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1、关于甲状旁腺功能亢进关于甲状旁腺功能亢进症七年制精症七年制精第1页，讲稿共50张，创作于星期二甲状旁腺甲状旁腺n n甲状旁腺一般有四个，紧密附在甲状腺左右两叶的背面内侧。腺体呈卵圆形、扁平，长56mm，宽34mm，厚约2mm;重3045mg;黄褐色，质软。n n分泌甲状旁腺素n n调节体内钙磷代谢第2页，讲稿共50张，创作于星期二uuPTH基本功能基本功能保钙排磷保钙排磷促促促促VD3VD3VD3VD3活化活化调节血钙水平调节血钙水平刺激因素刺激因素血清游离钙血清游离钙作用作用u激活骨组织释放钙激活骨组织释放钙u抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收u促进肠钙吸收促进肠钙
2、吸收 (活化活化VD3)VD3)第3页，讲稿共50张，创作于星期二甲状旁腺功能亢进症定义和分类n n甲状旁腺功能亢进症（甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism,甲旁亢）甲旁亢）可分为原发性、继发性、三发性三类可分为原发性、继发性、三发性三类n n原发性甲状旁腺功能亢进症（原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism PHPT，简称原发性甲旁亢）是，简称原发性甲旁亢）是由于甲状旁腺本身病变引起的由于甲状旁腺本身病变引起的PTHPTH合成、分泌过多引合成、分泌过多引合成、分泌过多引合成、分泌过多引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为
3、反起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为反起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为反起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛骨损害。复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛骨损害。复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛骨损害。复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛骨损害。第4页，讲稿共50张，创作于星期二甲状旁腺功能亢进症定义和分类n n继继发发性性甲甲旁旁亢亢是是由由于于各各种种原原因因所所致致的的低低钙钙血血症症，刺刺激激甲甲状状旁旁腺腺，使使之之增增生生肥肥大大，分分泌泌过过多多的的PTH所所所所致致致致，见见见见
4、于于于于肾肾肾肾功功功功能能能能不不不不全全全全、骨骨骨骨质质质质软软软软化化化化症症症症和和和和小小小小肠肠肠肠吸吸吸吸收收收收不不不不良良良良或或或或维维维维生生生生素素素素D缺乏与羟化障碍等疾病缺乏与羟化障碍等疾病n n三三三三发发发发性性性性甲甲甲甲旁旁旁旁亢亢亢亢是是是是在在在在继继继继发发发发性性性性甲甲甲甲旁旁旁旁亢亢亢亢的的的的基基基基础础础础上上上上，由由由由于于于于腺腺腺腺体体体体受受受受到到到到持持持持久久久久和和和和强强强强烈烈烈烈的的的的刺刺刺刺激激激激，部部部部分分分分增增增增生生生生组组组组织织织织转转转转变变变变为为为为腺腺腺腺瘤瘤瘤瘤伴伴伴伴功功功功能能能能亢
5、进，自主地分泌过多的亢进，自主地分泌过多的亢进，自主地分泌过多的亢进，自主地分泌过多的PTH，常见于肾脏移植后，常见于肾脏移植后第5页，讲稿共50张，创作于星期二原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进n n发病率发病率：在欧美国家有报告达1%，但国内较少见，也无确切的发病率数据。n n女性较男性多见，女与男之比例为2-4:1。n n多见于20-50岁成年人。第6页，讲稿共50张，创作于星期二病因n n原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，其病因不肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，其病因
