药理学第27章抗高血压药.ppt

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1、抗高血压药抗高血压药Antihypertention drugs 第第2727章章 第一节第一节 概述概述一、血压和高血压一、血压和高血压 血压血压影响血压形成的因素影响血压形成的因素血压血压=输出量输出量 x 总外周阻力总外周阻力 心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等 外周阻力：血管的紧张度以及血液的粘滞度等外周阻力：血管的紧张度以及血液的粘滞度等血压的主要生理调节系统血压的主要生理调节系统交感神经系统交感神经系统肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统血管内皮松弛因子血管内皮松弛因子-收缩因子系统收缩因子系统高血压高血压指在安静静息状态下

2、，动脉血压持续高于正常范围指在安静静息状态下，动脉血压持续高于正常范围,即：即：收缩压收缩压18.7kPa(140mmHg)和和/或或 舒张压舒张压12.0kPa(90mmHg)。分型分型 原发性高血压原发性高血压 占占90%，原因未明原因未明,对症治对症治疗疗 继发性高血压继发性高血压 占占510%，病因明确，病因明确,对因治疗对因治疗如肾如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞狭窄、肾炎、嗜铬细胞/内分泌疾病、脑部炎症、肿瘤、内分泌疾病、脑部炎症、肿瘤、外伤、妊娠等外伤、妊娠等 二、预后与危害二、预后与危害可并发心肌肥厚和心力衰竭可并发心肌肥厚和心力衰竭最终导致脑、心、肾的损害最终导致脑、心、肾的损害为

3、脑卒中和冠心病等的危险因素为脑卒中和冠心病等的危险因素三、抗高血压药物治疗目的三、抗高血压药物治疗目的控制血压，使血压降至理想血压范围内控制血压，使血压降至理想血压范围内(140/90 mm Hg)减轻或消除症状减轻或消除症状改善病人生活质量改善病人生活质量减少或防止心、脑、肾等并发症的发生减少或防止心、脑、肾等并发症的发生降低病死率，延长生命降低病死率，延长生命四、抗高血压药作用机理与分类四、抗高血压药作用机理与分类针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下环节发挥作用环节发挥作用 降低血容量降低血容量 降低交感神经活动降低交感神经活动 减弱肾素

4、减弱肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 扩张血管扩张血管抗抗抗抗高高高高血血血血压压压压药药药药物物物物分分分分类类类类分类分类利尿药：利尿药：氢氯噻嗪氢氯噻嗪交感神经抑制药交感神经抑制药影响肾素影响肾素-血管紧张素系统的药物血管紧张素系统的药物血管紧张素血管紧张素I转化酶抑制药（转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利等）：卡托普利等血管紧张素血管紧张素受体（受体（AT1）阻断药：氯沙坦等）阻断药：氯沙坦等Ca2+通道阻滞药通道阻滞药硝苯地平等硝苯地平等血管扩张药血管扩张药直接舒张血管药直接舒张血管药肼屈嗪、硝普钠肼屈嗪、硝普钠钾通道开放药钾通道开放药吡那地尔等吡那地尔等一、利尿药一、利尿药

5、抗高血压作用机理抗高血压作用机理初期降压初期降压与其排与其排Na+利尿使血容量减少有关。利尿使血容量减少有关。长期降压长期降压因排因排Na+使细胞内使细胞内Na+降低，通过降低，通过Na+-Ca2+交换机制，使交换机制，使胞内胞内Ca2+减少减少降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性诱导动脉壁产生扩血管物质诱导动脉壁产生扩血管物质第二节第二节 常用抗高血压药常用抗高血压药各类利尿药各类利尿药降压特点和应用降压特点和应用中效利尿药中效利尿药抗高血压以噻嗪类利尿药为主抗高血压以噻嗪类利尿药为主 特点特点降压缓慢、温和、持久降压缓慢、温和、持久可增强其它类降压药的降压作

6、用可增强其它类降压药的降压作用消除其它降压药引起的水消除其它降压药引起的水Na+潴留副作用潴留副作用长期应用不发生耐受性长期应用不发生耐受性缺点缺点大量久用可致高脂血症，降低血大量久用可致高脂血症，降低血K+，Na+，Mg2+增加尿酸和肾素活性增加尿酸和肾素活性降低糖耐量降低糖耐量应用应用常作为常作为“基础降压药基础降压药”，与其它降压药合用，治，与其它降压药合用，治疗中、重度高血压。单用可治疗轻度高血压疗中、重度高血压。单用可治疗轻度高血压高效利尿药高效利尿药利尿作用强，不降低肾血流量利尿作用强，不降低肾血流量副作用大副作用大仅短期用于高血压危象及伴有慢性肾功能仅短期用于高血压危象及伴有慢性

