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1、糖尿病学习知识第1页，本讲稿共54页 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消 瘦等表现，即“三多一少”症状 什么是糖尿病什么是糖尿病:第2页，本讲稿共54页糖尿病诊断标准：糖尿病诊断标准：具有典型症状，空腹血糖具有典型症状，空腹血糖 7.0 mmol/l 或餐后血糖或餐后血糖 11.1 mmol/，可以确诊，可以确诊糖尿病糖尿病 没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l 或餐后血糖
2、 11mmol/L,应再重复一次，仍然是空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖 11mmol/L以上可以确诊。没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l 或餐后血糖11.1 mmol/l 糖耐量实验2小时血糖11.1mmol/l者可以确诊。符合上述标准之一的患者，在第二天检查仍然符合三条标准之一者即诊断为DM。FPG6.1 mmol/L，但 7.0 mmol定义为空腹葡萄 糖异常，FPG 6.1mmol/L为正常空腹血糖 第3页，本讲稿共54页糖尿病的分型:一型糖尿病：1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可 查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等。这些异常的自
3、身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，导致不能正常分泌胰岛素。2、遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在对染色体的抗原异常上。科学的研究提示：i型糖尿病有家族性发病的特点如果你父母患有糖尿病，那么和没有家族史的人相比，更易患上此病。第4页，本讲稿共54页一型糖尿病：3）病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的发病时间往往出现在病毒流行之后。如：流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的病毒家族，都可以诱发在i型糖尿病。4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等
4、，这些因素是否可以引起糖尿病，目前还在研究之中。第5页，本讲稿共54页2型糖尿病：型糖尿病：1）遗传因素：和1型糖尿病一样，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病2）肥胖：是2型糖尿病发病的的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因以及饮食结构不合理可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体肥胖而且多余脂肪集中在腹部的，比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。第6页，本讲稿共54页二型糖尿病：3）年龄：
5、年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易身体超重有关。4）现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。第7页，本讲稿共54页妊娠型糖尿病：妊娠型糖尿病：1）激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的发病时间。2）遗传基础：发生妊娠糖尿
