休克过敏性休克精选PPT.ppt

《休克过敏性休克精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克过敏性休克精选PPT.ppt（60页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于休克过敏性休克第1页，讲稿共60张，创作于星期一一、概念一、概念二、休克的病因及分类二、休克的病因及分类三、休克的分期及发病机制三、休克的分期及发病机制四、休克的诊断四、休克的诊断五、休克的治疗五、休克的治疗六、过敏性休克六、过敏性休克 休休 克克第2页，讲稿共60张，创作于星期一一、概念一、概念 概念概念：休克休克是机体在受到各种强烈致病因是机体在受到各种强烈致病因素作用后，出现的以素作用后，出现的以微循环微循环障碍、重要器官灌障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重性危重病理过程病理过程。典型临床表现典型临床表现：面色苍白、

2、四肢湿冷、血压：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。漠甚至昏迷等。第3页，讲稿共60张，创作于星期一血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 有有效效循循环环血血量量病理生理机制 始动环节第4页，讲稿共60张，创作于星期一1 1、按休克发生始动环节分类、按休克发生始动环节分类低血容量性休克低血容量性休克血管源性休克血管源性休克低心输出量性休克低心输出量性休克失血性休克失血性休克失液性休克失液性休克创伤性休克创伤性休克心源性休克心源性休克=神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克感染性休克感染

3、性休克有有效效循循环环血血量量减减少少第5页，讲稿共60张，创作于星期一（二）病因和分类（二）病因和分类1、病因学分类、病因学分类（1）失血性休克）失血性休克急性大出血（妇科、消化急性大出血（妇科、消化 道、外伤）出血量如大于总血量道、外伤）出血量如大于总血量20%以上，以上，即可出现休克，即可出现休克，45%，休克，休克死亡死亡 大量体液丢失大量体液丢失泻、吐、大汗等泻、吐、大汗等（2）创伤性休克）创伤性休克各种严重创伤、骨折、挤各种严重创伤、骨折、挤 压伤、大手术等压伤、大手术等（失血和强烈刺激）（失血和强烈刺激）第6页，讲稿共60张，创作于星期一 （3）烧伤性休克）烧伤性休克大面积严重烧

4、伤，大量大面积严重烧伤，大量 血浆渗出、丢失，（血浆渗出、丢失，（48h 内发生均属）内发生均属）可因可因疼痛、低容量、感染疼痛、低容量、感染等因素。等因素。（4）心源性休克）心源性休克急性心肌炎、心肌梗塞、急性心肌炎、心肌梗塞、严重心律失常，心脏压塞、肺栓塞等心输严重心律失常，心脏压塞、肺栓塞等心输 出量急剧下降，组织灌流不足出量急剧下降，组织灌流不足第7页，讲稿共60张，创作于星期一（5）感染性休克）感染性休克细菌、病毒等，大以细菌、病毒等，大以 G-菌菌 引起较多引起较多(痢、流脑、胆道感染痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见阳性菌多见 肺炎双球菌肺炎双球菌（6）过敏性休克）过敏性休克青霉素、

5、血清、疫苗等过敏青霉素、血清、疫苗等过敏（7）神经源性休克）神经源性休克剧烈疼痛，高位脊髓麻痹剧烈疼痛，高位脊髓麻痹第8页，讲稿共60张，创作于星期一三、休克的分期及发病机制三、休克的分期及发病机制一、一、休克早休克早期期(微循环微循环缺血缺血性性缺氧期缺氧期）二、二、休克中期休克中期(微循环瘀血性缺氧期微循环瘀血性缺氧期)三、三、休克晚期休克晚期(微循环衰竭期微循环衰竭期)休克分期休克分期第9页，讲稿共60张，创作于星期一微循环结构模式图微循环结构模式图第10页，讲稿共60张，创作于星期一三、休克的分期及发病机制三、休克的分期及发病机制（一）休克早期（一）休克早期缺血性缺氧期缺血性缺氧期机体

6、处于代偿动员阶段，不同原因休机体处于代偿动员阶段，不同原因休克，机体反应基本一致克，机体反应基本一致1、机制：、机制：失血性失血性血压下降血压下降创伤性创伤性疼痛疼痛感染性感染性内毒素拟交感作用心内毒素拟交感作用心源性源性心输出量下降心输出量下降交感交感肾上腺肾上腺髓质髓质+儿茶儿茶酚胺增加酚胺增加第11页，讲稿共60张，创作于星期一交感神经兴奋交感神经兴奋 血管收缩血管收缩儿茶酚胺大量入血儿茶酚胺大量入血 微循环血流缓慢微循环血流缓慢 微循环灌流下降微循环灌流下降 血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血*其他体液因子其他体液因子“II”、TXA2、ET、

7、MDF、LTS等等血管收缩血管收缩 （一）休克早期（一）休克早期缺血性缺氧期缺血性缺氧期第12页，讲稿共60张，创作于星期一缺血性缺氧期微循环变化模式图缺血性缺氧期微循环变化模式图第13页，讲稿共60张，创作于星期一休克早期（微循环缺血性缺氧期）休克早期（微循环缺血性缺氧期）失血失血 失液失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 感染感染有效循环血量减少有效循环血量减少心肌梗死心肌梗死 心律失常等心律失常等皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路 受体受体冠状动脉冠状动脉 受体受体交感交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺释放儿茶

