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1、LOGO关于休克关于休克(6)第1页，讲稿共24张，创作于星期一 Shock 是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致致有效循环血量锐减有效循环血量锐减、组织血液灌注不足组织血液灌注不足所引起所引起的以的以微循环障碍、代谢障碍微循环障碍、代谢障碍和和细胞受损细胞受损为特征的为特征的病理症候群，是严重的全身应急性反应。病理症候群，是严重的全身应急性反应。维持有效循环的三要素维持有效循环的三要素：？：？第2页，讲稿共24张，创作于星期一分类分类低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性感染性感染性心源性心源性神经性神经性神经性神经性过敏性过敏性第3页，讲稿共24张，创作
2、于星期一外科常见的休克:(1)(1)出血性休克出血性休克:多见于肝多见于肝,脾破裂脾破裂,严重骨折严重骨折,上消化道出血等上消化道出血等.成人急性失血超过全身血容量的成人急性失血超过全身血容量的20%(20%(大于大于800ml)800ml)即可出现休克即可出现休克.(2)(2)创伤性休克创伤性休克 常见于多发性骨折常见于多发性骨折,多脏器损伤多脏器损伤,严重挤压伤严重挤压伤,外伤性血气胸外伤性血气胸,大面积烧伤等大面积烧伤等.与下列与下列因素有关因素有关:剧烈疼痛剧烈疼痛;低血容量低血容量;组织坏死分解产物吸收和继发感染组织坏死分解产物吸收和继发感染.(3)(3)感染性休克感染性休克:A:低
3、排高阻型休克(冷休克):由革兰阴性杆菌感染,表现为烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,尿量减少.心排血量降低,外周血管张力增高,休克出现早.B:高排低阻型休克(暖休克):由革兰阳性球菌感染,表现为皮肤潮红,四肢温暖,呼吸急促,脉搏有力.心排血量大,外周血管张力低,休克出现晚.第4页，讲稿共24张，创作于星期一三、病理生理：三、病理生理：n微循环变化微循环变化n代谢改变代谢改变n内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害第5页，讲稿共24张，创作于星期一病理生理病理生理收缩期收缩期 扩张期扩张期 衰竭期衰竭期 代代 偿偿 抑抑 制制 衰衰 竭竭 微循环的变化微循环的变化第6页，讲稿共24张，创
4、作于星期一(1)(1)微循环障碍微循环障碍微循环收缩期微循环收缩期:由于有效循环血量减少由于有效循环血量减少,兴奋交感兴奋交感2 2肾肾上腺系统上腺系统,释放大量儿茶酚胺释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的造成微动脉和毛细血管的前括约肌收缩前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏血液经动静脉短路回流心脏,这样一方这样一方面可以代偿性的使生命器官血液供应增加面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使另一方面使毛细血管网内的血流减少毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧全身大多数组织缺氧.微循环扩张期微循环扩张期:由于组织缺氧由于组织缺氧,乳酸增多乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前使微动
5、脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血毛细血管网内出现瘀血 进一步导致静脉压增高进一步导致静脉压增高,血浆外渗血浆外渗,血液浓缩血液浓缩,血流缓慢血流缓慢.微循环衰竭期微循环衰竭期:由于血流缓慢由于血流缓慢,酸中毒加重酸中毒加重,毛细血管内血液黏稠度毛细血管内血液黏稠度不断增加不断增加,血细胞和血小板凝集血细胞和血小板凝集,微血栓形成微血栓形成,构成弥漫性血管内凝构成弥漫性血管内凝血血(DIC).(DIC).第7页，讲稿共24张，创作于星期一 微循环收缩期微循环收缩期有效循环血量有效循环血量 血管压力血管压力 主主A A弓弓&颈颈A A窦压力感受器窦压力感受器 N
6、N反射反射 心跳中枢心跳中枢 心跳心跳 心排出量心排出量 血管舒缩中枢血管舒缩中枢 小血管收缩小血管收缩 BPBP 交感交感N N 肾上腺髓质肾上腺髓质 儿茶酚胺儿茶酚胺第8页，讲稿共24张，创作于星期一 皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑 肌、肌、Cap前括约肌收缩前括约肌收缩 AV 短路开放短路开放 维持回心血量维持回心血量 儿茶酚胺儿茶酚胺 心脑微血管受体少心脑微血管受体少 收缩不收缩不 明显明显 保证心脑血液灌注保证心脑血液灌注(丢车丢车 保帅）保帅）Cap血流血流 压力压力 血管外液进血管外液进 Cap 血量得到部分补偿血量得到部分补偿n故称故称微循环收缩期微循