6、病的患者将来出现2型糖尿病的概率很大（但与1型糖尿病无关）。因此研究表明引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因彼此关联。3）肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。第8页，本讲稿共54页糖耐量试验糖耐量试验：糖耐量试验，也称葡萄糖耐量试验，是诊断糖尿病的一种检查方法，主要有静脉和口服两种，静脉葡萄糖耐量试验适用于胃切除后或者吸收不良综合征等特殊病人，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是临床最常见的检查手段。正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度暂时性升高（一般不超过8.9mmol/L），但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失常时，食
7、入一定量的葡萄糖后，血糖浓度可急剧升高，而且短时间内不能恢复到原来的浓度水平。第9页，本讲稿共54页口服葡萄糖耐量试验：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）一般在清晨进行，上午8:30以前抽空腹血（测血糖），然后饮用含75克葡萄糖的水250-300ml，5分钟内饮完。喝完糖水后1小时、2小时、3小时分别抽静脉血测血糖。口服葡萄糖耐量试验时应同时做胰岛素释放试验和/或C-肽测定，做为评价胰岛细胞功能。第10页，本讲稿共54页糖耐量试验的适用人群：糖耐量试验的适用人群：1、临床疑有糖尿病，单凭空腹血糖结果不能确定者。2、当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者。或者已确诊糖尿病，需对患者血糖分泌峰值
8、，胰岛素分泌功能，C肽等做全面了解的人群。第11页，本讲稿共54页糖耐量试验的临床意义糖耐量试验的临床意义：1、正常值：空腹3.96.1mmol/L，1小时血糖上升达 高峰11.1mmol/L，2小时下降7.8mmol/L，3小时下降在空腹值。2、糖耐量受损（IGT）：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖水平在7.811.0mmolL 之间。3、确诊糖尿病：空腹血糖7.0mmol/L或任意时间血糖11.1mmol/L。在糖尿病早期，主要是餐后血糖升高，空腹血糖大多为正常或正常高限。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）对隐性糖尿病诊断有帮助，在实际应用中简化OGTT，只取空腹和服糖后2小时标本测定
9、血糖值，一般认为2小时值是关键性的。对于患有高血压、血脂异常、肥胖、冠心病史的患者，曾有妊娠糖尿病史及年龄超过40岁的人群更应做糖尿病筛查。第12页，本讲稿共54页糖耐量减低和空腹血糖调节受损：糖耐量减低和空腹血糖调节受损：正常人在口服葡萄糖后，由于胰岛素分泌的和胰岛素敏感性均正常，所以不会出现血糖升高。糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG）是糖尿病前期血糖调节受损的一种表现，代表了正常葡萄糖和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明血糖调节受损，普遍将这种情况视为糖尿病早期。第13页，本讲稿共54页糖耐量减低和空腹血糖调节受损：糖耐量减低和空腹血糖调节受损：糖耐量减低（IGT）口服葡萄
10、糖耐量试验（OGTT）2小时后静脉血糖7.811.1 mmol/L空腹血糖调节受损（IFG）：空腹静脉血糖6.16.9 mmol/L 糖耐量减低和空腹血糖调理受损有 3 种转归的可能性：第14页，本讲稿共54页潜在危害：2 未经科学的、饮食加运动的有效干预，大部分人将转为2型糖尿病。3经科学的、饮食加运动的有效干预部分人能恢复正常。我国目前糖耐量受损的患病率约为4.8%，相关研究报道，糖耐量受损者经过生活方式干预，3年后糖尿病发病率降低了58，同时血压、体重较前亦明显者糖尿病发病率高达68。糖耐量受损离糖尿病只有一步之遥，如果不进行干预，几乎不可避免的都会发展成糖尿病。这部分病人应在医生的指导
