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1、关于甲状旁腺功能亢进关于甲状旁腺功能亢进症七年制精症七年制精第一页，讲稿共五十页哦甲状旁腺甲状旁腺n n甲状旁腺一般有四个，紧密附在甲状腺左右两叶的背面内侧。腺体呈卵圆形、扁平，长56mm，宽34mm，厚约2mm;重3045mg;黄褐色，质软。n n分泌甲状旁腺素n n调节体内钙磷代谢第二页，讲稿共五十页哦uuPTH基本功能基本功能保钙排磷保钙排磷保钙排磷保钙排磷促促促促VD3VD3活化活化调节血钙水平调节血钙水平刺激因素刺激因素血清游离钙血清游离钙作用作用u激活骨组织释放钙激活骨组织释放钙u抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收u促进肠钙吸收促进肠钙吸收 (活化活化VD
2、3)VD3)第三页，讲稿共五十页哦甲状旁腺功能亢进症定义和分类n n甲状旁腺功能亢进症（甲状旁腺功能亢进症（甲状旁腺功能亢进症（甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism,hyperparathyroidism,甲旁亢）可甲旁亢）可分为原发性、继发性、三发性三类分为原发性、继发性、三发性三类n n原发性甲状旁腺功能亢进症（原发性甲状旁腺功能亢进症（原发性甲状旁腺功能亢进症（原发性甲状旁腺功能亢进症（primary primary hyperparathyroidism PHPThyperparathyroidism PHPT，简称原发性甲旁亢）是，简称原发性甲旁亢）是由于甲状旁
3、腺本身病变引起的由于甲状旁腺本身病变引起的PTHPTH合成、分泌过多合成、分泌过多合成、分泌过多合成、分泌过多引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛骨损反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛骨损反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛骨损反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变和广泛骨损害。害。害。害。第四页，讲稿共五十页哦甲状旁腺功能亢进症定义和分类n n继继发发性性甲甲旁旁亢亢是是由由于
4、于各各种种原原因因所所致致的的低低钙钙血血症症，刺刺激激甲甲状状旁旁腺腺，使使之之增增生生肥肥大大，分分泌泌过过多多的的PTHPTH所所所所致致致致，见见见见于于于于肾肾肾肾功功功功能能能能不不不不全全全全、骨骨骨骨质质质质软软软软化化化化症症症症和和和和小小小小肠肠肠肠吸吸吸吸收收收收不不不不良良良良或或或或维维维维生生生生素素素素DD缺乏与羟化障碍等疾病缺乏与羟化障碍等疾病缺乏与羟化障碍等疾病缺乏与羟化障碍等疾病n n三三发发性性甲甲旁旁亢亢是是在在继继发发性性甲甲旁旁亢亢的的基基础础上上，由由于于腺腺体体受受到到持持久久和和强强烈烈的的刺刺激激，部部分分增增生生组组织织转转变变为为腺腺瘤
5、瘤伴伴功功能能亢亢进进，自自主主地地分分泌泌过过多多的的PTH，常常常常见见见见于于于于肾脏移植后肾脏移植后肾脏移植后肾脏移植后第五页，讲稿共五十页哦原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进n n发病率发病率：在欧美国家有报告达1%，但国内较少见，也无确切的发病率数据。n n女性较男性多见，女与男之比例为2-4:1。n n多见于20-50岁成年人。第六页，讲稿共五十页哦病因n n原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，其病因不明。n n腺瘤腺瘤 约占约占85，绝大多数为单个腺瘤，常位于甲状旁腺，绝大多数为单个腺瘤，常位于甲状旁腺下级，腺瘤小者
6、埋藏于正常腺体中，大者直径可几厘米。下级，腺瘤小者埋藏于正常腺体中，大者直径可几厘米。n n增生增生 约占约占102020，多数4 4个腺体都增生肥大.n n腺癌腺癌 腺癌约占腺癌约占3 3，瘤体比腺瘤大，往往在颈部可以摸，瘤体比腺瘤大，往往在颈部可以摸到。到。第七页，讲稿共五十页哦n n部分患者系家族性多发性内分泌腺瘤病（部分患者系家族性多发性内分泌腺瘤病（multiple endocrine multiple endocrine neoplasia MENneoplasia MEN）的一部分，为常染色体显性遗传，有明显的的一部分，为常染色体显性遗传，有明显的家族发病倾向。家族发病倾向。n
