利尿药平喘药精选PPT.ppt

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1、关于利尿药平喘药第1页，讲稿共60张，创作于星期日利尿药 diuretics 利尿药是一类直接作用于肾脏、能促进电解质及水排出、增加尿量和消除水肿的一类药物。2第2页，讲稿共60张，创作于星期日常用利尿药：常用利尿药：n n 强效强效强效强效(高效能高效能高效能高效能)利尿药利尿药利尿药利尿药 呋塞米呋塞米 Furosemide 布美他尼布美他尼 bumetaniden n中效利尿药中效利尿药中效利尿药中效利尿药 噻嗪类噻嗪类 Thiazides；其他；其他n n 弱效弱效弱效弱效(低效能低效能低效能低效能)利尿药利尿药利尿药利尿药 乙酰唑胺乙酰唑胺 Acetazolamide 螺内酯螺内酯S

2、pronolacton 氨苯喋啶氨苯喋啶 Triamterene 阿米洛利阿米洛利 Amiloride 3第3页，讲稿共60张，创作于星期日肾脏泌尿生理及利尿药作用部位肾脏泌尿生理及利尿药作用部位 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的。尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的。尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的。尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的。(一一一一)肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过 血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可血液流经肾小球，除蛋白质和血

3、细胞外，其他成份均可血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可滤过而形成原尿。原尿量的多少取决于肾小球的有效滤过压滤过而形成原尿。原尿量的多少取决于肾小球的有效滤过压滤过而形成原尿。原尿量的多少取决于肾小球的有效滤过压滤过而形成原尿。原尿量的多少取决于肾小球的有效滤过压及肾血流量。及肾血流量。及肾血流量。及肾血流量。(二二二二)肾小管再吸收肾小管再吸收肾小管再吸收肾小管再吸收 约约约约99%99%的原尿在肾小管被再吸收。的原尿在肾小管被再吸收。的原尿在肾小管被再吸收。的原尿在肾小管被再吸收。n n 近曲小管吸收原尿中近曲小管吸收原尿中近曲小管吸收原尿中近曲小管吸收原尿中NaNa+约约约约

4、65%65%70%70%n n 髓袢吸收原尿中髓袢吸收原尿中髓袢吸收原尿中髓袢吸收原尿中NaNa+约约约约30%30%35%35%，不伴有水的再吸收，不伴有水的再吸收，不伴有水的再吸收，不伴有水的再吸收n n 远曲小管及集合管远曲小管及集合管远曲小管及集合管远曲小管及集合管 吸收原尿中吸收原尿中吸收原尿中吸收原尿中NaNa+约约约约5%5%10%10%。4第4页，讲稿共60张，创作于星期日乙酰唑胺乙酰唑胺噻嗪类噻嗪类 碳酸酐酶碳酸酐酶CO2+H2OH2CO3H+HCO3-呋噻咪呋噻咪螺内酯螺内酯阿米洛利阿米洛利氨苯蝶啶氨苯蝶啶5第5页，讲稿共60张，创作于星期日碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂乙酰

5、唑胺乙酰唑胺 n n作用部位作用部位作用部位作用部位 近曲小管近曲小管近曲小管近曲小管n n作用机制作用机制作用机制作用机制 抑制碳酸酐酶使抑制碳酸酐酶使抑制碳酸酐酶使抑制碳酸酐酶使HH+生成生成，NaNa+-H-H+交换交换交换交换，NaNa+重重吸收吸收，水重吸收，水重吸收而利尿。而利尿。6第6页，讲稿共60张，创作于星期日高效利尿药高效利尿药n n作用部位作用部位作用部位作用部位 髓袢升支粗段的髓质部及皮质部髓袢升支粗段的髓质部及皮质部髓袢升支粗段的髓质部及皮质部髓袢升支粗段的髓质部及皮质部n n作用机制作用机制作用机制作用机制-通过抑制通过抑制通过抑制通过抑制NaNa+-K-K+-2C