11、下采取合理的干预措施，改变现有的生活习惯，包括控制饮食、增加体育锻炼、减轻体重等，才有可能使更多的人不转成糖尿病人。第15页，本讲稿共54页葡萄糖耐量试验或馒头餐试验要注意什么：葡萄糖耐量试验或馒头餐试验要注意什么：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）前三日不限饮食，试验前晚餐后开始禁食，不少于810小时，试验时将75g葡萄糖粉溶于200300毫升水中，分钟内喝完从喝第一口糖开始计时，分别于喝完糖水的30、60、120、180分钟再抽取静脉血 馒头餐试验与OGTT类似，但是以100g标面馒头代替75克葡萄糖而进行馒头餐试验，当患者不能耐受或无条件做葡萄糖耐量试验时用馒头餐试验。第16页，本讲稿共54
12、页餐后两小时血糖的意义餐后两小时血糖的意义：首先它反映了胰岛B细胞的储备功能,也就是吃饭后食物对胰岛B细胞刺激,B细胞分泌胰岛素的能力.若储备良好,周围组织对胰岛素作用敏感,无胰岛素抵抗现象,则餐后2小时血糖值应下降到接近于空腹水平,一般应小于7.8mmol/L.但若储备功能虽好,甚至一些糖尿病病人分泌胰岛素水平高于正常人,却由于周围组织对胰岛素抵抗,或抵抗虽不明显,但胰岛B细胞功能已较差,则餐后2小时血糖可明显升高.第17页，本讲稿共54页餐后2小时血糖意义：2.餐后2小时血糖如果大于长期11.1mmol/L(200mg/d1),则易发生糖尿病眼,肾,神经等慢性并发症,由于轻度的高血糖对血压
13、,心血管有不利影响,要尽可能把餐后血糖控制在7.8mmol/L(140mg/d1)以下,这也有利于减轻胰岛B细胞负荷,保护B细胞功能.3.监测餐后2小时血糖可发现可能存在的餐后高血糖.很多1型糖尿病病人空腹血糖不高,而餐后血糖则很高,只查空腹血糖,糖尿病病人往往会自以为血糖控制良好而贻误病情.4.餐后2小时血糖能较好地反应进食及使用降糖药是否合适,这是空腹血糖所不能反应的.5.监测餐后2小时血糖既不影响正常服药或打针,也不影响正常进食,所以不至于引起血糖特别波动.第18页，本讲稿共54页糖尿病需要做哪些检查：糖尿病需要做哪些检查：糖尿病是一种代谢紊乱综合征，可以导致心、脑、肾、眼、神经等多脏器
14、损害。因此，疑似糖尿病的患者到医院就诊时，除了要明确诊断以外，还应进一步明确是否合并有高血压、高脂血症、肥胖症等代谢紊乱性疾病，以及有没有糖尿病的各种急慢性并发症等。只把这些问题都查清楚了，才能更好地进行治疗。第19页，本讲稿共54页糖尿病患者在初诊时应做哪些检查：1)血糖监测:糖尿病患者要根据具体情况决定检查血糖的频率和时间，在患病初期，或调整治疗方案，或改变饮食、运动规律时，建议适当增加监测次数。(2)肝肾功能:糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症。尿微量白蛋白定量、肾功能等检查，有助于早期发现糖尿病肾病。许多2型糖尿病患者往往同时存在肥胖、血脂紊乱、脂肪肝及肝功能异常，故还应做肝功能和血脂
15、化验 第20页，本讲稿共54页糖尿病患者在初诊时应做哪些检查：(3)血脂检查(主要包括总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等):糖尿病患者常伴有血脂紊乱，这容易引起动脉粥样硬化，造成各种心血管疾病(4)糖化血红蛋白测定:反映抽血前812周的血糖情况，建议23个月检测一次。第21页，本讲稿共54页早期需要做哪些检查：(5)口服葡萄糖耐量试验(OGTT试验)：当一个人的空腹血糖或餐后2小时血糖比正常人偏高，但还达不到糖尿病的诊断标准时，就需要做OGTT试验，以明确其是处于糖调节受损(I-GR)阶段，还是真的患有糖尿病。(6)胰岛功能测定：它包括胰岛素释放试验(IRT)和C肽释放试验(CPRT)。
16、该试验是通过测定患者的空腹及餐后各个时点的胰岛素以及C肽的分泌水平和曲线特点，了解胰岛功能的衰竭程度，并协助判断该患者所患糖尿病的类型。第22页，本讲稿共54页早期需要做哪些检查：(7)细胞自身抗体检查：它包括谷氨酸脱羧酶抗体(GA-DA)、胰岛素抗体(IAA)、胰岛细胞抗体(ICA)等的检查。做该项检查主要用于明确糖尿病患者的疾病类型。1型糖尿病患者的这些抗体往往呈阳性，2型糖尿病患者则正好相反。其中，GA-DA在糖尿病患者的血中出现得早、持续的时间长，对诊断最有意义。第23页，本讲稿共54页其他特殊检查其他特殊检查:(1)心脏及下肢血管检查:对糖尿病患者而言，没有心脏病症状不等于心脏没有问