7、nMEN 1-WermerMEN 1-Wermer综合征综合征 ：甲状旁腺增生、肠胰内分泌瘤（胃泌：甲状旁腺增生、肠胰内分泌瘤（胃泌素瘤、胰岛细胞瘤）、垂体瘤素瘤、胰岛细胞瘤）、垂体瘤n nMEN 2A-SippleMEN 2A-Sipple综合征综合征 ：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲状旁腺功能：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲状旁腺功能亢进症亢进症n nMEN 2BMEN 2B：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。n nMEN-1 MEN-1 的基因位于的基因位于1111号染色体长臂，号染色体长臂，11q1311q13带。带。-抑癌基因失活抑癌基因失
8、活n nMEN2MEN2基因则位于第基因则位于第1010对染色体长臂上，即对染色体长臂上，即 10q11.2 10q11.2 带，为带，为 RET RET 原癌基因，其表达产物为原癌基因，其表达产物为retret蛋白。蛋白。-原癌基因突变原癌基因突变病因第八页，讲稿共五十页哦病理n n（一）甲状旁腺 病变可分三种n n1.腺瘤约占80以上。n n2.增生肥大n n3.癌肿包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸润、核分装、转移等。第九页，讲稿共五十页哦n n（二）骨骼主要病变n n早期仅有骨量减少n n骨囊性变骨囊性变n n镜镜下下见见骨骨内内膜膜和和骨骨外外膜膜的的骨骨吸吸收收部部位位增增多多，破破
9、骨骨细细胞胞数数量量增增加加，形形成成纤纤维维性性囊囊性性骨骨炎炎，较较大大的的囊囊肿常有陈旧性出血而呈棕黄色（棕色瘤）肿常有陈旧性出血而呈棕黄色（棕色瘤）病理第十页，讲稿共五十页哦n n（三）钙盐的异位沉积n n肾脏是排泄钙盐的重要器官，常可发生多个尿结石。n n肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。n n此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。病理第十一页，讲稿共五十页哦病理生理病理生理n n甲状旁腺素（甲状旁腺素（PTH）分泌过多）分泌过多n nPTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾小过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙增高，管和肠道
10、回吸收钙的能力加强，故血钙增高，抑制肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，抑制肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低血磷降低。n n甲旁亢病人临床上表现为甲旁亢病人临床上表现为高血钙、高尿钙、高高血钙、高尿钙、高尿磷和低血磷尿磷和低血磷。第十二页，讲稿共五十页哦n nPTHPTH持续升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基质分持续升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基质分解，骨质疏松，骨质软化解，骨质疏松，骨质软化n n血清碱性磷酸酶常增高，提示成骨细胞活性增加。血清碱性磷酸酶常增高，提示成骨细胞活性增加。n n钙磷从尿中排泄增多，导致肾结石、肾钙化，导致钙磷从尿中排泄增多，导致肾结石、肾钙化，导致肾功能损
11、害肾功能损害n n血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位疼痛血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位疼痛血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位疼痛血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位疼痛等症状等症状等症状等症状n n高浓度钙离子可刺激胃泌素分泌，形成高胃酸性多发性胃高浓度钙离子可刺激胃泌素分泌，形成高胃酸性多发性胃高浓度钙离子可刺激胃泌素分泌，形成高胃酸性多发性胃高浓度钙离子可刺激胃泌素分泌，形成高胃酸性多发性胃十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡病理生理病理生理第十三页，讲稿共五十页哦临床表现临床表现n n起病缓慢，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛为主要表起病缓慢