6、l-2Cl-共同转运系统而抑制共同转运系统而抑制共同转运系统而抑制共同转运系统而抑制Na+和和和和ClCl-的的的的重吸收，影响尿的稀释功能，同时使肾髓质间液渗透重吸收，影响尿的稀释功能，同时使肾髓质间液渗透重吸收，影响尿的稀释功能，同时使肾髓质间液渗透重吸收，影响尿的稀释功能，同时使肾髓质间液渗透压梯度降低，也影响尿的浓缩功能，出现强大的利尿压梯度降低，也影响尿的浓缩功能，出现强大的利尿压梯度降低，也影响尿的浓缩功能，出现强大的利尿压梯度降低，也影响尿的浓缩功能，出现强大的利尿作用出现强大的利尿作用。作用出现强大的利尿作用。作用出现强大的利尿作用。作用出现强大的利尿作用。-可降低肾血管阻力，

7、使肾血流量可降低肾血管阻力，使肾血流量7第7页，讲稿共60张，创作于星期日 髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对NaCl的再吸收在尿液的稀释和的再吸收在尿液的稀释和浓缩机制中具有重要意义。浓缩机制中具有重要意义。8第8页，讲稿共60张，创作于星期日噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药n n作用部位作用部位 远曲小管近端远曲小管近端n n作用机制作用机制-与与Na+-Cl-同向转运系统的同向转运系统的Cl-结合点结合，结合点结合，干扰干扰Na+-Cl-同向转运系统，减少同向转运系统，减少NaCl的重的重吸收，影响尿的稀释功能，有中等程度的利吸收，影响尿的稀释功能，有中等程度的利尿作用。尿作用。-噻嗪类轻度抑制碳酸酐

8、酶噻嗪类轻度抑制碳酸酐酶,使使H+-Na+交换交换。9第9页，讲稿共60张，创作于星期日螺内酯螺内酯Spronolactonen作用部位作用部位 远曲小管远端和集合管远曲小管远端和集合管n作用机制作用机制 与与醛醛固固酮酮的的结结构构相相似似，竞竞争争醛醛固固酮酮受受体体，阻阻碍碍醛醛固固酮酮对对Na+-K+交交换换的的调调节节作作用用，使使醛醛固固酮酮作作用用翻翻转转，出出现现排排Na+保保K+及及利尿作用。利尿作用。10第10页，讲稿共60张，创作于星期日氨苯喋啶和阿米洛利氨苯喋啶和阿米洛利n作用部位作用部位 远曲小管远端和集合管远曲小管远端和集合管n作用机制作用机制 抑抑制制Na+-K+

9、交交换换，但但这这一一作作用用与与醛醛固固酮酮无无关关，是是对对Na+通通道道的的直直接接抑抑制制作作用用，使使Na+-K+交交换换减减少少，使使Na+的的重重吸吸收收而而利利尿尿，同同时时K+的的排排出出，为为留留K+利尿药。利尿药。11第11页，讲稿共60张，创作于星期日 12第12页，讲稿共60张，创作于星期日强效强效(高效能高效能)利尿药利尿药n n 呋塞米呋塞米 Furosemiden 布美他尼布美他尼 bumetaniden 托拉塞米托拉塞米 torasemide等等13第13页，讲稿共60张，创作于星期日呋噻咪（呋噻咪（furosemide,速尿）速尿）药理作用药理作用药理作用药

10、理作用1.利尿作用利尿作用：迅速、强大而短暂，随尿排出大量的：迅速、强大而短暂，随尿排出大量的：迅速、强大而短暂，随尿排出大量的：迅速、强大而短暂，随尿排出大量的Na+、K K+、Cl-、CaCa2+2+、MgMg2+2+等离子。等离子。等离子。等离子。与剂量有关，有个体差异与剂量有关，有个体差异与剂量有关，有个体差异与剂量有关，有个体差异2.2.扩血管扩血管扩血管扩血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量。血流量。血流量。血流量。，对急性肾功能衰竭有利。与，对急性肾功能衰竭有利。

