炎症七年制课程.pptx

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1、 第一节第一节 概述概述一、炎症的概念（一、炎症的概念（concepton of inflammation）（一）（一）定义：定义：具有血管系统的活具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御体组织对损伤因子所发生的防御反应。反应。第1页/共98页活体组织活体组织血管系统血管系统 无脊椎动物：无脊椎动物：脊椎动物：脊椎动物：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程第2页/共98页（二）（二）炎症的意义炎症的意义 炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害第3页/共98页二、炎症的局部表现和全身反应二、炎症的局部表现和全身

2、反应（一）局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍（二）全身反应 发热、外周血白细胞数量增多炎症性（感染性）疾病的重要临床指征 第4页/共98页发热机制：发热机制：外源性致热原内源性致热原 IL-1、TNF下丘脑体温调节中枢局部细胞PGE发热 第5页/共98页外周血外周血WBC改变：改变：IL-1、TNF WBC释放加速，不成熟杆状核N（核左移）/促进CSF产 生 骨 髓 造 血 前 体 细 胞 增 值WBC急性炎症增高、类白血病样反 应、核左移严重感染、抵抗力低下不明显不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加第6页/共98页三、炎症的原因、局三、炎症的原因、局部病变和分类部病变和分类（一）炎症的原

3、因 1、物理性因子（physical agents）2、化学性因子（chemical injuries）3、生物性因子（biological pathagens）4、坏死组织（necrotic tissue）5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应第7页/共98页（二）炎症的局部病变（二）炎症的局部病变1、变质（alteration）第8页/共98页2、渗出（exudation）第9页/共98页3、增生(proliferation)第10页/共98页某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢

4、性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。第11页/共98页（三）炎症的临床类（三）炎症的临床类型型 超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细第12页/共98页第二节第二节 急急 性性 炎炎 症症 一、渗出（exudation）“渗出和渗出物（特别是渗出和渗出物（特别是WBC）是急）是急性炎症的重要标志性炎症的重要标志”。(一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态 第13页/共98页正常血

5、流血管扩张,血流加速血流变慢,血浆渗出血流变慢,WBC游出血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出第14页/共98页2、血液动力学改变的顺序及机制 过 程 机 理致炎因子1）细）细A痉挛痉挛（3-5几分钟）几分钟）神经反射 化学介质（LTC4，、D4，E4）第15页/共98页2）血管扩张，）血管扩张，血流加速血流加速 （细（细ACap）（发红、发热）（发红、发热）3）血流速度减慢、）血流速度减慢、血流停滞血流停滞 轴突反射（暂时）轴突反射（暂时）化学介质化学介质(组胺组胺,5-HT,PG)(主要、持主要、持久久)炎症介质：通透性炎症介质：通透性血血浆外渗、血流浓缩、粘性浆外渗、血流浓缩、粘性、停滞

6、，、停滞，（WBC边集、边集、粘附、游出）粘附、游出）第16页/共98页（二）、血管通透性增加(increased permeability of the vessel)第17页/共98页n 1、内皮细胞收缩（最常见的原因）机制 Histamin 5-HT bradykinin 其它 内皮C受体内皮C收缩*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Capi不受累（与受体分布有关）（1）与化学介质有关 第18页/共98页（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）2、穿胞作用 3、内皮细胞损伤、内皮细胞损伤内皮细内皮细胞坏死脱落胞坏死脱落 第19页/共98页（1

7、）直接损伤内皮细胞 严重烧伤、化脓感染：内皮严重烧伤、化脓感染：内皮C损损伤，坏死脱伤，坏死脱 落落*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤轻、中烧伤，紫外线，紫外线，X线线 内皮内皮C损伤损伤 *迟发持续反应（2-12小时后），累及Capi、小V 第20页/共98页（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活激活释放氧代谢产物、蛋白释放氧代谢产物、蛋白水解酶水解酶 内皮内皮C损伤脱落损伤脱落*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管 4、新生Cap壁的高通透性 新生新生Capi内皮内皮C连接发育不成熟连接发育不成熟液体外渗。液体外渗。第21页/共98页渗出物（液）（exuda

8、te）：因血管通透性增高 漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）炎性水肿(inflammatory edema)炎性积液(inflammatory hydrops)（三）、液体渗出（三）、液体渗出 第22页/共98页第23页/共98页渗出液的作用 利利 稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质 抗体、补体有利于消灭病原体纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。第24页/共98页病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。害害 液体过多，压迫器官，影响功能。纤维素渗出过多机化、粘连。第25页/共98页白细胞渗出：炎症（性）细胞：

9、炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞渗出基本过程：白细胞游出、白细胞聚集、局部作用（四）、（四）、白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis)第26页/共98页1.白细胞游出（1）白细胞边集和附壁 第27页/共98页（2）白细胞粘着(adhesion)内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合)介导。粘着机制：参 与 WBC粘 着 的 粘 附 分 子：selectins，immunoglobulins，