12、，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛为主要表现，有以血钙过高而呈神经官能症症群起病者。现，有以血钙过高而呈神经官能症症群起病者。n n近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。这些患者除高钙血症与血清这些患者除高钙血症与血清 PTH PTH 增高外，常无明显症增高外，常无明显症状。状。n n临床症状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系统表现，临床症状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系统表现，可单独出现或合并存在。可单独出现或合并存在。第十四页，讲稿共五十页哦临床表现临床表现典型表现-4S综合征n nStonesn n肾结石肾结石n nBonesn
13、n囊性纤维性骨炎n nAbdominal groansn n胃肠道症状胃肠道症状n nPsychiatric moansn n精神症状精神症状第十五页，讲稿共五十页哦Kidney stonesAsymptomaticOvert bone disease020406080Cope(1930-1965)Heath(1965-1974)Mallette(1965-1972)Silverberg(1986-1993)%of patientsChanging pattern of clinical presentation of PHPT第十六页，讲稿共五十页哦临床表现临床表现n n（一）高血钙低血磷症
14、群n n1、中枢神经系统n n可出现记忆力减退，情绪不稳，轻度个性改变，抑可出现记忆力减退，情绪不稳，轻度个性改变，抑郁，嗜睡，有时由于症状无特异性，患者可被误诊郁，嗜睡，有时由于症状无特异性，患者可被误诊为神经官能症。为神经官能症。n n2、神经肌肉系统n n可出现倦怠乏力，以近端肌肉为甚，重者可出现肌萎缩，可出现倦怠乏力，以近端肌肉为甚，重者可出现肌萎缩，可有肌电图的异常。可有肌电图的异常。第十七页，讲稿共五十页哦临床表现临床表现n n（一）高血钙低血磷症群（一）高血钙低血磷症群n n3、消化系统n n可有食欲不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。可有食欲不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。
15、n n部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高刺激胃黏部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高刺激胃黏膜分泌促胃液索有关。膜分泌促胃液索有关。n n部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能因胰腺部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。n n4 4、心脏方面表现为心动过缓，有时心律不齐，心电图示、心脏方面表现为心动过缓，有时心律不齐，心电图示QTQT间期缩短。间期缩短。第十八页，讲稿共五十页哦n n（二）骨骼系症群n n初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，伴有压痛。下肢不能支持重量，行走困难，常被误诊为关节
16、炎或肌肉病变；病久后渐现骨骼畸形(部分患者尚有骨质局部隆起等骨囊表现)。身长缩短，可有病理性骨折，甚至卧床不起。临床表现临床表现第十九页，讲稿共五十页哦n n（三）泌尿系统（三）泌尿系统n n影响肾小管的浓缩功能，加上尿钙和尿磷排量增加，影响肾小管的浓缩功能，加上尿钙和尿磷排量增加，患者常诉多尿、口渴、多饮。患者常诉多尿、口渴、多饮。n n尿结石发生率高，一般在尿结石发生率高，一般在609090之间，临床上表现之间，临床上表现为肾绞痛，血尿或继发尿路感染。为肾绞痛，血尿或继发尿路感染。n n尿结石特点为多发性、反复发作性和双侧性，结石常尿结石特点为多发性、反复发作性和双侧性，结石常具有逐渐增多