11、与，对急性肾功能衰竭有利。与，对急性肾功能衰竭有利。与抑制前列腺素分解酶有关。抑制前列腺素分解酶有关。抑制前列腺素分解酶有关。抑制前列腺素分解酶有关。14第14页，讲稿共60张，创作于星期日临床应用临床应用n各种水肿各种水肿 -因利尿作用强大，一般选择比较严重的病例。因利尿作用强大，一般选择比较严重的病例。n急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿 -循环血量循环血量、扩张血管、扩张血管 回心血量回心血量 左室充盈压左室充盈压肺内压肺内压 肺水肿缓解。肺水肿缓解。n循环血量循环血量 血液浓缩，渗透压血液浓缩，渗透压 组织中血进入血液组织中血进入血液 消除脑水肿消除脑水肿n高血钾症高血钾症n防治急性

12、肾功能衰竭防治急性肾功能衰竭-预防和治疗急性肾功能衰竭早期的少尿预防和治疗急性肾功能衰竭早期的少尿-尿量尿量 尿流速尿流速，防止肾小管萎缩，坏死，防止肾小管萎缩，坏死-大剂量呋塞咪也可治疗慢性肾衰，用药后尿量明显大剂量呋塞咪也可治疗慢性肾衰，用药后尿量明显n加速毒物排泄加速毒物排泄-呋塞米的强迫利尿作用，结合输液可加速毒物的排泄呋塞米的强迫利尿作用，结合输液可加速毒物的排泄 15第15页，讲稿共60张，创作于星期日不良反应不良反应1 1、水和电解质紊乱、水和电解质紊乱 发生低血容量、低血发生低血容量、低血Na+、低血、低血K+、低、低Cl-碱血症等。碱血症等。低血低血K+症主要表现：恶心、呕吐

13、、腹胀、肌无力、心律症主要表现：恶心、呕吐、腹胀、肌无力、心律失常等。增加强心苷的毒性、肝硬化者易诱发肝昏迷失常等。增加强心苷的毒性、肝硬化者易诱发肝昏迷解决方法：同时补充解决方法：同时补充K+盐，或加服留盐，或加服留K+利尿药。利尿药。2、耳毒性、耳毒性 大量长期使用可造成耳鸣，听力大量长期使用可造成耳鸣，听力或暂时性耳聋。或暂时性耳聋。组织学发现与药物引起内耳淋巴电解质成分改变有关。组织学发现与药物引起内耳淋巴电解质成分改变有关。3、高尿酸血症、高尿酸血症 呋塞米使尿酸排泄呋塞米使尿酸排泄，具潜在痛风危险，痛风患者慎，具潜在痛风危险，痛风患者慎 用。用。4其它其它 消化道反应，大剂量时可有

14、胃出血，亦有过消化道反应，大剂量时可有胃出血，亦有过 敏反应敏反应 16第16页，讲稿共60张，创作于星期日药物相互作用药物相互作用 氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效等可增强高效利尿药的耳毒作用，应避免合用。利尿药的耳毒作用，应避免合用。糖皮质激素合用糖皮质激素合用糖皮质激素合用糖皮质激素合用易导致低血易导致低血K K+。华法林、氯贝特等华法林、氯贝特等华法林、氯贝特等华法林、氯贝特等可与它们竞争血浆蛋白的结合部位，可与它们竞争血浆蛋白的结合部位，而增加药物的毒性。而增加

15、药物的毒性。17第17页，讲稿共60张，创作于星期日中效利尿药中效利尿药n 噻嗪类噻嗪类噻嗪类噻嗪类(thiazides)(thiazides)氯噻嗪氯噻嗪氯噻嗪氯噻嗪(chlorothiazide)(chlorothiazide)氢氯噻嗪氢氯噻嗪氢氯噻嗪氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)氢氟噻嗪氢氟噻嗪氢氟噻嗪氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)(hydroflumethiazide)苄氟噻嗪苄氟噻嗪苄氟噻嗪苄氟噻嗪(bendroflumethiazide)(bendroflumethiazide)环戊噻嗪环戊噻嗪(cyclopenthiazide)(cyclop

16、enthiazide)。n n 其他类其他类其他类其他类 氯酞酮氯酞酮氯酞酮氯酞酮(chlortalidon)(chlortalidon)吲达帕胺（吲达帕胺（indapamide)希帕胺希帕胺希帕胺希帕胺 (xipamide)(xipamide)等等等等18第18页，讲稿共60张，创作于星期日药理作用药理作用1.1.利尿作用利尿作用利尿作用利尿作用 中等强度利尿，作用持久温和，利尿同时排出大量的中等强度利尿，作用持久温和，利尿同时排出大量的中等强度利尿，作用持久温和，利尿同时排出大量的中等强度利尿，作用持久温和，利尿同时排出大量的NaNa+、K K+、ClCl-、CaCa2+2+离子。离子。离