10、integrins，mucin-like glycoproteins 第28页/共98页v粘附分子向细胞表面再分布：如P-选择蛋白 v粘附分子合成和表达增加：如E-选择蛋白，ICAM-1和VCAM-1 v增加粘附分子的亲合力：如整合素LAF-1与 ICAM-1 *整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。第29页/共98页(3)白细胞游出(transmigration)部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12 第30页/共98页速度：NMLEB，RBC？红细胞漏出（red cell diapedesis）炎症不同阶段游出

11、WBC不同：急性炎症早期（6-24小时）N；48小时后M 不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E）第31页/共98页2、白细胞在损伤部位的聚集、白细胞在损伤部位的聚集 白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征趋化作用(chemotaxis)趋化因子(chemotactic factor)特点：特异的；不同WBC对趋化因子的反应性不同作用机制：趋化因子与WBC表面受体特异性结合第32页/共98页 3、白细胞的作用 吞噬作用 免疫作用 组织损伤 第33页/共98页（1）吞噬作用(phagocytosis)吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。三种吞噬细

12、胞的形态特点 第34页/共98页第35页/共98页吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解 识别和粘着（recognition and attachment）调理素（opsonin）：Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）：吞入(engulfment)：*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入；C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入 第36页/共98页第37页/共98页 杀伤和降解 依赖氧机制 a)吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl强氧化剂和杀菌因子）b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、

13、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应第38页/共98页不依赖氧机制 BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。（2）免疫作用L、M、P、NK（3）组织损伤 第39页/共98页第40页/共98页第41页/共98页二、炎症介质二、炎症介质(inflammatory mediator)（一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞5.存在时间短，迅速灭活6.有潜在的致损伤能力 第42页/共98页（二）主要炎症介质及作用 1.细胞释放的炎症介质：(1)血管活性胺(vascul

14、ar amines)：Histamin5-HT。histamin v 来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒v 脱颗粒刺激物：v 作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加 第43页/共98页5-HT v来源：血小板、肠嗜铬细胞 v释放刺激因素：v作用：类似组胺第44页/共98页(2)花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素 代谢途径 第45页/共98页1)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2作用：扩张血管、通透性增高、发热、疼痛（PG）2）白细胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4 作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加

15、（LTC4、D4、E4）第46页/共98页3）脂毒素(lipoxins)作用：抑制N的粘附和趋化作用 刺激血管扩张（LXA4）第47页/共98页（3）WBC产物及溶酶体成分：1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）来源：N、M 作用：与NO结合形成活性氮中 间产物，因NO释放量不同而作 用有差别。第48页/共98页2）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）作用：增加血管通透性和化学趋化性 组织破坏作用(4)细胞因子(cytokine)和趋化性细胞因子 1）细胞因子 来源：激活的L、M(主要)，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织 分类（根据功能和作用）：第49页/共98页v调节淋巴细

16、胞的CK，调节淋巴细胞激活、生长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-（免疫反应负调节）v调节自然免疫的CK：TNF-、IL-1、IL-6、INF-和INF-v激活巨噬细胞的CK：INF-、TNF-、TNF-、IL-51012 v刺激造血的，调节WBC生长、分化：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子 IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子 第50页/共98页2）趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白（5）血小板激活因子（PAF）来源：肥大细胞、嗜碱性C、N、M、内皮C、血小板等 第51页/共98页作用：参与炎症的多方面过程v影响血流动力学改变 v增加血管

17、通透性 v促进WBC与内皮细胞粘附 v影响趋化作用 v促WBC脱颗粒 v刺激WBC和其他细胞合成PG和LT 第52页/共98页（6）一氧化氮 来源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞 生成与调控：eNOSnNOSiNOS v细胞内钙增加激活eNOSnNOS vCK（如TNF-、INF-和其他）激活巨噬细胞内iNOS NO通过c-GMP介导以旁分泌途径作用于靶细胞。第53页/共98页作用：v作用于平滑肌，血管扩张 v抑制血小板粘着、积聚 v抑制肥大细胞引起的炎症反应 v调控WBC向炎症灶集中第54页/共98页（7）神经肽（P物质）来源：肺和胃肠道的神经纤维 作用：v传递疼痛信号、调节血压、刺

18、激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用v增加血管通透性（P物质）第55页/共98页 2、血浆中的炎症介质（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)激活：因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 作用：v增加血管通透性 v促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）第56页/共98页（2）补体S：C3a C5a（过敏毒素-anaphylatoxins）补体激活因素：作用(C3a,C5a)：vC3a,C5a血管扩张、增加血管通透性 vC5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质 第57页/共98页vC5a作为N、M的趋化因子，激活N表达整合素，促进N与内皮细胞粘着 vC3b具有调理素作用