17、、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。沉积，对本病具有诊断意义。n n肾小管内钙盐沉积和肾实质钙盐沉着引起肾衰竭。肾小管内钙盐沉积和肾实质钙盐沉着引起肾衰竭。临床表现临床表现第二十页，讲稿共五十页哦实验室检查实验室检查 n n1 1血钙：血钙：正常成人血清钙正常成人血清钙 2.22.22.6mmol/L2.6mmol/L 2.65mmol/L 2.65mmol/L 偏高偏高 2.75mmol/L 2.75mmol/L 高钙血症高钙血症血钙如反复多次超过血钙如反复多次超过2.75mmol/L2.75mmol/L，应视为疑似病例。
18、，应视为疑似病例。早期血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定早期血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定n n2 2血磷：血磷：正常成人空腹血磷正常成人空腹血磷 0.870.871.45mmol/L1.45mmol/L 1.45mmol/L 1.45mmol/L 高血磷高血磷 0.87mmol/L 0.87mmol/L 低血磷低血磷但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可被提高。泄困难，血磷可被提高。第二十一页，讲稿共五十页哦n n3.3.尿钙n n血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者低钙
19、饮食血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者低钙饮食3 3天后（每日摄钙低于150mg150mg），），2424小时尿钙排泄仍可在200mg以上，而正常人则在150mg150mg以下；普通饮以下；普通饮食，本病尿钙常超过食，本病尿钙常超过250mg250mg。n n4.4.尿磷尿磷 n n正常正常2424小时尿磷小时尿磷2.5mmol/L2.5mmol/L，且且且且血血血血清清清清蛋蛋蛋蛋白白白白无无无无显显显显著著著著变变变变化化化化，伴伴伴伴有有有有口口口口渴渴渴渴、多多多多饮饮饮饮、多多多多尿尿尿尿、尿尿尿尿浓浓浓浓缩缩缩缩功功功功能能能能减减减减退退退退、食食食食欲欲欲欲不不不不振振
20、振振、恶恶恶恶心心心心、呕吐等症状。呕吐等症状。呕吐等症状。呕吐等症状。2、血清无机磷低下或正常下限（、血清无机磷低下或正常下限（、血清无机磷低下或正常下限（、血清无机磷低下或正常下限（106mmol/L106mmol/L）。）。）。）。第三十四页，讲稿共五十页哦诊断标准4、血、血、血、血ALPALP升高或正常上限。升高或正常上限。升高或正常上限。升高或正常上限。5 5、尿钙排泄增加或正常上限（、尿钙排泄增加或正常上限（、尿钙排泄增加或正常上限（、尿钙排泄增加或正常上限（200mg/d200mg/d）6 6、复发性两侧尿路结石，骨吸收加速（广泛的纤、复发性两侧尿路结石，骨吸收加速（广泛的纤维囊
21、性骨炎，骨膜下骨吸收，齿槽硬线消失，病维囊性骨炎，骨膜下骨吸收，齿槽硬线消失，病理骨折，弥漫性骨量减少）理骨折，弥漫性骨量减少）7 7、血、血、血、血PTHPTH增高或正常上限。增高或正常上限。增高或正常上限。增高或正常上限。8 8、无无无无恶恶恶恶性性性性肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤。若若若若偶偶偶偶然然然然合合合合并并并并恶恶恶恶性性性性肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤，则则则则手手手手术术术术切切切切除除除除后后后后上述症状依然存在上述症状依然存在上述症状依然存在上述症状依然存在第三十五页，讲稿共五十页哦鉴别诊断 n n一、高钙血症的鉴别一、高钙血症的鉴别 80-90%80-90%n n（一）恶性肿瘤（一）恶性肿瘤