7、环收缩期，休克代偿期的微循环变化，休克代偿期的微循环变化第9页，讲稿共24张，创作于星期一收缩期收缩期前括约肌前括约肌后括约肌后括约肌毛细血管网毛细血管网动静脉短路动静脉短路只出不进只出不进第10页，讲稿共24张，创作于星期一扩张期扩张期只进不出只进不出第11页，讲稿共24张，创作于星期一衰竭期衰竭期血液淤滞血液淤滞第12页，讲稿共24张，创作于星期一(2)(2)代谢改变和细胞损害代谢改变和细胞损害微循环障碍清除酸性产物微循环障碍清除酸性产物 +肝对乳酸肝对乳酸的代谢能力的代谢能力 代酸代酸 因细胞缺氧因细胞缺氧,三磷酸腺苷三磷酸腺苷(ATP)(ATP)生生成减少成减少,细胞膜功能失常细胞膜功
8、能失常,使钾钠离子发使钾钠离子发生逆向弥散生逆向弥散,引起细胞水肿。另外引起细胞水肿。另外,由于由于细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产生的大量乳酸生的大量乳酸,使溶酶体膜破裂使溶酶体膜破裂,细胞自细胞自溶而死亡溶而死亡.第13页，讲稿共24张，创作于星期一第14页，讲稿共24张，创作于星期一 临床表现临床表现兴奋、烦躁 苍 白 快而有力 神志神志皮肤皮肤脉搏脉搏血压血压尿量尿量正常或稍高 减 少 淡漠、迟钝 紫 绀 细 弱 降 低 尿少或无尿 代偿期代偿期抑制期抑制期第15页，讲稿共24张，创作于星期一休克表现、分期和休克程度休克表现、分期和休克程度 分 期
9、程 度神志皮肤脉搏血 压尿 液失血量 代 偿 期轻度清楚稍白发凉100 高压低压脉压尿量正常或比重20%/800 抑 制 期中度淡漠烦躁苍白发冷100 120高压9070脉压尿量20-40%/800 1600 重 度意识模糊昏迷极白紫绀冰冷细速120摸不清高压70或测不到 少尿无尿40%/1600第16页，讲稿共24张，创作于星期一诊断诊断 组织低灌注表现组织低灌注表现 意识表情意识表情;末梢循环末梢循环;血压和脉压血压和脉压;尿量尿量;脉速脉速 辅助检查辅助检查 血常规、血气；血渗透压，电解质血常规、血气；血渗透压，电解质 病病 因因 严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。严重创伤、大量失血
10、、重度感染、过敏等。Shock注意注意:休克早期可无血压变化。休克早期可无血压变化。第17页，讲稿共24张，创作于星期一 预防预防维持呼吸道通畅；维持呼吸道通畅；及时止血、止痛；及时止血、止痛；妥善包扎、固定；妥善包扎、固定；及时补液；及时补液；保暖、防暑；保暖、防暑；去除病因，清除原发病灶。去除病因，清除原发病灶。第18页，讲稿共24张，创作于星期一 治疗治疗原则去除病因去除病因尽快恢复有效循环血量尽快恢复有效循环血量改善微循环改善微循环维护各器官正常的功能和代谢维护各器官正常的功能和代谢第19页，讲稿共24张，创作于星期一六、休克治疗六、休克治疗一般紧急处理一般紧急处理补充血容量补充血容量
11、积极处理原发病积极处理原发病纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用血管活性药物的应用治疗治疗DIC，改善微循环，改善微循环 心理支持与呵护心理支持与呵护第20页，讲稿共24张，创作于星期一七、休克护理：七、休克护理：（一）扩充血容量护理（一）扩充血容量护理1、建立两个以上静脉通道、建立两个以上静脉通道2、合理体位：平卧、头高脚高、合理体位：平卧、头高脚高3、观察尿量及尿比重、观察尿量及尿比重4、记录出入量、记录出入量5、密切观察生命体征及中心静脉压、密切观察生命体征及中心静脉压第21页，讲稿共24张，创作于星期一（二）改善组织灌流量的护理（二）改善组织灌流量的护理1、缩血管药与扩血
12、管药联合使用、缩血管药与扩血管药联合使用2、静脉滴注时、静脉滴注时严防溢漏于静脉外严防溢漏于静脉外（三）促进气体交换的护理（三）促进气体交换的护理1、保持气道通畅、保持气道通畅2、鼻导管给氧、鼻导管给氧3、鼓励深呼吸、鼓励深呼吸4、呼吸困难，尽早使用辅助呼吸、呼吸困难，尽早使用辅助呼吸第22页，讲稿共24张，创作于星期一（五）预防潜在损伤（五）预防潜在损伤1、严格执行无菌操作、严格执行无菌操作2、做好各类管道护理、做好各类管道护理3、正确使用药物、正确使用药物4、做好皮肤护理、做好皮肤护理（四）体温异常的护理（四）体温异常的护理 保暖保暖 降温降温第23页，讲稿共24张，创作于星期一（六）心理护理（六）心理护理1、保持镇静的工作态度、保持镇静的工作态度2、及时做好安慰解释工作、及时做好安慰解释工作3、保持安静舒适环境、保持安静舒适环境4、做好家属心理疏导、做好家属心理疏导第24页，讲稿共24张，创作于星期一