17、子。离子。2.2.降压作用：降压作用：降压作用：降压作用：3.3.抗尿崩症抗尿崩症抗尿崩症抗尿崩症 用药后可明显减少尿崩症患者的尿量。用药后可明显减少尿崩症患者的尿量。用药后可明显减少尿崩症患者的尿量。用药后可明显减少尿崩症患者的尿量。原理：原理：原理：原理：抑制磷酸二酯酶，使抑制磷酸二酯酶，使抑制磷酸二酯酶，使抑制磷酸二酯酶，使cAMPcAMP降解降解降解降解。cAMPcAMP能提高远曲小管能提高远曲小管能提高远曲小管能提高远曲小管及集合管对水的通透性及集合管对水的通透性及集合管对水的通透性及集合管对水的通透性 水重吸收水重吸收水重吸收水重吸收 排出排出排出排出 尿量尿量尿量尿量 同时本药排

18、同时本药排同时本药排同时本药排NaNa+、排、排、排、排ClCl-，使血浆中离子，使血浆中离子，使血浆中离子，使血浆中离子，晶体渗透压，晶体渗透压，晶体渗透压，晶体渗透压，病人口，病人口，病人口，病人口渴感渴感渴感渴感，喝水，喝水，喝水，喝水，尿量，尿量，尿量，尿量。19第19页，讲稿共60张，创作于星期日临床应用临床应用 1.水肿水肿 轻、中度水肿，轻、中度水肿，最好与保钾利最好与保钾利尿药合用尿药合用 2.降血压降血压 3.尿崩症尿崩症 对肾性尿崩症，或加压素无对肾性尿崩症，或加压素无效的中枢性尿崩症均有效效的中枢性尿崩症均有效20第20页，讲稿共60张，创作于星期日不良反应不良反应1.1

19、.电解质紊乱电解质紊乱电解质紊乱电解质紊乱 低血钾、低血镁、低氯碱血症等。低血钾、低血镁、低氯碱血症等。低血钾、低血镁、低氯碱血症等。低血钾、低血镁、低氯碱血症等。高血氨高血氨高血氨高血氨2.2.高尿酸血症及血尿素氮增高高尿酸血症及血尿素氮增高高尿酸血症及血尿素氮增高高尿酸血症及血尿素氮增高 与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减少。也降低肾小球滤过率而加重肾衰少。也降低肾小球滤过率而加重肾衰少。也降低肾小球滤过率而加重肾衰少。也降低肾小球滤过率而加重肾衰3.3.对代谢的影响对代谢的影响对

20、代谢的影响对代谢的影响 -高血糖高血糖高血糖高血糖 抑制了胰岛素的释放和组织对葡萄糖的利用，糖尿病者慎抑制了胰岛素的释放和组织对葡萄糖的利用，糖尿病者慎抑制了胰岛素的释放和组织对葡萄糖的利用，糖尿病者慎抑制了胰岛素的释放和组织对葡萄糖的利用，糖尿病者慎用。用。用。用。-高脂血症高脂血症高脂血症高脂血症 使血脂使血脂：使甘油三酯：使甘油三酯GT，LDL，胆固醇，胆固醇，HDL-高血钙高血钙高血钙高血钙 钙重吸收增加钙重吸收增加钙重吸收增加钙重吸收增加4.4.其他其他其他其他 偶有过敏反应。偶有过敏反应。偶有过敏反应。偶有过敏反应。21第21页，讲稿共60张，创作于星期日低效利尿药低效利尿药留钾利