6、不明。明。n n腺瘤腺瘤 约占约占8585，绝大多数为单个腺瘤，常位于甲状旁腺下级，腺瘤小者埋藏于正常腺体中，大者直径可几厘米。n n增生增生 约占约占1020，多数4个腺体都增生肥大个腺体都增生肥大.n n腺癌腺癌 腺癌约占腺癌约占3，瘤体比腺瘤大，往往在颈部可以摸到。第7页，讲稿共50张，创作于星期二n n部分患者系家族性多发性内分泌腺瘤病（部分患者系家族性多发性内分泌腺瘤病（multiple endocrine multiple endocrine neoplasia MENneoplasia MEN）的一部分，为常染色体显性遗传，有明显的家族发的一部分，为常染色体显性遗传，有明显的家族
7、发病倾向。病倾向。n nMEN 1-WermerMEN 1-Wermer综合征综合征 ：甲状旁腺增生、肠胰内分泌瘤（胃：甲状旁腺增生、肠胰内分泌瘤（胃泌素瘤、胰岛细胞瘤）、垂体瘤泌素瘤、胰岛细胞瘤）、垂体瘤n nMEN 2A-SippleMEN 2A-Sipple综合征综合征 ：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲状旁腺：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲状旁腺功能亢进症功能亢进症n nMEN 2BMEN 2B：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。n nMEN-1 MEN-1 的基因位于的基因位于1111号染色体长臂，号染色体长臂，11q1311q13带。带。-
8、抑癌基因失活抑癌基因失活n nMEN2MEN2基因则位于第基因则位于第1010对染色体长臂上，即对染色体长臂上，即 10q11.2 10q11.2 带，为带，为 RET RET 原癌基因，其表达产物为原癌基因，其表达产物为retret蛋白。蛋白。-原癌基因突变原癌基因突变病因第8页，讲稿共50张，创作于星期二病理n n（一）甲状旁腺 病变可分三种n n1.腺瘤约占80以上。n n2.增生肥大n n3.癌肿包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸润、核分装、转移等。第9页，讲稿共50张，创作于星期二n n（二）骨骼主要病变n n早期仅有骨量减少早期仅有骨量减少n n骨囊性变n n镜镜下下见见骨骨内内膜膜
9、和和骨骨外外膜膜的的骨骨吸吸收收部部位位增增多多，破破骨骨细细胞胞数数量量增增加加，形形成成纤纤维维性性囊囊性性骨骨炎炎，较较大大的的囊囊肿肿常常有陈旧性出血而呈棕黄色（棕色瘤）有陈旧性出血而呈棕黄色（棕色瘤）病理第10页，讲稿共50张，创作于星期二n n（三）钙盐的异位沉积n n肾脏是排泄钙盐的重要器官，常可发生多个尿结石。n n肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。n n此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。病理第11页，讲稿共50张，创作于星期二病理生理病理生理n n甲状旁腺素（甲状旁腺素（PTH）分泌过多）分泌过多n nPTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾小管
10、过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高，抑和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高，抑制肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷制肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低降低。n n甲旁亢病人临床上表现为甲旁亢病人临床上表现为高血钙、高尿钙、高尿高血钙、高尿钙、高尿磷和低血磷磷和低血磷。第12页，讲稿共50张，创作于星期二n nPTHPTH持续升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基质分解，持续升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基质分解，持续升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基质分解，持续升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基质分解，骨质疏松，骨质软化骨质疏松，骨质软化骨质疏松，骨质软