17、题，及时做心电图和心脏超声检查十分必要。常规心电图检查可以发现各种心律失常并了解心肌供血情况。此外，下肢血管超声及造影可以了解有无下肢动脉硬化或狭窄，以便及早发现糖尿病足。(2)血压检查:糖尿病患者高血压发病率比一般人高26倍，糖尿病患者的血压控制理想目标是120/80mmHg左右(3)眼科检查:糖尿病可引起视网膜病变，严重者可失明，应定期和常规进行眼底检查。眼科检查可发现糖尿病性视网膜病变、白内障，这些病变可引起视力逐渐下降、视物模糊或者突然失明。第24页，本讲稿共54页早期检查：(4)肺部CT或X光胸片检查:糖尿病患者肺结核发病率比非糖尿病患者高34倍，胸部X片可以明确是否同时合并肺结核或
18、肺部感染。(5)心脏、腹部B超检查:可了解糖尿病患者有无糖尿病性心肌病、胆囊炎、胆结石、肾脏病变、胰腺钙化或结石等(6)骨密度测定:有助于发现骨质疏松症。(7)神经科检查:用10克单尼龙丝进行触觉检查，可以早期发现糖尿病性周围神经病变。另外，做立、卧位血压测量，以判定有无“体位性低血压”;肌电图检查可了解有无身神经病变。(8)头颅CT检查:患者一旦出现手脚不灵便，意识改变，口角歪斜，喝水呛咳等，应做头颅CT检查，以便明确有无脑出血或脑梗死。第25页，本讲稿共54页无症状空腹餐后血糖升高能否诊断糖尿病无症状空腹餐后血糖升高能否诊断糖尿病：如果没有急性应激状况（严重感染、手术）、没有服用影响糖代谢
19、的药物如糖皮质激素等，依据：没有典型糖尿病症状（如口干、多饮、多尿、消瘦等），只要两次静脉血浆血糖达到标准，不管餐后2小时还是空腹，都可以确诊的。如果还不放心，就再做一个OGTT（口服葡萄糖耐量实验 ）也是可以诊断糖尿病的。第26页，本讲稿共54页糖尿病患者出现蛋白尿意味着什么糖尿病患者出现蛋白尿意味着什么？糖尿病患者出现蛋白尿时，不能按照定势思维就考虑一定是得了糖尿病肾病，其实，糖尿病患者出现蛋白尿，经常是得了原发性肾小球疾病，是糖尿病合并了另外一种肾脏病（非糖尿病肾损伤），而不是糖尿病的肾脏损害。第27页，本讲稿共54页糖尿病肾病：2型糖尿病合并非糖尿病肾损害患者，大多糖尿病的病程短，多数
20、在5年以内，距肾脏病发病的时间短，有的患者与糖尿病同时起病或早于糖尿病发病，两种病变间不具有时 2型糖尿病合并非糖尿病性肾损害患者的血压患病率及程度均低于糖尿病患者，特别是在大量蛋白尿或肾功能不全时。3糖尿病肾病血尿往往不明显，如果糖尿病患者除有蛋白尿外，还有明显肾小球性血尿，要考虑是否合并非糖尿病肾损害。第28页，本讲稿共54页糖尿病肾病：4大量蛋白尿（肾病综合征）持续2年以上，而没有肾功能损害者。5糖尿病肾病是微血管损伤，与眼底微血管损伤的进展一致，当糖尿病肾病出现大量蛋白尿时，往往也会同时出现眼底神经视网膜的病变，如果没有视网膜病变，那并非糖尿病肾损害 第29页，本讲稿共54页糖尿病并发
21、症需要哪些监测糖尿病并发症需要哪些监测：1.血糖监测血糖监测 根据病情的实际需要来决定。可分8个监测点：早餐前、早餐后2小时、午餐前、午餐后2小时、晚餐前、晚餐后2小时、睡前以及夜间3:00。根据病情及医生要求把每日监测的血糖数值记录下来。一般注射胰岛素的病人，每周要集中监测1天，可查5个点；口服降糖药的病人，每周监测一天，至少2个点（空腹及餐后2小时），其他的病人可随时抽查。当发生低血糖时，应该随时监测 第30页，本讲稿共54页并发症检查:2.血压、体重监测血压、体重监测 每周1次，根据需要可以加测。高血压病人口服降压药物治疗时，应每日早、晚各测血压一次；3.24小时尿微量白蛋白定量、尿常规
22、、尿蛋白小时尿微量白蛋白定量、尿常规、尿蛋白/肌酐比值检肌酐比值检查查 对早期糖尿病肾病的诊断有意义，需每半年或一年化验一次，如果有微量白蛋白尿出现，应36个月检查一次 4.糖化血红蛋白或糖化血清蛋白等的检查糖化血红蛋白或糖化血清蛋白等的检查 糖化血红蛋白反映近3个月的平均血糖水平，所以要求每3个月化验1次并记录。糖化血清蛋白反映近2周的平均血糖水平，所以要求每2周化验1次并记录。第31页，本讲稿共54页并发症检查：5.血、生化指标监测血、生化指标监测 一般包括肝功、肾功、血脂全项、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度和低密度脂蛋白胆固醇等，每半年化验一次 6.眼底检查及心电图检查每年一次。眼