21、尿药留钾利尿药 螺内酯螺内酯(spironolactone)氨苯蝶啶氨苯蝶啶(triamterene)阿米洛利阿米洛利(amiloride22第22页，讲稿共60张，创作于星期日螺内酯螺内酯(spironolactone)作用作用作用作用 利尿作用弱，起效慢而维时久，当体内有醛利尿作用弱，起效慢而维时久，当体内有醛利尿作用弱，起效慢而维时久，当体内有醛利尿作用弱，起效慢而维时久，当体内有醛固酮存在时作用明显。属留钾性利尿药。固酮存在时作用明显。属留钾性利尿药。固酮存在时作用明显。属留钾性利尿药。固酮存在时作用明显。属留钾性利尿药。用途用途用途用途n n 用于伴醛固酮升高的水肿用于伴醛固酮升高的

22、水肿n n 与丢钾性利尿剂合用预防低血钾与丢钾性利尿剂合用预防低血钾与丢钾性利尿剂合用预防低血钾与丢钾性利尿剂合用预防低血钾不良反应不良反应不良反应不良反应 较小，可有头痛、困倦等，久用有高较小，可有头痛、困倦等，久用有高较小，可有头痛、困倦等，久用有高较小，可有头痛、困倦等，久用有高血钾及性激素样作用血钾及性激素样作用血钾及性激素样作用血钾及性激素样作用。23第23页，讲稿共60张，创作于星期日氨苯蝶啶氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利、阿米洛利(amiloride)作用作用作用作用n n 弱的利尿作用。排弱的利尿作用。排NaNa+同时保同时保同时保同时保K K+。用途用途n n

23、单用效果差，常与高、中效利尿药联合用于水肿，加单用效果差，常与高、中效利尿药联合用于水肿，加单用效果差，常与高、中效利尿药联合用于水肿，加单用效果差，常与高、中效利尿药联合用于水肿，加强其利尿效果，同时防强其利尿效果，同时防强其利尿效果，同时防强其利尿效果，同时防止产生低血钾症。止产生低血钾症。止产生低血钾症。止产生低血钾症。不良反应不良反应不良反应不良反应n n 长期服用可引起长期服用可引起长期服用可引起长期服用可引起高血钾症高血钾症。肾功能不良者易发生。肾功能不良者易发生。肾功能不良者易发生。肾功能不良者易发生。n n 叶酸缺乏叶酸缺乏叶酸缺乏叶酸缺乏 氨苯蝶啶抑制二氢叶酸还原酶，肝硬化病

24、氨苯蝶啶抑制二氢叶酸还原酶，肝硬化病人服用此药可发生巨幼红细胞性贫血。人服用此药可发生巨幼红细胞性贫血。24第24页，讲稿共60张，创作于星期日乙酰唑胺乙酰唑胺 Acetazolamiden n其利尿作用弱，不良反应多，现已少用于利尿。其利尿作用弱，不良反应多，现已少用于利尿。其利尿作用弱，不良反应多，现已少用于利尿。其利尿作用弱，不良反应多，现已少用于利尿。n n临临床床常常用用于于治治疗疗青青光光眼眼和和脑脑水水肿肿，因因其其可可通通过过抑抑制制睫睫状状体体上上皮皮细细胞胞和和中中枢枢神神经经细细胞胞中中的的碳碳酸酸酐酐酶酶，使房水使房水，脑脊液，脑脊液。n n不不不不良良良良反反反反应应

25、应应：困困困困倦倦倦倦、周周周周围围围围神神神神经经经经毒毒毒毒性性性性、粒粒粒粒细细细细胞胞胞胞及及及及代代代代谢性酸中毒等。谢性酸中毒等。谢性酸中毒等。谢性酸中毒等。25第25页，讲稿共60张，创作于星期日呋塞米呋塞米依他尼酸依他尼酸布美他尼布美他尼氢氯噻嗪类氢氯噻嗪类氯酞酮氯酞酮螺内酯螺内酯(安体舒通安体舒通)氨苯蝶啶氨苯蝶啶阿米洛利阿米洛利机制机制抑抑制制K+-Na+-2Cl系统系统抑抑制制皮皮质质段段对对NaCl再再吸吸收收竞竞争争性性对对抗抗醛醛固固酮酮作用作用阻阻 滞滞 远远 曲曲管管、集集 尿尿管管Na+通道通道排泄排泄Na+（23%）+（8%）+（3%）+（20mg/L）时易