11、化骨质疏松，骨质软化n n血清碱性磷酸酶常增高，提示成骨细胞活性增加。血清碱性磷酸酶常增高，提示成骨细胞活性增加。n n钙磷从尿中排泄增多，导致肾结石、肾钙化，导致肾钙磷从尿中排泄增多，导致肾结石、肾钙化，导致肾功能损害功能损害n n血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位疼痛等症血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位疼痛等症血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位疼痛等症血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位疼痛等症状状状状n n高浓度钙离子可刺激胃泌素分泌，形成高胃酸性多高浓度钙离子可刺激胃泌素分泌，形成高胃酸性多发性胃十二指肠溃疡发性胃十二指肠溃疡病理生理病理生理第13页，讲
12、稿共50张，创作于星期二临床表现临床表现n n起病缓慢，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛为主要表现，有以血钙过高而呈神经官能症症群起病者。n n近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。这些患者除高钙血症与血清 PTH PTH 增高外，常无明显症状。n n临床症状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系统表现，可临床症状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系统表现，可单独出现或合并存在。单独出现或合并存在。第14页，讲稿共50张，创作于星期二临床表现临床表现典型表现-4S综合征n nStonesn n肾结石肾结石n nBonesn n囊性纤维性骨炎囊性纤维性骨炎n nAbdominal groansn
13、n胃肠道症状n nPsychiatric moansn n精神症状第15页，讲稿共50张，创作于星期二Kidney stonesAsymptomaticOvert bone disease020406080Cope(1930-1965)Heath(1965-1974)Mallette(1965-1972)Silverberg(1986-1993)%of patientsChanging pattern of clinical presentation of PHPT第16页，讲稿共50张，创作于星期二临床表现临床表现n n（一）高血钙低血磷症群n n1、中枢神经系统n n可出现记忆力减退，情绪
14、不稳，轻度个性改变，抑郁，可出现记忆力减退，情绪不稳，轻度个性改变，抑郁，嗜睡，有时由于症状无特异性，患者可被误诊为神经官嗜睡，有时由于症状无特异性，患者可被误诊为神经官能症。能症。n n2、神经肌肉系统n n可出现倦怠乏力，以近端肌肉为甚，重者可出现肌萎可出现倦怠乏力，以近端肌肉为甚，重者可出现肌萎缩，可有肌电图的异常。缩，可有肌电图的异常。第17页，讲稿共50张，创作于星期二临床表现临床表现n n（一）高血钙低血磷症群n n3 3、消化系统、消化系统n n可有食欲不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。可有食欲不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。n n部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高
15、刺激胃黏膜分泌促胃液索有关。n n部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能因胰腺部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。n n4、心脏方面表现为心动过缓，有时心律不齐，心电图示QTQT间期缩短。第18页，讲稿共50张，创作于星期二n n（二）骨骼系症群n n初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，伴有压痛。下肢不能支持重量，行走困难，常被误诊为关节炎或肌肉病变；病久后渐现骨骼畸形(部分患者尚有骨质局部隆起等骨囊表现)。身长缩短，可有病理性骨折，甚至卧床不起。临床表现临床表现第19页，讲稿共50张，创作于星期二n