22、n n恶性肿瘤性高钙血症常见于：恶性肿瘤性高钙血症常见于：n n1、肺、肝、甲状腺、肾、肾上腺、前列腺、乳腺和卵巢肿瘤的溶骨性转移n n2 2、假性甲旁亢假性甲旁亢：恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌，分泌甲状旁腺素相关肽（PTHrP）引起高钙低磷，但假性甲）引起高钙低磷，但假性甲旁亢的病情进展快、症状严重、常有贫血，一般还有旁亢的病情进展快、症状严重、常有贫血，一般还有原发肿瘤的表现。原发肿瘤的表现。第三十六页，讲稿共五十页哦鉴别诊断 n n一、高钙血症的鉴别n n（二）多发性骨髓瘤（二）多发性骨髓瘤n n有骨痛、骨质疏松和高钙血症有骨痛、骨质疏松和高钙血症n n但血沉快、免疫球蛋白升高、尿本周蛋白阳性
23、，贫血有助但血沉快、免疫球蛋白升高、尿本周蛋白阳性，贫血有助于鉴别，骨穿可确诊于鉴别，骨穿可确诊第三十七页，讲稿共五十页哦鉴别诊断（三）结节病（三）结节病（三）结节病（三）结节病（sarcoidosis）有有有有高高高高血血血血钙钙钙钙、高高高高尿尿尿尿钙钙钙钙、低低低低血血血血磷磷磷磷和和和和ALPALP增增高高，与与甲甲旁旁亢亢颇颇类类似似，但但无无普普遍遍性性骨骨骼骼脱脱钙钙，血血浆浆球球蛋蛋白白升升高高，血血PTHPTH正常或降低。类固醇抑制试验有鉴别意义正常或降低。类固醇抑制试验有鉴别意义正常或降低。类固醇抑制试验有鉴别意义正常或降低。类固醇抑制试验有鉴别意义（四）甲状腺功能亢进症（
24、四）甲状腺功能亢进症（四）甲状腺功能亢进症（四）甲状腺功能亢进症 由由于于过过多多的的T3 3使使骨骨吸吸收收增增加加，约约2020的的的的病病病病人人人人有有有有高高高高钙钙钙钙血血血血症（轻度），尿钙亦增多，伴有骨质疏松症（轻度），尿钙亦增多，伴有骨质疏松症（轻度），尿钙亦增多，伴有骨质疏松症（轻度），尿钙亦增多，伴有骨质疏松第三十八页，讲稿共五十页哦鉴别诊断二、代谢性骨病的鉴别二、代谢性骨病的鉴别二、代谢性骨病的鉴别二、代谢性骨病的鉴别（一）骨质疏松症（一）骨质疏松症（一）骨质疏松症（一）骨质疏松症（二）骨质软化症（二）骨质软化症（二）骨质软化症（二）骨质软化症（三）肾性骨营养不良（三）
25、肾性骨营养不良（三）肾性骨营养不良（三）肾性骨营养不良（四）骨纤维异常增殖症（四）骨纤维异常增殖症（四）骨纤维异常增殖症（四）骨纤维异常增殖症（AlbrightAlbright综合征）综合征）综合征）综合征）骨骨骨骨X线平片似纤维性骨炎，但只有局部骨线平片似纤维性骨炎，但只有局部骨线平片似纤维性骨炎，但只有局部骨线平片似纤维性骨炎，但只有局部骨 骼改骼改骼改骼改 变，其余骨骼相对正常，临床有性早熟及变，其余骨骼相对正常，临床有性早熟及变，其余骨骼相对正常，临床有性早熟及变，其余骨骼相对正常，临床有性早熟及 皮肤色素痣皮肤色素痣皮肤色素痣皮肤色素痣第三十九页，讲稿共五十页哦治疗 n n本病原则上
26、首选手术治疗，如高钙血症轻微，或年老体弱本病原则上首选手术治疗，如高钙血症轻微，或年老体弱不能手术者可试用药物不能手术者可试用药物n n若为肿瘤应将病变腺体切除，若为增生应作甲状腺大若为肿瘤应将病变腺体切除，若为增生应作甲状腺大部分切除，即将三个腺体的全部和一个腺体的部分切除，即将三个腺体的全部和一个腺体的50%50%切切除。除。n n如手术成功，血清甲状旁腺激素浓度及血、尿钙、磷异常如手术成功，血清甲状旁腺激素浓度及血、尿钙、磷异常代谢可获得纠正，血磷可于术后迅速升至正常，而血钙亦代谢可获得纠正，血磷可于术后迅速升至正常，而血钙亦可在可在1 13 3天后下降至正常范围内。天后下降至正常范围内
27、。第四十页，讲稿共五十页哦n n药物n n西咪替丁n n可阻滞可阻滞PTHPTH的合成和/或分泌，故iPTHiPTH浓度可降低，血钙也可降至正常，但停药后可出现反跳升高。n n用量每次用量每次300mg300mg，每日3 3次。次。治疗 第四十一页，讲稿共五十页哦n n血清钙3.75mmol/L时，可发生高血钙危象，若抢救不力，常突然死亡n n 如血钙3.75mmol/L，即使无症状或症状不明显，亦应按高血钙危象处理n n表现乏力、厌食、恶心、呕吐、失水、神志改变、昏迷甲状旁腺危象（高钙危象）甲状旁腺危象（高钙危象）第四十二页，讲稿共五十页哦（一）输液（一）输液（一）输液（一）输液n n 迅速