23、底检查及心电图检查每年一次。第32页，本讲稿共54页糖尿病常用治疗药物及特点糖尿病常用治疗药物及特点:糖尿病是一种终身疾病，很难彻底治愈，目前治疗糖尿病的药物主要有口服降糖化学药、胰岛素、中药三大类。口服降糖化学药（1）磺酰脲类：主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用，诱发胰岛素分泌。此外，还可加强胰岛素与受体结合，解除受体后胰岛素抵抗的作用，使胰岛素作用加强。常用的药物有：格列吡嗪，格列齐特，格列本脲，格列波脲，格列美脲等。格列吡嗪（美吡达、瑞罗宁、迪沙、依吡达）：第二代磺酰脲类药，起效快，药效持续6-8小时，对降低餐后高血糖特别有效；由于代谢物无活性，且排泄较快，因此比格列本脲较少引起低血糖反应
24、；疗效持续24小时。用于非胰岛素依赖型成年型糖尿病。第33页，本讲稿共54页常用药物：格列齐特（达美康、孚来迪）：第二代磺酰脲类药，比第一代甲笨磺丁脲强10倍以上；此外，还有抑制血小板黏附、聚集作用，可有效防止微血栓形成，从而预防糖尿病的微血管病变。适用于成年型糖尿病、糖尿病伴有肥胖症或伴有血管病变者。老年人及肾功能减退者慎用 格列本脲（优降糖）：第二代磺酰脲类药，在所有磺酰脲类中降糖作用最强，为甲笨磺丁脲的200-500倍，作用可持续24小时。用于轻、中度非胰岛素依赖型糖尿病，易发生低血糖反应，老人和肾功能不全者慎用。第34页，本讲稿共54页常用药物：格列波脲（克糖利）：比第一代甲笨磺丁脲强
25、20倍，与格列本脲相比更易吸收，较少发生低血糖；作用可持续24小时。用于非胰岛素依赖型糖尿病。格列美脲（亚莫利）：第三代新的口服磺酰脲类药，作用同其它磺酰脲类药，但能通过与胰岛素无关的途径增加心脏葡萄糖的摄取，比其它口服降糖药很少影响心血管系统；体内药效长达9小时，一般每日口服1次。用于非胰岛素依赖型糖尿病。第35页，本讲稿共54页二、双胍类：本类药物不刺激胰岛素细胞，对正常人几乎无作用，而对糖尿病人降血糖作用明显。不影响胰岛素分泌，通过促进外周组织摄取葡萄糖，抑制葡萄糖异生，降低肝糖原输出，延迟葡萄糖在肠道吸收，由此达到降低血糖的作用。常用药物有：二甲双胍。第36页，本讲稿共54页二甲双胍：
26、又名格华止、美迪康。降糖作用比笨乙双胍弱，但毒副作用较小，对正常人无降糖作用；与磺酰脲类比较，不刺激胰岛素分泌，因而很少引起低血糖；此外具有增加胰岛素受体、降低胰岛素抵抗的作用，还有改善脂肪代谢及纤维蛋白溶解、减轻血小板聚集作用，有利于缓解心血管并发症的发生和发展，是肥胖型非胰岛素依赖型糖尿病的首选药。主要用于肥胖或超重的2型糖尿病，也可用于1型糖尿病，在服用期间减少胰岛素用量，也可用于胰岛素抵抗综合症的治疗。由于胃肠道反应大，应于进餐中和餐后服用。肾功能损害患者禁用。第37页，本讲稿共54页糖苷酶抑制剂：抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶，阻断水解，延缓淀粉、蔗糖及麦芽糖在小肠分解为葡萄糖，
27、降低餐后血糖。常用药物有：阿卡波糖，伏格列波糖、阿卡波糖（拜唐平）：单独使用不引起低血糖，也不影响体重；可与其它类口服降糖药及胰岛素合用。用于各型糖尿病，改善糖尿病病人餐后血糖，常用于对其它口服降糖药药效不明显的患者。第38页，本讲稿共54页糖苷酶抑制剂：伏格列波糖（倍欣）：为新一代糖苷酶抑制剂，药对小肠黏膜的-葡萄苷酶（麦芽糖酶、异麦芽糖酶、苷糖酶）的抑制作用比阿卡波糖强，对来源于胰腺的-淀粉酶的抑制作用弱。常做为2型糖尿病的首选药，可与其它类口服降糖药及胰岛素合用。第39页，本讲稿共54页胰岛素增敏剂：通过提高靶组织对胰岛素的敏感性，提高利用胰岛素的能力，改善糖代谢及脂质代谢，能有限降低空
28、腹及餐后血糖，单独使用不引起低血糖，常与其它类口服降糖药合用，产生明显的协同作用。常用药物有：罗格列酮，瑞格列奈。第40页，本讲稿共54页罗格列酮：（文迪雅）：新型胰岛素增敏剂，对于胰岛素缺乏的1型糖尿病分泌量极少的2型糖尿病无效。老年患者及肾功能损害者服用不需要调整剂量。第41页，本讲稿共54页非磺酰脲类促胰岛素分泌剂：新型口服非磺酰脲类抗糖尿病类药物，对胰岛素的分泌有促进作用，其作用机制与磺酰脲类药物类似，但该类药物与磺酰脲受体结合与分离更快，因此能改善胰岛素分泌，减轻胰岛细胞负担。代表药物有：瑞格列奈。第42页，本讲稿共54页瑞格列奈：（诺和龙）：该药不会引起严重的低血糖，不引起肝脏的损