7、肾功能不良的高血压患者。不良的高血压患者。吲达帕胺吲达帕胺 Indapamide新型非噻嗪类利尿药新型非噻嗪类利尿药作用特点作用特点利尿、直接扩张血管利尿、直接扩张血管(阻滞钙离子内流阻滞钙离子内流)、降低血管、降低血管对缩血管物质的反应性而降压对缩血管物质的反应性而降压 促进血管内皮产生促进血管内皮产生EDRF 抗心肌肥厚抗心肌肥厚口服吸收完全口服吸收完全,生物利用度较高不引起脂质代谢紊乱生物利用度较高不引起脂质代谢紊乱可致血糖、尿酸升高可致血糖、尿酸升高,血钾降低血钾降低 用于轻、中度高血压用于轻、中度高血压,尤其伴高血脂者尤其伴高血脂者二、肾素二、肾素血管紧张素系统降压药血管紧张素系统降

8、压药（一）血管紧张素（一）血管紧张素转化酶抑制剂转化酶抑制剂 Angiotensin Converting Enzyme IngibitorsAngiotensin Converting Enzyme Ingibitors，ACEIACEI卡托普利（卡托普利（Captopril,巯甲丙脯酸）巯甲丙脯酸）依那普利（依那普利（Enalapril）雷米普利（雷米普利（Ramipril）赖诺普利（赖诺普利（Lysinopril）培哚普利（培哚普利（Perindopril）肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统Renin angiotensin aldosterone system,RAA

9、SRenin angiotensin aldosterone system,RAAS血管血管紧张素紧张素血管血管紧张素紧张素 BP醛固酮醛固酮 心室重构心室重构血管重构血管重构血管紧血管紧张素原张素原肾素肾素缓缓激激肽肽ACE降解产物降解产物 BPACEI的药理作用及机理的药理作用及机理舒张血管，降低血压舒张血管，降低血压降压机理降压机理抑制循环中抑制循环中RAAS减少血管紧张素减少血管紧张素 的生成的生成,降低外周阻力及醛固酮分泌降低外周阻力及醛固酮分泌抑制局部组织中抑制局部组织中RSSA减少减少NE释放，降低交感神经对心血管系统的作用。释放，降低交感神经对心血管系统的作用。减少缓激肽（减少

10、缓激肽（BK）的降解）的降解扩张血管扩张血管降压特点降压特点降压时不伴有心率降压时不伴有心率可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细 胞增胞增生肥大生肥大不易引起脂质代谢障碍不易引起脂质代谢障碍可可糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤能提高高血压病人生活质量，降低死亡率能提高高血压病人生活质量，降低死亡率应用应用各型高血压，尤其是肾性高血压；各型高血压，尤其是肾性高血压；难治性心衰难治性心衰临床评价临床评价可较好改善高血压病患者生活质量可较好改善高血压病患者生活质量可减少与高血压并发脑卒中可减少与高血压并发

11、脑卒中可提高心力衰竭患者的生存率可提高心力衰竭患者的生存率作用于肾小球出球微动脉，减少蛋白漏出，故可治疗作用于肾小球出球微动脉，减少蛋白漏出，故可治疗和预防蛋白尿和预防蛋白尿可减少糖尿病的蛋白尿，改善胰岛素抗性，有助于糖可减少糖尿病的蛋白尿，改善胰岛素抗性，有助于糖尿病高血压治疗尿病高血压治疗能改善左心室的能改善左心室的“重构重构”，提高生存率，提高生存率降压的同时可使心室肥厚逆转。降压的同时可使心室肥厚逆转。不良反应不良反应低血压（低血压（2%）：应从小量开始）：应从小量开始 刺激性干咳（刺激性干咳（15%），因肺血管激肽、），因肺血管激肽、PGs所致所致 高血高血K+、血管神经性水肿、血管