16、n（三）泌尿系统n n影响肾小管的浓缩功能，加上尿钙和尿磷排量增加，患者常诉多尿、口渴、多饮。n n尿结石发生率高，一般在606090之间，临床上表之间，临床上表现为肾绞痛，血尿或继发尿路感染。现为肾绞痛，血尿或继发尿路感染。n n尿结石特点为多发性、反复发作性和双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。n n肾小管内钙盐沉积和肾实质钙盐沉着引起肾衰竭。肾小管内钙盐沉积和肾实质钙盐沉着引起肾衰竭。临床表现临床表现第20页，讲稿共50张，创作于星期二实验室检查实验室检查 n n1 1血钙：血钙：正常成人血清钙正常成人血清钙 2.22.22.6mmol/
17、L2.6mmol/L 2.65mmol/L 2.65mmol/L 偏高偏高 2.75mmol/L 2.75mmol/L 高钙血症高钙血症血钙如反复多次超过血钙如反复多次超过2.75mmol/L2.75mmol/L，应视为疑似病例。，应视为疑似病例。早期血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定早期血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定n n2 2血磷：血磷：正常成人空腹血磷正常成人空腹血磷 0.870.871.45mmol/L1.45mmol/L 1.45mmol/L 1.45mmol/L 高血磷高血磷 0.87mmol/L 0.87mmol/L 低血磷低血磷但诊断意义不如钙增
18、高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可被提高。泄困难，血磷可被提高。第21页，讲稿共50张，创作于星期二n n3.3.尿钙尿钙n n血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者低钙饮食血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者低钙饮食3天后（每日摄钙低于天后（每日摄钙低于150mg150mg），），24小时尿钙排泄仍可在小时尿钙排泄仍可在200mg200mg以上，而正常人则在以上，而正常人则在150mg150mg以下；普通饮食，本病尿钙常超过250mg。n n4.尿磷 n n正常24小时尿磷小时尿磷1g2.5mmol/L，且且且且
19、血血血血清清清清蛋蛋蛋蛋白白白白无无无无显显显显著著著著变变变变化化化化，伴伴伴伴有有有有口口口口渴渴渴渴、多多多多饮饮饮饮、多多多多尿尿尿尿、尿尿尿尿浓浓浓浓缩缩缩缩功功功功能能能能减减减减退退退退、食食食食欲欲欲欲不不不不振振振振、恶心、呕吐等症状。恶心、呕吐等症状。恶心、呕吐等症状。恶心、呕吐等症状。2、血清无机磷低下或正常下限（、血清无机磷低下或正常下限（、血清无机磷低下或正常下限（、血清无机磷低下或正常下限（1.13mmol/L106mmol/L106mmol/L）。）。第34页，讲稿共50张，创作于星期二诊断标准4 4、血、血ALPALP升高或正常上限。升高或正常上限。5 5、尿钙
20、排泄增加或正常上限（、尿钙排泄增加或正常上限（、尿钙排泄增加或正常上限（、尿钙排泄增加或正常上限（200mg/d200mg/d）6 6、复发性两侧尿路结石，骨吸收加速（广泛的纤维囊、复发性两侧尿路结石，骨吸收加速（广泛的纤维囊、复发性两侧尿路结石，骨吸收加速（广泛的纤维囊、复发性两侧尿路结石，骨吸收加速（广泛的纤维囊性骨炎，骨膜下骨吸收，齿槽硬线消失，病理骨折，性骨炎，骨膜下骨吸收，齿槽硬线消失，病理骨折，性骨炎，骨膜下骨吸收，齿槽硬线消失，病理骨折，性骨炎，骨膜下骨吸收，齿槽硬线消失，病理骨折，弥漫性骨量减少）弥漫性骨量减少）弥漫性骨量减少）弥漫性骨量减少）7、血、血PTHPTH增高或正常上