29、害，有中度肝脏及肾脏损害的患者对该药也有很好的耐受性，药物相互作用较少。第43页，本讲稿共54页胰岛素：普通胰岛素：由动物胰腺提取的胰岛素，可引起过敏反应、脂质营养不良及胰岛素耐药，不宜长期使用。第44页，本讲稿共54页基因工程胰岛素：由非致病大肠杆菌加入人体胰岛素基因而转化生成，其结构、化学及生物特性与人体胰腺分泌的胰岛素完全相同。与动物胰岛素相比，不易引起过敏反应和营养不良。第45页，本讲稿共54页低精蛋白锌人胰岛素：（诺和灵N。优泌林N）：通过基因重组技术，利用酵母菌产生的生物合成人胰岛素，属于中效胰岛素制剂。用于中、轻度糖尿病，治疗重度糖尿病患者时候可与正规胰岛素合用，使药物作用更快而
30、且维持时间长。第46页，本讲稿共54页中性可溶性人胰岛素：（诺和灵R。优泌林R）：又称中性短效胰岛素，结构与天然的人胰岛素相同，可减少过敏反应，避免脂肪萎缩及避免产生抗胰岛素作用。血液中胰岛素的作用仅几分钟，因此胰岛素制剂的时间作用曲线完全由每个人吸收特性决定。第47页，本讲稿共54页精蛋白锌人胰岛素：（预混人胰岛素，诺和灵30R，诺和灵50R，优泌林30R）：为可溶性胰岛素和低精蛋白锌胰岛素混合起来的液体，以诺和灵30R为例，含30可溶性胰岛素和70低精蛋白锌胰岛素。可用于各型糖尿病患者。第48页，本讲稿共54页门冬胰岛素：（诺和锐）：为新一代快速作用的胰岛素类似物，与人胰岛素相比，其中的氨
31、基酸发生了改变，阻断了胰岛素之间的相互作用，使六聚体和二聚体能迅速地解离为单体而有效地吸收，迅速发挥降糖作用，不需在之前很久就注射，提高了治疗的灵活性。第49页，本讲稿共54页中药：中药降糖作用不如西药，但中药改善患者临床症状，控制糖尿病慢性并发症以及辅助降血糖作用明确，常用的单味中药有地黄、桑白皮、人参、知母、黄连等，中成药有玉泉丸、消渴丸（其中含格列本脲），参芪降糖片等。第50页，本讲稿共54页用药注意事项：注意用药剂量，预防低血糖：胰岛素和大多数口服降糖药均有引起低血糖反应的危险，严重者可低血糖昏迷甚至死亡，使用时应根据病情选用剂量，并且从小剂量开始。轻度低血糖可饮用糖水缓解，严重时必须
32、静注葡萄糖液抢救。注意药物的不良反应：磺酰脲类药物的常见不良反应为胃酸分泌增加、恶心、腹痛、腹泻，还会有粒细胞减少及胆汁淤积性黄疸，并相对其它类口服降糖药更易发生低血糖反应。二甲双胍主要不良反应为胃肠道反应和乳酸酸中毒。糖苷酶抑制剂的主要不良反应为腹胀和肠鸣。而胰岛素增敏剂主要副作用主要是是肝毒性。第51页，本讲稿共54页注意事项：根据糖尿病的不同类型选药：1型糖尿病患者终身需胰岛素治疗，2型糖尿病一般选用口服药治疗，但在下列情况需要胰岛素治疗：饮食、运动及口服降糖药效果不好时；出现严重、慢性并发症；处于急性应急状态（如严重感染、大型创伤及手术等）；妊娠期。老年糖尿病患者用药注意：老年人往往肝
33、肾功能下降因此尽量选用对肝肾无毒性或毒性较小的药物，如瑞格列奈，格列喹酮，二甲双胍在病人有肝肾功能不全、心衰、缺氧的情况下，容易导致乳酸酸中毒，因此，有上述情况的老年人应禁用。老年人不宜选用长效、强效的胰岛素分泌剂（如优降糖、消渴丸），以导致严重的低血糖，尽可能选用半衰期短、排泄快的短效药物。早期宜联合用药。第52页，本讲稿共54页注意事项：根据体重选药：理想体重（千克）身高（cm）105，如果实际体重超过理想体重10，则认为体型偏胖，首选二甲双胍或糖苷酶抑制剂。如实际体重低于理想体重10，则认为体型偏瘦，应选用促胰岛素分泌剂。根据高血糖类型选药：如空腹血糖不高，只是餐后血糖高，则首选糖苷酶抑制剂，如空腹血糖和餐后血糖均高，治疗开始可联合两种作用机制不同的口服药物，如“磺酰脲类双胍类”或者“磺酰脲类胰岛素增敏剂”。另外，对于开始空腹血糖13.9mmol/L，随机血糖16.7mmol/L患者，可给予短期胰岛素强化治疗，消除葡萄糖毒性作用后再改用口服药第53页，本讲稿共54页谢谢大家：再见第54页，本讲稿共54页