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1、关于休克(5)第1页，讲稿共92张，创作于星期一 第一节第一节 概概 述述休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？第2页，讲稿共92张，创作于星期一 第一节第一节 概概 述述 是血压下降？是血压下降？第3页，讲稿共92张，创作于星期一 病病 例例 某男，某男，4545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入院。PE:PE:精神淡漠，意识尚清精神淡漠，意识尚清,面色苍白。全身多处软组织挫伤。左腹股沟面色苍白。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85 mmHg105/85 mmHg，心率，心率9696
2、次次/分。分。B B超超示脾破裂，腹腔积血约示脾破裂，腹腔积血约600ml600ml。治疗：治疗：入院行股动、静脉血管修补术和脾摘除术。术中输血入院行股动、静脉血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术后术后2h2h血压血压80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在在85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日次日7 7时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血
3、压不能回升，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，患者昏迷，7 7时时3030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7时时5050分抢救分抢救无效，宣告死亡。无效，宣告死亡。第4页，讲稿共92张，创作于星期一 疑疑 问问 1 1 1 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？输血补液后血压反而下降？输血补液后血压反而下降？输血补液后血压反而下降？2 2 2 2、为什么后期给予缩血管
4、药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3 3 3 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？第5页，讲稿共92张，创作于星期一 对休克认识的发展对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容第6页，讲稿共92张，创作于星期一17311731年年 Le DranLe Dran首次提出首次提出“休克休克”18671867年年 发表第一本有关专著发表第一本有关专著18951895年
5、年 描述休克的症状描述休克的症状2020世纪初世纪初 休克关键是血压下降休克关键是血压下降6060年代年代 微循环学说微循环学说7070年代年代 休克细胞、亚细胞、分子机制休克细胞、亚细胞、分子机制 对休克认识的发展对休克认识的发展第7页，讲稿共92张，创作于星期一 微循环的组成微循环的组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心血量调整回心血量1 1个功能单位：物质代谢交换个功能单位：物质代谢交换2 2种调节：交感
6、神经、缩舒血管体液因子种调节：交感神经、缩舒血管体液因子3 3条通路：营养、直捷、短路条通路：营养、直捷、短路4 4个闸门：前个闸门：前、后、后、分、分、安全、安全第8页，讲稿共92张，创作于星期一 对休克认识的发展对休克认识的发展微微微微 循循循循 环环环环第9页，讲稿共92张，创作于星期一 休克的定义休克的定义 多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致碍、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身
7、调节紊乱器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。性病理过程。中心环节：全身中心环节：全身有效循环血量有效循环血量下降下降 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量 依赖于：依赖于：充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周良好的周围血管张力围血管张力第10页，讲稿共92张，创作于星期一第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、一、一、一、按病因分类按病因分类 病因病因 发病环节发病环节 失失 血与失液血与失液 血容量减少血容量减少 创创 伤伤 失血、疼痛、感染失血、疼痛、感染 烧烧 伤伤 血浆
8、丢失、疼痛、感染血浆丢失、疼痛、感染 过过 敏敏 型变态反应、血管扩张型变态反应、血管扩张 感感 染染 内毒素、炎症介质作用内毒素、炎症介质作用 强烈神经刺激强烈神经刺激 血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制 心脏和大血管病变心脏和大血管病变 心泵功能障碍心泵功能障碍第13页，讲稿共92张，创作于星期一血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克始动环节休克始动环节二二二二 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类第17页，讲稿共92张，创作于星期一二二 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧
9、伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性分布异常性分布异常性分布异常性分布异常性（血管源性）（血管源性）（血管源性）（血管源性）心源性心源性心源性心源性第18页，讲稿共92张，创作于星期一二、按血流动力血特点分类二、按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量增高降低降低总外周阻力总外周阻力降低增高降低血压血压稍降低稍降低降低脉压差脉压差增大减小-皮肤血管皮肤血管血管扩张血管
10、收缩-皮温皮温温度高温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克第19页，讲稿共92张，创作于星期一 第二节第二节第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：期：期：休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期 期：期：期：期：休克的进展期休克的进展期休克的进展期休克的进展期 期：期：期：期：休克的难治期休克的难治期休克的难治期休克的难治期第20页
11、，讲稿共92张，创作于星期一 一、休克的代偿期一、休克的代偿期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：第21页，讲稿共92张，创作于星期一微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力开放的毛细血管数减少开放的毛细血管数减少 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌
12、少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流后微动脉后微动脉第22页，讲稿共92张，创作于星期一 一、休克的代偿期一、休克的代偿期 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETMDFMDF-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放sho
13、ck第24页，讲稿共92张，创作于星期一 血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布 一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血管扩张心血管扩张第25页，讲稿共92张，创作于星期一 “自身输血自身输血自身输血自身输血”一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩
14、，增加回肌性小静脉收缩，增加回肌性小静脉收缩，增加回肌性小静脉收缩，增加回心血量心血量心血量心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”第26页，讲稿共92张，创作于星期一 “自身输液自身输液自身输液自身输液”一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管流
15、入血管流入血管流入血管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线”微静脉微静脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显第27页，讲稿共92张，创作于星期一微循环变化的代偿意义（1 1）“自我输血自我输血”（2 2）“自我输液自我输液”（3 3）心功）心功外周阻力外周阻力（4 4）血液重分布，维持心脑血供）血液重分布，维持心脑血供回心血量回心血量维持维持BpBp第28页，讲稿共92张，创作于星期一 一、休克一、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿
16、冷四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第29页，讲稿共92张，创作于星期一 二、休克进展期（淤血性缺氧期）二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧
17、 前阻力血管扩张，微静脉内血前阻力血管扩张，微静脉内血流缓慢，血粘度增加流缓慢，血粘度增加 前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 第30页，讲稿共92张，创作于星期一 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对滑肌对滑肌对滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低反应性降低反应性降低反应性降低 局部舒血
18、管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+通道开放通道开放通道开放通道开放CaCaCaCa2+2+2+2+通道抑制通道抑制通道抑制通道抑制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷第31页，讲稿共92张，创作于星期一微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响
19、微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克早期休克早期休克期休克期第32页，讲稿共92张，创作于星期一 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻
20、力增加阻力增加阻力增加第33页，讲稿共92张，创作于星期一 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 LPSLPSLPSLPS的作用的作用的作用的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张第34页，讲稿共92张，创作于星期一 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用
21、停止作用停止作用停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体正常时，组织间水分正常时，组织间水分正常时，组织间水分正常时，组织间水分大多呈胶体状态大多呈胶体状态大多呈胶体状态大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩第35页，讲稿共92张，创作于星期一 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果“自身输液自身输液自身输液自身
22、输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止休克时，酸性代谢产物休克时，酸性代谢产物休克时，酸性代谢产物休克时，酸性代谢产物等使亲水增加等使亲水增加等使亲水增加等使亲水增加血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少自身自身输液输液作用作用作用作用停止停止停止停止第36页，讲稿共92张，创作于星期一 二、休克二、休克期期 微循环改变的
23、后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、
24、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒第37页，讲稿共92张，创作于星期一 二、休克二、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压血压血压血压进行性下降进
25、行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷80/50mmHg第38页，讲稿共92张，创作于星期一 二、休克难治期（微循环衰竭期）二、休克难治期（微循环衰竭期）：微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止灌流特点：不灌不流，灌流停止灌流特点：不灌不流，灌流停止灌流特点：不灌不流，灌流停止 第39页，讲稿共92张，创作于星期一 二、休克二、休克期期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改
26、变微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢DICDICDICDIC酸中毒酸中毒DICDICDICDIC的发生的发生的发生的发生第41页，讲稿共92张，创作于星期一 主
27、要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现 二、休克二、休克期期循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVPCVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDICDI
28、CDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭第42页，讲稿共92张，创作于星期一病因病因CA 敏感性不敏感性不同同微循环微循环缺血缺血酸中毒酸中毒血流变异常血流变异常微循环淤血、渗出微循环淤血、渗出休克晚期休克晚期休克微循环变化小小 结结灌而少流灌而少流灌灌 流流DICDIC，微血管麻痹，微血管麻痹“少灌少流少灌少流灌灌 3838或或369090次次/分分呼吸呼吸2020次次/分或过度通气使分或过度通气使PaCOPaCO2 232mmHg1210WBC12109 9/L,4.010/L,10%10%具备上述具备上述具备上述具备上述4 4项中的
29、项中的项中的项中的2 2项即可判断为项即可判断为项即可判断为项即可判断为SIRSSIRS第87页，讲稿共92张，创作于星期一(二二)促炎促炎-抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥(proinflammatory mediators spilloverproinflammatory mediators spillover)通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应级联反应级联反应(cascade),(cascade),(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量
30、炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种有助于控制炎症，是机体的一种有助于控制炎症，是机体的一种有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感染的易感，并增加感染的易感，并
31、增加感染的易感，并增加感染的易感性性性性1996199619961996年，年，年，年，BoneBoneBoneBone提出提出提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARSinflammatory response syndrome,CARS)的概念的概念的概念的概念 促炎促炎促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控第88页，讲稿共92张，创作于星期一 促炎促炎-抗炎介质平衡
32、失控抗炎介质平衡失控第89页，讲稿共92张，创作于星期一（三）其他导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态高代谢状态高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供缺血缺血缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 感染性休克时感染性休克时感染性休克时感染性休克时XDXDXDXD转化为转化为转化为转化为XOXOXOXO第90页，讲
33、稿共92张，创作于星期一 第七节第七节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础及早预防及早预防及早预防及早预防积极治疗积极治疗积极治疗积极治疗 1.1.1.1.改善微循环改善微循环改善微循环改善微循环,提高组织灌流量提高组织灌流量提高组织灌流量提高组织灌流量 2.2.2.2.改善细胞代谢改善细胞代谢改善细胞代谢改善细胞代谢,防治细胞损害防治细胞损害防治细胞损害防治细胞损害 3.3.3.3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.4.4.4.防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭第91页，讲稿共92张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第92页，讲稿共92张，创作于星期一