28、扩充血容量、增加尿量和促使肾脏排钙迅速扩充血容量、增加尿量和促使肾脏排钙n n 静静静静脉脉脉脉输输输输注注注注生生生生理理理理盐盐盐盐水水水水，补补补补充充充充钠钠钠钠盐盐盐盐，产产产产生生生生渗渗渗渗透透透透性性性性利利利利尿尿尿尿作作作作用用用用，随着尿随着尿随着尿随着尿NaNa排出，排出，排出，排出，CaCa2也伴随排出体外也伴随排出体外n n输输输输液液液液量量量量控控控控制制制制在在在在每每每每4 4小小小小时时时时1000ml。第第第第一一一一天天天天需需需需输输输输给给给给生生生生理理理理盐盐盐盐水水水水4-8L，最初，最初，最初，最初6 6小时输入总量的小时输入总量的1/2-
29、1/3高钙危象处理高钙危象处理 第四十三页，讲稿共五十页哦（二）利尿（二）利尿n n细胞外液容量补足后可使用速尿。细胞外液容量补足后可使用速尿。n n可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。泄，同时防止细胞外液容量补充过多。n n速尿应用剂量为速尿应用剂量为2040mg2040mg静脉注射；当给予大剂量速尿（静脉注射；当给予大剂量速尿（80 80 120mg/120mg/每每2-32-3小时）时，需注意水和电解质补充小时）时，需注意水和电解质补充.n n利尿常与抗骨吸收药物一同使用，一
30、般仅用利尿常与抗骨吸收药物一同使用，一般仅用1-31-3天，在抗骨吸收药物天，在抗骨吸收药物起效后即可停用。起效后即可停用。n n由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙，因此绝由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙，因此绝对禁忌。对禁忌。高钙危象处理高钙危象处理 第四十四页，讲稿共五十页哦n n（三）抑制骨吸收药物的应用n n破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机理见和重要的发病机理n n目前常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物降低血钙。n n此类药物的早期使用还可避免长期大量使用生理盐水此类药物的早期使用还可避免
31、长期大量使用生理盐水和速尿造成的水及电解质紊乱。和速尿造成的水及电解质紊乱。高钙危象处理高钙危象处理 第四十五页，讲稿共五十页哦n n1.1.二膦酸盐：二膦酸盐：n n静脉使用二膦酸盐是迄今为止最有效的治疗高钙血症的方静脉使用二膦酸盐是迄今为止最有效的治疗高钙血症的方法。法。n n必须尽早开始使用，常采用静脉滴注给药。将一定剂量必须尽早开始使用，常采用静脉滴注给药。将一定剂量二膦酸盐溶解于二膦酸盐溶解于500ml以上的溶液中静点，维持4 4小时小时以上，以防二膦酸盐和钙的复合物沉积造成肾损害。以上，以防二膦酸盐和钙的复合物沉积造成肾损害。n n帕米膦酸钠帕米膦酸钠 唑来磷酸唑来磷酸 高钙危象处
32、理高钙危象处理 第四十六页，讲稿共五十页哦高钙危象处理高钙危象处理 n n2.2.降钙素：n n可作用于破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞骨吸收，同时能减少肾小管钙的重吸收，增加尿钙排泄。n n起效快，但效果不如二膦酸盐显著。起效快，但效果不如二膦酸盐显著。n n常用剂量为：鲑鱼降钙素常用剂量为：鲑鱼降钙素2-8 u/kg2-8 u/kg，鳗鱼降钙素，鳗鱼降钙素0.4-1.6 0.4-1.6 u/kgu/kg，均为皮下或肌肉注射，每，均为皮下或肌肉注射，每6-126-12小时重复注射，停小时重复注射，停药后药后2424小时内血钙回升。密钙息为人工合成之鲑鱼降钙小时内血钙回升。密钙息为人工合成
33、之鲑鱼降钙素，素，50-100U/50-100U/次，肌注n n多次注射，作用渐弱，不适于长期用药。多次注射，作用渐弱，不适于长期用药。第四十七页，讲稿共五十页哦（四）透析（四）透析（五）糖皮质激素（五）糖皮质激素 通通过过多多种种途途径径达达到到降降血血钙钙的的目目的的，如如抑抑制制肠肠钙钙吸吸收收、增增加加尿尿钙钙排排泄泄等等；常常用用剂剂量量为为氢氢化化可可的的松松200200300mg300mg每日静点，共用3 35 5天。天。高钙危象处理高钙危象处理 第四十八页，讲稿共五十页哦总结：在高钙危象发生时，首先必须用生理盐水扩容，在容量补足的基础上使用速尿，需注意防止水、电解质紊乱；同时可联合使用降钙素及二膦酸盐，降钙素起效迅速，但由于作用缓和及逸脱，降钙效果和持续时间有限；二膦酸盐虽然起效稍慢，但降钙作用显著且持续长久；经过上述处理可缓解症状，为我们寻找病因及治疗争取到宝贵的时间。第四十九页，讲稿共五十页哦感谢大家观看第五十页，讲稿共五十页哦