12、神经性水肿肾功能受损，肾血管狭窄者更甚，肾功能不全者慎用肾功能受损，肾血管狭窄者更甚，肾功能不全者慎用 含含SH化学结构的化学结构的ACEI可引起皮疹、味觉可引起皮疹、味觉、嗅觉缺、嗅觉缺损、白细胞缺乏等损、白细胞缺乏等ACEIACEI是抗高血压药物治疗的一个重大进步！是抗高血压药物治疗的一个重大进步！是抗高血压药物治疗的一个重大进步！是抗高血压药物治疗的一个重大进步！（二）（二）（二）（二）ATAT1 1 1 1 受体阻断剂受体阻断剂受体阻断剂受体阻断剂Antagonists of angiotensin Antagonists of angiotensin receptor recepto

13、r血管紧张素血管紧张素受体（受体（AT）分型：分型：AT-1和和AT-2。与与G 蛋白相关的蛋白相关的AT-1受体介导受体介导Ang的血管收缩、的血管收缩、促肾上腺分泌和释放儿茶酚胺、醛固酮并影响水盐促肾上腺分泌和释放儿茶酚胺、醛固酮并影响水盐代谢等作用；代谢等作用；AT-2受体功能还不完全清楚。受体功能还不完全清楚。AT1阻断药的特点阻断药的特点选择性强选择性强不影响不影响ACE介导的激肽的降解介导的激肽的降解不引起咳嗽和血管神经性水肿不引起咳嗽和血管神经性水肿对对AT效应的拮抗作用更完全效应的拮抗作用更完全洛沙坦洛沙坦 （losartanlosartan 科索亚）科索亚）作用有高度选择性和

14、特异性；作用有高度选择性和特异性；口服吸收迅速，生物利用度为口服吸收迅速，生物利用度为33%，半衰期为，半衰期为2小时小时而代谢活性产物半衰期为而代谢活性产物半衰期为6-9小时；小时；主要在肝脏代谢，大部分随胆汁排泄，部分随尿排出主要在肝脏代谢，大部分随胆汁排泄，部分随尿排出;1.1.降血压降血压：选择性阻断选择性阻断ATAT受体受体拮抗拮抗AngAng的血管收缩、的血管收缩、醛固酮释放、心肌和血管平滑肌增殖醛固酮释放、心肌和血管平滑肌增殖2 2 2 2.不降低肾小球滤过率甚至升高，更好肾脏保护作用不降低肾小球滤过率甚至升高，更好肾脏保护作用不降低肾小球滤过率甚至升高，更好肾脏保护作用不降低肾

15、小球滤过率甚至升高，更好肾脏保护作用3 3 3 3.促进尿酸排泄：对痛风性高血压好促进尿酸排泄：对痛风性高血压好【药理作用】【药理作用】【临床应用】【临床应用】1、各型高血压：、各型高血压：降压特点降压特点：1）口服起效快，作用维持久：）口服起效快，作用维持久：24h平稳降压，平稳降压，36周后达最大效应周后达最大效应 2）不良反应较）不良反应较ACEI少：少：较少引起干咳及血管神经性水肿；较少引起干咳及血管神经性水肿；2、充血性心力衰竭：改善左心室肥厚、充血性心力衰竭：改善左心室肥厚；【不良反应】眩晕、低血压、皮疹、高血钾。【不良反应】眩晕、低血压、皮疹、高血钾。三、三、受体阻断药受体阻断药

16、 代表药：代表药：普萘洛尔普萘洛尔 Propranolol 降压作用特点降压作用特点 动脉压，动脉压，1520%不不引起体位性低血压引起体位性低血压 肾素分泌肾素分泌不不易产生耐受性易产生耐受性降压机制降压机制阻断阻断受体通过以下环节引起降压受体通过以下环节引起降压抑制心收缩力和减慢心率，抑制心收缩力和减慢心率，心输出量心输出量BP 抑制肾素分泌抑制肾素分泌外周交感神经活性：阻断突触前膜的外周交感神经活性：阻断突触前膜的2受体受体抑抑制制NA释放的正反馈释放的正反馈NA释放释放中枢降压作用中枢降压作用 以上存在多种降压机制，在某种疾病发病过程中，以上存在多种降压机制，在某种疾病发病过程中，可能

