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1、睡眠(shumin)呼吸暂停综合征1第一页，共二十八页。睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(zn tn)低通气综合症低通气综合症l定义：各种原因引起的睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症，病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常(xn l sh chn)和脑血管意外。2第二页，共二十八页。l每晚睡眠时呼吸(hx)暂停反复发作30次以上，或睡眠暂停低通气指数5次/小时并伴有嗜睡临床症状，呼吸(hx)暂停是指睡眠时候口鼻呼吸(hx)时气流停止10秒以上，低通气是指睡眠过程中呼吸(hx)气流强度较基础水平下
2、降50%以上，并伴有血氧饱和度下降4%或微觉醒，。呼吸(hx)睡眠暂停低通气指数是指患者在睡眠过程中出现的呼吸(hx)暂停加低通气次数。3第三页，共二十八页。SAS发病率：男性(nnxng)：4%31%女性：3%19%60岁以上：90%SAS 阻塞型 中枢型 混合型 有呼吸动力无呼吸动力两者共存4第四页，共二十八页。中枢型呼吸中枢型呼吸(hx)睡眠暂停综合症睡眠暂停综合症l机制：l睡眠时呼吸中枢对各种(zhn)刺激减弱l中枢神经对低氧特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈控制不稳定性l呼气和吸气的转换机制异常等5第五页，共二十八页。阻塞性睡眠阻塞性睡眠(shumin)呼吸暂停低通气呼吸暂停低通气
3、综合症综合症l白天临床表现l嗜睡、头晕乏力、精神行为异常(ychng)、头痛、个性变化及性功能异常(ychng)l夜间临床表现l打鼾、呼吸暂停、憋醒、多汗、夜尿、睡眠行为异常6第六页，共二十八页。l全身器官(qgun)损害的表现l高血压病l冠心病l各种类型的心律失常l肺心病和出血性脑血管病l精神异常和糖尿病7第七页，共二十八页。实验室检查和其他实验室检查和其他(qt)检查检查l血液检查l动脉血气分析(fnx)l胸部X线l肺功能检查l心电图8第八页，共二十八页。诊断诊断(zhndun)l临床表现l多导睡眠图（严重(ynzhng)程度分级）l病因诊断9第九页，共二十八页。鉴别鉴别(jinbi)诊断
4、诊断l单纯性鼾症l上气道阻力综合症：气道阻力增加，多导睡眠监测显示反复出现觉醒波，夜间微觉醒大于10次/小时，睡眠的连续性中断(zhngdun)，有疲倦和白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症，白天有嗜睡和疲倦症状。10第十页，共二十八页。l发作性睡病：白天过度嗜睡，多导睡眠监测睡眠潜伏期小于十分钟，入睡后20分钟内有快速动眼出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏期时间(shjin)实验监测，平均时间(shjin)小于8分钟，有家族史。11第十一页，共二十八页。治疗治疗(zhlio)l中枢睡眠呼吸暂停综合症的治疗l原发病的治疗l呼吸兴奋药物的使用l氧疗辅助(fzh)通气治疗12第十
5、二页，共二十八页。l阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗(zhlio)l一般治疗：减肥、睡眠时体位改变、戒烟酒l药物治疗l器械治疗：经鼻持续气道内正压通气治疗：能够改善患者的功能残气量，减轻上气道阻力，特别是通过机械一按是上气道畅通，同时通过刺激上气道感受器增加上呼吸道呼吸机的张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可有效地消除夜间打鼾，改善睡眠结构，改善夜间呼吸暂停和低通气，纠正夜间低氧，也显著改善白天嗜睡，注意力不集中及记忆力减退等问题。l 13第十三页，共二十八页。适应症和禁忌症适应症和禁忌症l适应症：l1.AHI15次/小时的患者2.AHI15次/小时，。但是白天嗜睡症状明显的患者3.手术(s
6、hush)治疗失败或者是复发的患者4.不能耐受其他方法治疗的患者l不良反应：口腔粘膜干燥，憋气，局部压迫，结膜炎和皮肤过敏等症状。14第十四页，共二十八页。禁忌症禁忌症l昏迷l肺大泡患者l咯血l气胸血压(xuy)不稳的患者15第十五页，共二十八页。双水平双水平(shupng)气道正压通气气道正压通气l使用于CPAP压力需求较高的患者(hunzh)，老年人有心肺血管疾病患者(hunzh)。16第十六页，共二十八页。自动调压智能自动调压智能(zh nn)呼吸机治疗呼吸机治疗口腔矫正器治疗口腔矫正器治疗17第十七页，共二十八页。手术手术(shush)治疗治疗l鼻手术l颚垂软腭咽成型术l激光辅助咽成型
7、术l低频(dpn)射频消融术l正颚手术18第十八页，共二十八页。SAS肾脏(shnzng)损害l 肾小管肾小管-间质损害间质损害(snhi)可逆性可逆性肾小管浓缩功能减退肾小管浓缩功能减退 l 蛋白尿蛋白尿 肾小球疾病的病因肾小球疾病的病因(bngyn)或加重因或加重因素素 l 肾小球滤过功能肾小球滤过功能 无影响无影响 不同程度夜尿增多不同程度夜尿增多 尿钠，尿氯排泄增加尿钠，尿氯排泄增加 尿尿NAG活性及血浆心房利钠肽活性及血浆心房利钠肽(ANP)增加增加 2-M正常正常19第十九页，共二十八页。SAS引起(ynq)肾脏损害的机制SAS反复反复(fnf)呼吸暂停和低通气呼吸暂停和低通气低氧