21、限。增高或正常上限。8、无无无无恶恶恶恶性性性性肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤。若若若若偶偶偶偶然然然然合合合合并并并并恶恶恶恶性性性性肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤，则则则则手手手手术术术术切切切切除除除除后后后后上述症状依然存在上述症状依然存在上述症状依然存在上述症状依然存在第35页，讲稿共50张，创作于星期二鉴别诊断 n n一、高钙血症的鉴别一、高钙血症的鉴别 80-90%80-90%n n（一）恶性肿瘤n n恶性肿瘤性高钙血症常见于：n n1 1、肺、肝、甲状腺、肾、肾上腺、前列腺、肺、肝、甲状腺、肾、肾上腺、前列腺、乳腺和乳腺和卵巢肿瘤的溶骨性转移卵巢肿瘤的溶骨性转移n n2、假性甲旁亢：恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌
22、，分泌甲状：恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌，分泌甲状旁腺素相关肽（旁腺素相关肽（PTHrPPTHrP）引起高钙低磷，但假性甲旁亢的病情进展快、症状严重、常有贫血，一般还有原发肿瘤的表现。第36页，讲稿共50张，创作于星期二鉴别诊断 n n一、高钙血症的鉴别一、高钙血症的鉴别n n（二）多发性骨髓瘤（二）多发性骨髓瘤n n有骨痛、骨质疏松和高钙血症有骨痛、骨质疏松和高钙血症n n但血沉快、免疫球蛋白升高、尿本周蛋白阳性，贫血有助但血沉快、免疫球蛋白升高、尿本周蛋白阳性，贫血有助于鉴别，骨穿可确诊于鉴别，骨穿可确诊第37页，讲稿共50张，创作于星期二鉴别诊断（三）结节病（三）结节病（sarcoidosis
23、sarcoidosis）有有高高血血钙钙、高高尿尿钙钙、低低血血磷磷和和ALP增增增增高高高高，与与与与甲甲甲甲旁旁旁旁亢亢亢亢颇颇颇颇类类类类似似似似，但但但但无无无无普普普普遍遍遍遍性性性性骨骨骨骨骼骼骼骼脱脱脱脱钙钙钙钙，血血血血浆浆浆浆球球球球蛋蛋蛋蛋白白白白升升升升高高高高，血血血血PTH正常或降低。类固醇抑制试验有鉴别意义正常或降低。类固醇抑制试验有鉴别意义（四）甲状腺功能亢进症（四）甲状腺功能亢进症 由由由由于于于于过过过过多多多多的的的的T3使使使使骨骨骨骨吸吸吸吸收收收收增增增增加加加加，约约约约20的的的的病病病病人人人人有有有有高高高高钙钙钙钙血血血血症症症症（轻度），尿
24、钙亦增多，伴有骨质疏松（轻度），尿钙亦增多，伴有骨质疏松（轻度），尿钙亦增多，伴有骨质疏松（轻度），尿钙亦增多，伴有骨质疏松第38页，讲稿共50张，创作于星期二鉴别诊断二、代谢性骨病的鉴别二、代谢性骨病的鉴别（一）骨质疏松症（一）骨质疏松症（一）骨质疏松症（一）骨质疏松症（二）骨质软化症（二）骨质软化症（二）骨质软化症（二）骨质软化症（三）肾性骨营养不良（三）肾性骨营养不良（三）肾性骨营养不良（三）肾性骨营养不良（四）骨纤维异常增殖症（四）骨纤维异常增殖症（四）骨纤维异常增殖症（四）骨纤维异常增殖症（Albright综合征）综合征）综合征）综合征）骨骨X线平片似纤维性骨炎，但只有局部骨线平片似
25、纤维性骨炎，但只有局部骨 骼改骼改 变，其余骨骼相对正常，临床有性早熟及变，其余骨骼相对正常，临床有性早熟及 皮肤色素痣皮肤色素痣皮肤色素痣皮肤色素痣第39页，讲稿共50张，创作于星期二治疗 n n本病原则上首选手术治疗，如高钙血症轻微，或年老体弱本病原则上首选手术治疗，如高钙血症轻微，或年老体弱不能手术者可试用药物不能手术者可试用药物n n若为肿瘤应将病变腺体切除，若为增生应作甲状腺大部若为肿瘤应将病变腺体切除，若为增生应作甲状腺大部分切除，即将三个腺体的全部和一个腺体的分切除，即将三个腺体的全部和一个腺体的50%切除。n n如手术成功，血清甲状旁腺激素浓度及血、尿钙、磷异常代谢可获得纠正，
26、血磷可于术后迅速升至正常，而血钙亦可在13 3天后下降至正常范围内。第40页，讲稿共50张，创作于星期二n n药物n n西咪替丁n n可阻滞可阻滞PTH的合成和/或分泌，故iPTH浓度可降低，血钙也可降至正常，但停药后可出现反跳升高。n n用量每次用量每次300mg，每日3次。治疗 第41页，讲稿共50张，创作于星期二n n血清钙3.75mmol/L时，可发生高血钙危象，若抢救不力，常突然死亡n n 如血钙3.75mmol/L，即使无症状或症状不明显，亦应按高血钙危象处理n n表现乏力、厌食、恶心、呕吐、失水、神志改变、昏迷甲状旁腺危象（高钙危象）甲状旁腺危象（高钙危象）第42页，讲稿共50张