17、是某种机制起主导作用可能是某种机制起主导作用降压作用特点降压作用特点口服起效缓慢口服起效缓慢(需数周）需数周）降压作用温和（与降压作用温和（与thiazidesthiazides相似相似)不引起体位性低血压不引起体位性低血压长期应用不易产生耐受性长期应用不易产生耐受性长期用药不可骤然停药，应逐渐减量（长期用药不可骤然停药，应逐渐减量（10-14d)10-14d)临床应用临床应用轻、中度高血压轻、中度高血压轻度轻度:口服单用（口服单用（一线药物一线药物）中、重度高血压中、重度高血压 利尿药，利尿药，+血管扩张药血管扩张药,+ACEI/ARB高肾素型高血压高肾素型高血压心排出量偏高型高血压心排出量

18、偏高型高血压伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高血压伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高血压疗效较好疗效较好不作为老年性高血压患者首选不作为老年性高血压患者首选因常合并心衰，慢阻肺，外周血管等疾病因常合并心衰，慢阻肺，外周血管等疾病禁忌证禁忌证心衰心衰 窦性心动过缓窦性心动过缓 房室传导阻滞房室传导阻滞 支气管哮喘支气管哮喘 外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病注意事项注意事项能延长能延长InsulinInsulin降血糖持续时间降血糖持续时间长期应用可长期应用可血甘油三酯血甘油三酯小剂量开始用药，每天不超过小剂量开始用药，每天不超过300mg300mg；不能骤然停；不能骤然停药，

19、应首先逐渐减量药，应首先逐渐减量.其他其他-blockers拉贝洛尔拉贝洛尔Labetalol:、-blockers降压时血管扩张，外周阻力明显下降降压时血管扩张，外周阻力明显下降容易发生直立性低血压容易发生直立性低血压卡维地洛卡维地洛 Carvedilol 非选择性非选择性blockersblockers具有血管扩张性能具有血管扩张性能(与阻断与阻断 1 1有关有关)四、钙拮抗药四、钙拮抗药 抗高血压常用二氢吡啶类抗高血压常用二氢吡啶类 作用机制作用机制基本作用是抑制细胞外基本作用是抑制细胞外Ca+内流内流阻滞阻滞L型电压依赖性钙通道型电压依赖性钙通道胞内胞内Ca2+舒张小动脉舒张小动脉明显

20、抑制血管对明显抑制血管对NA及血管紧张素及血管紧张素的反应性（高血压的反应性（高血压大鼠）大鼠）抑制内皮素诱导的肾血管的收缩抑制内皮素诱导的肾血管的收缩逆转左心室肥厚逆转左心室肥厚抗高血压优点抗高血压优点血压越高，降压效果越明显；对正常人无降压作用血压越高，降压效果越明显；对正常人无降压作用选择性扩张小选择性扩张小A A，主要，主要 外周血管阻力和后负荷外周血管阻力和后负荷不降低心、脑、肾血流量，适合合并有以上脏器病变不降低心、脑、肾血流量，适合合并有以上脏器病变的高血压患者的高血压患者预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚；可保护缺血心肌预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚；可保护缺血心肌降压同时不影响血

21、脂、血糖、尿酸及电解质等代谢降压同时不影响血脂、血糖、尿酸及电解质等代谢耐受性好，内在性利尿作用；抗动脉粥样硬化作用耐受性好，内在性利尿作用；抗动脉粥样硬化作用适合老年性高血压病人：此类病人多有高容量、低肾适合老年性高血压病人：此类病人多有高容量、低肾素现象，并有大动脉顺应性的降低素现象，并有大动脉顺应性的降低 抗高血压缺点抗高血压缺点反射性心率增快，心搏出量增加；反射性增加反射性心率增快，心搏出量增加；反射性增加血浆肾素活性；合用血浆肾素活性；合用blockers，ACEI/ARBs可减轻此反应，并增加其降压作用可减轻此反应，并增加其降压作用;Nifedipine的扩血管作用较强，故常有头痛

22、，的扩血管作用较强，故常有头痛，面部潮红等面部潮红等;硝苯地平（硝苯地平（Nifedipine 心痛定）心痛定）作用特点作用特点可口服、舌下含服，起效快，持效可口服、舌下含服，起效快，持效6-8h降压同时不降低重要器官血流量降压同时不降低重要器官血流量可逆转高血压患者心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用可逆转高血压患者心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变舒张血管，反射性引起心力舒张血管，反射性引起心力、心率、心率、肾素、肾素（加用（加用受体阻断药）受体阻断药）临床应用临床应用轻、中、重度高血压轻、中、重度高血压血压波动大：降压急剧，持续时间短，对