26、发生。尤其是静脉注射太快易引起心律失常、血压骤降、兴奋不安甚至惊厥。49第49页，讲稿共60张，创作于星期日三、M胆碱受体阻断药各种刺激引起内源性乙酰胆碱的释放在诱发哮喘中有重要作用。M胆碱受体阻断则能阻断乙酰胆碱作用，可用于治疗哮喘。异丙基阿托品(ipratropium)，吸入给药很少吸收。有明显扩张支气管作用。主要用于喘息型慢性支气管炎。第50页，讲稿共60张，创作于星期日抗过敏平喘药色甘酸钠(sodiumcromoglicate)无松弛支气管及其他平滑肌的作用，也没有对抗组胺或白三烯等过敏介质的作用。但在接触抗原前用药，可预防I型变态反应所致的哮喘，也能预防运动或其他刺激所致的哮喘。第5

27、1页，讲稿共60张，创作于星期日体内过程：体内过程：口口服服吸吸收收仅仅1，治治疗疗支支气气管管哮哮喘喘主主要要用用其其微微粒粒粉粉末末吸吸入给药。入给药。临床应用：临床应用：主主要要用用于于支支气气管管哮哮喘喘的的预预防防性性治治疗疗。能能防防止止变变态态反反应应或或运运动动引引起的速发和迟发性哮喘反应。起的速发和迟发性哮喘反应。不良反应不良反应：毒毒性性很很低低。少少数数患患者者因因粉粉末末的的刺刺激激可可引引起起呛呛咳咳、气气急急，甚至诱发哮喘。甚至诱发哮喘。第52页，讲稿共60张，创作于星期日n类似色甘酸钠作用。n强大的H1受体阻断作用。n加强2受体激动药作用。n不良反应：镇静、疲倦、

28、头晕、口干。Ketofifen酮替芬酮替芬第53页，讲稿共60张，创作于星期日Anti Leukotrienen白三烯：生物活性脂肪酸nLTA4、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4。n作用：损伤气道粘膜纤毛的清理功能，增加分泌与趋化，诱发炎症，增强渗出，收缩气管。n白三烯在哮喘发病中起重要作用。n药物可以阻断合成或拮抗受体第54页，讲稿共60张，创作于星期日Anti Leukotrienen临床应用：变应原诱发哮喘，运动诱发气道痉挛，阿司匹林哮喘等。n主要不良反应：头痛，消化不良，咽炎，荨麻疹，转氨酶升高。n孟鲁司特：长效，部分替代GCS，治疗指数高。第55页，讲稿共60张，创作于星期日第

29、二节镇咳药镇咳药可作用于中枢，抑制延脑咳嗽中枢；也可作用于外周，抑制咳嗽反射中的感受器和传人神经纤维的末梢。可待因(codeine)为阿片生物碱之一。与吗啡相似，有镇咳、镇痛作用，对咳嗽中枢的作用为吗啡的14，镇痛作用为吗啡的17-110。镇咳剂量不抑制呼吸。临床主要用于剧烈的刺激性干咳。第56页，讲稿共60张，创作于星期日右美沙芬dextromethorphan，右甲吗南)为中枢性镇咳药，强度与可待因相等喷托维林(pentoxyverine，咳必清)为人工合成的非成瘾性中枢性镇咳药。选择性抑制咳嗽中枢，强度为可待因的130，并有阿托品样作用和局部麻醉作用，能松弛支气管平滑肌和抑制呼吸道感受器

30、。第57页，讲稿共60张，创作于星期日苯丙哌林(benproperine)非成瘾性镇咳药。能抑制咳嗽中枢，也能抑制肺及胸膜牵张感受器引起神经反射，且有平滑肌解痉作用。是中枢性和末梢性双重作用的强效镇咳药。第58页，讲稿共60张，创作于星期日第三节祛痰药能使痰液变稀易于排出的药物称祛痰药。氯化铵(ammoniumchoride)口服对胃粘膜产生局部刺激作用，反射性地引起呼吸道腺体的分泌，使痰液变稀，易于咳出。乙酰半胱氨酸(acetylcysteine)性质不稳定，能使粘蛋白断裂,从而降低痰的粘滞性，易于咳出。第59页，讲稿共60张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看4/9/2023第60页，讲稿共60张，创作于星期日