8、血症（低氧血症（so2至至60%80%）儿茶酚胺、肾素儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(xtng)和内皮素分泌增和内皮素分泌增加加微血管收微血管收缩缩微循微循环环异常异常缺血性缺血性肾损肾损害害ANP增加增加 肥胖，老年肥胖，老年 易代易代谢谢紊乱紊乱糖尿病糖尿病高尿酸血症高尿酸血症脂代脂代谢谢异常异常高血高血压压20第二十页，共二十八页。S A S睡眠睡眠(shumin)呼吸暂停呼吸暂停夜间夜间(y jin)低氧血症低氧血症/高碳酸血症高碳酸血症血粘滞血粘滞(zhn zh)度度 胸腔负压胸腔负压回心血量回心血量微小血栓微小血栓交感神经交感神经张力张力 儿茶酚胺儿茶酚胺RAS内皮素
9、内皮素 肾脏缺血肾脏缺血细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损肾小管浓缩功能障碍肾小管浓缩功能障碍肺小血管收缩肺小血管收缩肺动动压肺动动压右心室压力负荷右心室压力负荷右心房扩张右心房扩张ANP分泌分泌抑制远端肾小管水钠重吸收抑制远端肾小管水钠重吸收夜尿增多夜尿增多21第二十一页，共二十八页。伴随(bn su)的并发症 SAS最常见最常见(chn jin)原因（原因（60%70%）组织组织(zzh)对对RI敏感性下降敏感性下降高胰岛素血症，胰岛素抵抗（高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR）肾脏血流动力学改变、肾脏血流动力学改变、IR、交感神经系
10、统、交感神经系统 RAS活活、高瘦素血症、高脂血症活活、高瘦素血症、高脂血症肾小球高灌注、高滤过状态肾小球高灌注、高滤过状态蛋白尿伴高血压蛋白尿伴高血压 高脂血症高脂血症 肾球肥大和（或）肾球肥大和（或）局灶节段性肾小球硬化（局灶节段性肾小球硬化（FSGS）肥肥 胖胖肥胖相关性肾病肥胖相关性肾病22第二十二页，共二十八页。OSAS 压力压力(yl)反射增加反射增加压力感受器阈值重新上调压力感受器阈值重新上调 颈动脉体功能失调颈动脉体功能失调低氧血症的自主神经反应不正常低氧血症的自主神经反应不正常 交感神经交感神经(jiogn-shnjng)活动增强活动增强 高血压高血压 夜夜间间(y jin)
11、反反复复呼呼吸吸暂暂停停 低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症 周周围围和和中中枢枢化化学学感感受受器器 压力压力-利尿钠机制障碍利尿钠机制障碍 23第二十三页，共二十八页。SAS 呼吸呼吸(hx)暂停暂停 交感神经交感神经(jiogn-shnjng)周期性兴奋周期性兴奋 儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多(zn du)肝糖原释放增加肝糖原释放增加部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸 入肝转化成糖入肝转化成糖 糖的无氧酵解增加糖的无氧酵解增加低氧状态低氧状态 肥胖者肥胖者IR胰岛素功能相对不足胰岛素功能相对不足 高血糖高血糖 24第二十四页，共二十八页。SAS 脂类脂类（胆固
12、醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高升高(shn o)受体和非受体途径(tjng)系膜系膜cell增殖增殖(zngzh),cell因子释放因子释放,ECM增加增加 肾小球硬化和间质纤维化肾小球硬化和间质纤维化 25第二十五页，共二十八页。l 机制机制 缺血性肾损害缺血性肾损害 ANP释放释放(shfng)增加等神经内分泌机制使增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害肾功能损害总之，总之，SAS反复反复(fnf)低氧血症和（或）高碳酸血症低氧血症和（或）高碳酸血症l 临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害，临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害，在有效纠正
13、在有效纠正SAS后这些损害可以后这些损害可以(ky)恢复。恢复。l SAS常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合征常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合征 表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了SAS本身肾本身肾 损害症状，临床需加以鉴别。损害症状，临床需加以鉴别。26第二十六页，共二十八页。27第二十七页，共二十八页。内容(nirng)总结睡眠呼吸暂停综合征。一般治疗：减肥、睡眠时体位改变(gibin)、戒烟酒。1.AHI15次/小时的患者2.AHI15次/小时，。使用于CPAP压力需求较高的患者，老年人有心肺血管疾病患者。自动调压智能呼吸机治疗口腔矫正器治疗。夜间低氧血症/高碳酸血症。高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR）。肾脏血流动力学改变(gibin)、IR、交感神经系统。RAS活活、高瘦素血症、高脂血症。肾小球高灌注、高滤过状态。低氧血症和高碳酸血症。27第二十八页，共二十八页。