23、重要脏器影血压波动大：降压急剧，持续时间短，对重要脏器影响大响大建议使用其缓释剂或控释剂建议使用其缓释剂或控释剂不良反应不良反应 血管舒张头痛、头晕、脸部潮红血管舒张头痛、头晕、脸部潮红 心悸，踝部水肿心悸，踝部水肿第二代：多为二氢吡啶类尼群地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平尼群地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平第二代优点：第二代优点：对血管平滑肌的选择性更强。对血管平滑肌的选择性更强。长效制剂，显效缓慢，可避免快速降压所引起的长效制剂，显效缓慢，可避免快速降压所引起的交感神经活性增强的不良反应。交感神经活性增强的不良反应。抗动脉粥样硬化的作用更强。抗动脉粥样硬化的作用更强。尼群地平（尼群地平

24、（nitrendipinenitrendipine）对血管平滑肌选择性较高，对心脏作用弱，对血管平滑肌选择性较高，对心脏作用弱，增加冠脉流量，适于各型高血压。增加冠脉流量，适于各型高血压。尼索地平（尼索地平（nisoldipinenisoldipine）选择性舒张冠状血管选择性舒张冠状血管 硝苯地平硝苯地平 4 41010倍，增加冠脉侧枝循倍，增加冠脉侧枝循环和冠脉流量，对心率及心肌收缩力的影响极小，尤其适用环和冠脉流量，对心率及心肌收缩力的影响极小，尤其适用于冠心病合并高血压者。于冠心病合并高血压者。氨氯地平（氨氯地平（amlodipineamlodipine）长效，血管选择性高，对心率、房

25、室传导及心肌收缩力均无长效，血管选择性高，对心率、房室传导及心肌收缩力均无明显影响，明显影响，t t1/21/2303050h50h，口服一次维持，口服一次维持24h24h。一、抗去甲肾上腺素能神经药一、抗去甲肾上腺素能神经药中枢性抗高血压药：中枢性抗高血压药：可乐定等可乐定等神经节阻断药：神经节阻断药：美加明等美加明等抗去甲肾上腺素能神经末梢药：抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶等利血平、胍乙啶等肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔等普萘洛尔等 受体阻断药：受体阻断药：酚妥拉明、酚苄明等酚妥拉明、酚苄明等 1受体阻断药：受体阻断药：哌唑嗪等哌唑嗪等 和

26、和 受体阻断药受体阻断药：拉贝洛尔：拉贝洛尔第三节第三节 其它抗高血压药其它抗高血压药一、抗去甲肾上腺素能神经药一、抗去甲肾上腺素能神经药（一）中枢性抗高血压药（一）中枢性抗高血压药可乐定可乐定 Clonidine甲基多巴甲基多巴 Methyldopa莫索尼定莫索尼定 Moxonidine可乐定可乐定 Clonidine 咪唑啉类衍生物咪唑啉类衍生物药理作用药理作用降压作用降压作用 口服吸收良好，起效快口服吸收良好，起效快 降压效力降压效力中等偏强中等偏强 中枢镇静作用中枢镇静作用 轻度直立性低血压轻度直立性低血压 久用肾血流量降低久用肾血流量降低水钠潴留水钠潴留耐受性耐受性促进内源性阿片肽释

27、放：扩管，促进内源性阿片肽释放：扩管，BP 中枢镇静、抑制胃肠运动和分泌作用中枢镇静、抑制胃肠运动和分泌作用降压作用机制降压作用机制 中枢机制中枢机制 延脑孤束核延脑孤束核次一级抑制性神经元突触次一级抑制性神经元突触后膜后膜 2 2受体受体 延髓腹外侧核延髓腹外侧核吻侧端吻侧端I I1 1-咪唑啉受体咪唑啉受体外周交感神经活性外周交感神经活性血压血压 外周机制外周机制 激活激活外周交感神经末梢突触外周交感神经末梢突触前膜前膜 2 2受体受体NA释放释放 血压血压 增强交感神经末梢增强交感神经末梢NANA释放释放的负反馈调节的负反馈调节应用应用中度高血压中度高血压口服口服重度高血压重度高血压+利

