测这种脑肿胀是由于脑充血与脑血容量增加所致。一般认为脑血管扩张较脑水肿对颅内压变化的影响更为迅所致。一般认为脑血管扩张较脑水肿对颅内压变化的影响更为迅速与明显。速与明显。第四十一页，共六十八页。颅内压增高(znggo)颅内压增高的发病颅内压增高的发病(f bng)机理是由于弥漫性脑肿胀导致颅内容积机理是由于弥漫性脑肿胀导致颅内容积(空空间间)代偿失调。代偿失调。由于颅腔的总容积几乎是不变的；成人约为由于颅腔的总容积几乎是不变的；成人约为140