19、，增强N、M的吞嗜活性（3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统 第58页/共98页第59页/共98页四、急性炎症的形态学类型 1.浆液性炎症（serous inflammation）主要成分为血清，急性炎症早期。部位 疏松CT 粘膜 浆膜 皮肤 蚊虫叮咬炎性水肿感冒早期浆液性卡他 结核性胸膜炎胸腔积液(胸水)烫伤水泡后果：吸收；大量积液，压迫器官 第60页/共98页第61页/共98页2.纤维素性炎症（fibrinous inflammation）病因：部位：v 粘膜：喉、气管粘膜白喉 大肠粘膜细菌性痢疾 假膜性炎症，假膜(pseudomembranous inflammation/pseudomemb

20、rane)第62页/共98页第63页/共98页浆膜：胸膜纤维素 性胸膜炎第64页/共98页心外膜纤维素性心外膜炎绒毛心（Cor Villosum）第65页/共98页肺：大叶性肺炎第66页/共98页后果（结局）溶解吸收：如大叶性肺炎 粘膜表面的假膜脱落：溃疡、出血；阻塞支气管、窒息 浆膜机化、粘连：如盔甲心 第67页/共98页第68页/共98页3、化脓性炎症（purulent inflammation）化脓性炎N渗出、组织坏死、脓液 脓液（pus）脓细胞（pus cell）病因：第69页/共98页分类：根据病变不同分为三种（1）脓肿（abscess）特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化 第

21、70页/共98页病原菌：金葡毒素、血浆凝固酶、LM受体 *迁移性脓肿(metastatic abscess)临床：脓液粘稠 v小脓肿吸收消失 v大深部脓肿切开排脓引流，疤痕形成;或形成慢性脓肿（chronic abscess）v部位 皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle)内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿 第71页/共98页第72页/共98页(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。第73页/共98页病原菌：溶血性链球菌透明质酸酶、链激酶临床：脓液稀薄，脓液易吸收v组织坏死少，愈后不留疤痕v部位(疏松组织)：皮肤

22、，肌肉，阑尾 第74页/共98页第75页/共98页(3)表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）表面化脓（surface suppuration）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）积脓（empyema）：如胆囊积脓、输卵管积脓 第76页/共98页第77页/共98页4、出血性炎症（hemorrhagic inflammation）肺出血性炎症如流行性出血热、钩体病、鼠疫。第78页/共98页第三节第三节 慢性炎症慢性炎症 一、原因和分类急性炎症转化单独发生：v持续的低毒力感染v长期暴露于低毒力的损伤因子：v 硅沉着病v自身免疫：类风湿、SL 第79

23、页/共98页特点：持续时间较长,临床表现可轻可重，以增生性改变为主,浸润细胞多为L、P、M。二、慢性炎症的类型(一)非特异性增生性炎症特点：v病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、巨噬C；v明显的纤维结缔组织、血管、以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生第80页/共98页v主要是炎症细胞引起的组织破 坏；变性、坏死和渗出均较轻第81页/共98页v炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉 第82页/共98页v炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤 第83页/共98页(二)肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)特征：有肉芽肿形成v肉芽肿炎症局部由巨噬C及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结

24、节状病灶。直径0.52mm。第84页/共98页第85页/共98页 常见病因：v细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病、风湿病v螺旋体感染：梅毒v真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫 v异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶 v原因不明：结节病第86页/共98页肉芽肿主要成分：v上皮样细胞和多核巨细胞 v上皮样细胞的形态和功能特点：第87页/共98页v多核巨细胞的形态和功能特点：第88页/共98页类型：v 1、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。第89页/共98页形成机制：第90页/共98页v举例：结核性肉芽肿（结核结节）v成分：干酪样坏死、类上皮C（巨噬C转

25、化）淋巴C，纤维母C 第91页/共98页2、异物肉芽肿 第92页/共98页第四节、第四节、炎症的经过和结局炎症的经过和结局 一、痊愈（healing）v1.完全痊愈（complete healing）：如急性普通型病毒性肝炎（甲型）v2.不完全痊愈（incomplete healing）：如大脓肿，重型肝炎 二、迁延不愈慢性化（delayed healing or chronicity）v 如慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎，慢性肾炎第93页/共98页 三、蔓延扩散（spread and dissemination）v(一)局部蔓延（local spread）组织间隙蔓延病灶扩大（疖痈）器官自然

26、管道蔓延急性膀胱炎输尿管或肾盂炎第94页/共98页v(二)淋 巴 道 播 散（lymphatic spread）淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血）扁桃体炎下颌淋巴结炎下肢炎症腹股沟淋巴肿大 肺TB肺门淋巴结核v(三)血道播散（hematogenous spread or dissemination）细菌或毒素入血 第95页/共98页思 考 题一、名词解释 变质 趋化作用 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 瘘管 假膜性炎 绒毛心 炎性肉芽肿 炎性息肉 炎性假瘤 脓毒败血症二、问答题 1炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。2炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？3纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？4试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。第96页/共98页第97页/共98页感谢您的观看！第98页/共98页