28、尿药利尿药高血压危象高血压危象静脉点滴静脉点滴吗啡类药物所致戒断症状吗啡类药物所致戒断症状 1-blockers哌唑嗪哌唑嗪 prazosin特拉唑嗪特拉唑嗪 terazosin多沙唑嗪多沙唑嗪 doxazosin（四）肾上腺素受体阻断药（四）肾上腺素受体阻断药 1 1受体阻断药受体阻断药-哌唑嗪哌唑嗪prazosin药理作用特点药理作用特点高度选择性阻断血管平滑肌突触后膜高度选择性阻断血管平滑肌突触后膜 1 1受体受体,舒张小动脉和静脉舒张小动脉和静脉对突触前膜对突触前膜 2 2受体受体无作用无作用,不影响其负反馈功能不影响其负反馈功能降压时不引起心率加快，对心排出量无明显影响降压时不引起心

29、率加快，对心排出量无明显影响对肾血流量和肾小球滤过率无影响，不影响肾素分泌对肾血流量和肾小球滤过率无影响，不影响肾素分泌,可应用于肾功不全可应用于肾功不全问题问题:为什么降压作用优于酚妥拉明等为什么降压作用优于酚妥拉明等 受体阻断剂受体阻断剂?选择性选择性阻断突触后膜阻断突触后膜 1 1受体受体哌唑嗪哌唑嗪外周小动脉扩张外周小动脉扩张BP外周小动脉扩张外周小动脉扩张突触后膜突触后膜 1 1受体阻断受体阻断酚妥拉明酚妥拉明非选择性阻断非选择性阻断 受体受体BP突触前膜突触前膜 2 2受体阻断受体阻断取消神经末梢取消神经末梢NANA释放负反馈释放负反馈反射性兴奋突触反射性兴奋突触前膜前膜 NA释放

30、增加释放增加临床应用临床应用适用于中度高血压及并发肾功能不良者适用于中度高血压及并发肾功能不良者不良反应不良反应一般反应一般反应鼻塞、口干、嗜睡等鼻塞、口干、嗜睡等首剂效应首剂效应部分病人首次给药出现严重体位性低血压，出现头部分病人首次给药出现严重体位性低血压，出现头痛、心悸、出汗、甚至晕厥等症状。痛、心悸、出汗、甚至晕厥等症状。避免方法：首次剂量减为避免方法：首次剂量减为0.5 mg并在临睡前服用。并在临睡前服用。肼屈嗪（肼屈嗪（肼屈嗪（肼屈嗪（Hydralazine,Hydralazine,肼苯哒嗪）肼苯哒嗪）肼苯哒嗪）肼苯哒嗪）特点特点扩张小动脉扩张小动脉,中效降压药，适用于中度高血压中

31、效降压药，适用于中度高血压 可诱发心绞痛发作可诱发心绞痛发作大剂量可导致全身性狼疮样综合征大剂量可导致全身性狼疮样综合征400mg/日，日，发生率发生率1020%二、直接血管的药物二、直接血管的药物三、钾通道开放剂三、钾通道开放剂 激活平滑肌细胞的激活平滑肌细胞的k（ATP）胞内胞内K+外流外流胞膜超极化胞膜超极化Ca2+内流内流小小A舒张舒张BP米诺地尔米诺地尔 Minoxidil需经肝转化才有活性需经肝转化才有活性主要作用于小主要作用于小A，对小，对小V无影响无影响降压作用强大而持久，主要治疗严重高血压和肾降压作用强大而持久，主要治疗严重高血压和肾 性高血压性高血压主要不良反应是反射性兴奋

32、交感神经导致的心动主要不良反应是反射性兴奋交感神经导致的心动过速和水钠潴留过速和水钠潴留抗高血压药物的应用原则抗高血压药物的应用原则高血压病的治疗目的高血压病的治疗目的控制血压于正常水平，减少致死性及非致死性并控制血压于正常水平，减少致死性及非致死性并发症的发生，延长病人生命。发症的发生，延长病人生命。确切平稳持续降压确切平稳持续降压长期用药长期用药根据病情、药物特点及合并症选药根据病情、药物特点及合并症选药联合用药联合用药剂量个体化剂量个体化根据根据“最好疗效最少不良反应最好疗效最少不良反应”的原则，选择最的原则，选择最佳剂量。佳剂量。高血压并发其他病症时的选药高血压并发其他病症时的选药高血压并发其他病症时的选药高血压并发其他病症时的选药