27、，创作于星期二（一）输液（一）输液n n 迅速扩充血容量、增加尿量和促使肾脏排钙迅速扩充血容量、增加尿量和促使肾脏排钙迅速扩充血容量、增加尿量和促使肾脏排钙迅速扩充血容量、增加尿量和促使肾脏排钙n n 静静静静脉脉脉脉输输输输注注注注生生生生理理理理盐盐盐盐水水水水，补补补补充充充充钠钠钠钠盐盐盐盐，产产产产生生生生渗渗渗渗透透透透性性性性利利利利尿尿尿尿作作作作用用用用，随着尿随着尿随着尿随着尿NaNa排出，排出，CaCa2也伴随排出体外也伴随排出体外也伴随排出体外也伴随排出体外n n输输液液量量控控制制在在每每4 4小小小小时时时时1000ml1000ml。第第一一天天需需输输给给生生理理
28、盐盐水水4-8L4-8L，最初，最初6 6小时输入总量的小时输入总量的小时输入总量的小时输入总量的1/2-1/31/2-1/3高钙危象处理高钙危象处理 第43页，讲稿共50张，创作于星期二（二）利尿（二）利尿n n细胞外液容量补足后可使用速尿。细胞外液容量补足后可使用速尿。n n可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。n n速尿应用剂量为速尿应用剂量为2040mg2040mg静脉注射；当给予大剂量速尿（静脉注射；当给予大剂量速尿（80 80 120mg
29、/120mg/每每2-32-3小时）时，需注意水和电解质补充小时）时，需注意水和电解质补充.n n利尿常与抗骨吸收药物一同使用，一般仅用利尿常与抗骨吸收药物一同使用，一般仅用1-31-3天，在抗骨吸收药天，在抗骨吸收药物起效后即可停用。物起效后即可停用。n n由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙，因此绝对由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙，因此绝对禁忌。禁忌。高钙危象处理高钙危象处理 第44页，讲稿共50张，创作于星期二n n（三）抑制骨吸收药物的应用n n破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机理n n目前常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物降低血钙。目
30、前常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物降低血钙。n n此类药物的早期使用还可避免长期大量使用生理盐水和速此类药物的早期使用还可避免长期大量使用生理盐水和速尿造成的水及电解质紊乱。尿造成的水及电解质紊乱。高钙危象处理高钙危象处理 第45页，讲稿共50张，创作于星期二n n1.1.二膦酸盐：n n静脉使用二膦酸盐是迄今为止最有效的治疗高钙血症的静脉使用二膦酸盐是迄今为止最有效的治疗高钙血症的方法。方法。n n必须尽早开始使用，常采用静脉滴注给药。将一定剂量二必须尽早开始使用，常采用静脉滴注给药。将一定剂量二膦酸盐溶解于膦酸盐溶解于500ml500ml以上的溶液中静点，维持4 4小时以上，以防二膦酸盐和钙
31、的复合物沉积造成肾损害。n n帕米膦酸钠 唑来磷酸 高钙危象处理高钙危象处理 第46页，讲稿共50张，创作于星期二高钙危象处理高钙危象处理 n n2.降钙素：n n可作用于破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞骨吸收，同时能减少肾小管钙的重吸收，增加尿钙排泄。n n起效快，但效果不如二膦酸盐显著。起效快，但效果不如二膦酸盐显著。n n常用剂量为：鲑鱼降钙素常用剂量为：鲑鱼降钙素2-8 u/kg，鳗鱼降钙素0.4-1.6 u/kg，均为皮下或肌肉注射，每6-12小时重复注射，停药后2424小时内血钙回升。密钙息为人工合成之鲑鱼降钙素，50-100U/50-100U/次，肌注次，肌注n n多次注射，
32、作用渐弱，不适于长期用药。第47页，讲稿共50张，创作于星期二（四）透析（四）透析（五）糖皮质激素（五）糖皮质激素 通过多种途径达到降血钙的目的，如抑制肠钙吸收、增加尿钙排泄等；常用剂量为氢化可的松200200300mg300mg每日静点，共用每日静点，共用3 35天。天。高钙危象处理高钙危象处理 第48页，讲稿共50张，创作于星期二总结：在高钙危象发生时，首先必须用生理盐水扩容，在容量补足的基础上使用速尿，需注意防止水、电解质紊乱；同时可联合使用降钙素及二膦酸盐，降钙素起效迅速，但由于作用缓和及逸脱，降钙效果和持续时间有限；二膦酸盐虽然起效稍慢，但降钙作用显著且持续长久；经过上述处理可缓解症状，为我们寻找病因及治疗争取到宝贵的时间。第49页，讲稿共50张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第50页，讲稿共50张，创作于星期二