8、酚胺释放血管床容积血管床容积血管床容积血管床容积 心输出量心输出量心输出量心输出量 血容量血容量血容量血容量 微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧冠状动脉冠状动脉冠状动脉冠状动脉扩张扩张扩张扩张动动-静脉短路开放静脉短路开放微血管显著收缩微血管显著收缩微血管显著收缩微血管显著收缩发发生生机机制制第14页，讲稿共60张，创作于星期一交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 四肢湿冷四肢湿冷腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BPBP正常正常脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血尿量减少尿量

9、减少 面色苍白面色苍白烦躁烦躁不安不安心肌收缩力心肌收缩力心率心率微循环缺血性缺氧期病理变化机制微循环缺血性缺氧期病理变化机制第15页，讲稿共60张，创作于星期一轻轻度度烦烦燥燥、四四肢肢厥厥冷冷、脉脉搏搏细细速速、心心动动过过速速、尿尿量量减减少少，血血压压可可降降可可不不降降（血血压不是主要指标）压不是主要指标）抢救及时可转危为安抢救及时可转危为安 3、临床表现：、临床表现：第16页，讲稿共60张，创作于星期一二二 淤血性缺氧期微循环变化模式图淤血性缺氧期微循环变化模式图第17页，讲稿共60张，创作于星期一（二）休克期（二）休克期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 1、机制：、机制：（1）持续缺血、

10、缺）持续缺血、缺O2酸性代谢产物增酸性代谢产物增 加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐 受性差，微静脉耐受性较强，受性差，微静脉耐受性较强，微动脉微动脉 扩张，微静脉仍收缩扩张，微静脉仍收缩 灌灌 流，血淤积在流，血淤积在“真毛管网真毛管网”中中 回心血量下降回心血量下降 第18页，讲稿共60张，创作于星期一（2）灌）灌 流流 “毛细血管毛细血管”流体静压增高，液体外渗流体静压增高，液体外渗 （3）缺）缺O2肥大细胞释放组胺肥大细胞释放组胺血管通透性增加血管通透性增加ATP分解，腺苷增加（扩管）分解，腺苷增加（扩管）激肽类增加激肽类增加 其他炎性介质其他炎性介质（二

11、）休克期（二）休克期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 第19页，讲稿共60张，创作于星期一 （4）内毒素增加）内毒素增加（肠粘膜吸收）（肠粘膜吸收）作用于中性粒作用于中性粒释放释放扩管扩管多肽类物质多肽类物质激活激肽释放酶原激活激肽释放酶原激肽增加激肽增加扩血扩血 管、管、通透性增加通透性增加 补体补体C3a、C5a增加增加肥大细胞肥大细胞组胺组胺 C3b激肽系统激肽系统激肽增加激肽增加（二）休克期（二）休克期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 第20页，讲稿共60张，创作于星期一微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧乳酸乳酸乳酸乳酸 前阻力血管扩张前阻力血管扩张微循环血液灌注微循环血液灌注 流出流出微循环淤血缺氧微循环

12、淤血缺氧微循环淤血缺氧微循环淤血缺氧 1.1.机制机制肥大细胞肥大细胞 组胺组胺腺苷腺苷激肽激肽 激肽激肽S S 凝血凝血S S 休克中期（微循环瘀血性缺氧期）休克中期（微循环瘀血性缺氧期）第21页，讲稿共60张，创作于星期一2 2、休克期机体失代偿、休克期机体失代偿 *上述变化可使上述变化可使WBC贴壁，粘于血毛细管贴壁，粘于血毛细管毛细血管后阻力毛细血管后阻力血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血粘度血粘度 血小板聚集，红细胞聚集血小板聚集，红细胞聚集 血凝固性血凝固性炎性介质（组胺、激肽、炎性介质（组胺、激肽、PG等）等）“通透性通透性”血浆外渗血浆外渗,血液浓缩血液浓缩血流缓慢血流缓慢

13、 心输量心输量 ，BP交感交感 血灌血灌 （恶性循环）（恶性循环）第22页，讲稿共60张，创作于星期一2.2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制微循环淤血缺氧期的主要表现及机制前阻力血管前阻力血管 扩张扩张微循环淤血微循环淤血 缺氧缺氧外周阻力外周阻力回心血量回心血量血压血压下降下降肾血流量肾血流量神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷脑缺血脑缺血皮肤发绀、花斑皮肤发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿无尿少尿无尿心输出量心输出量心舒缩功能障碍心舒缩功能障碍第23页，讲稿共60张，创作于星期一 3、临床：、临床：BP进行性下降，（如进行性下降，（如 30305 5、收缩压、收缩压90mmHg90mmHg休休 克克诊诊

14、 断断标标 准准五五 休克的诊断休克的诊断以上满足以上满足1、和、和2、3、4中的一项及中的一项及5、6、7中中的两项的两项第35页，讲稿共60张，创作于星期一 卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管n建立大静脉通道、紧急配血备血建立大静脉通道、紧急配血备血 两路两路 n大流量吸氧，保持血氧饱大流量吸氧，保持血氧饱 和度和度95%95%以上以上 46L46L 监监护护心心电电、血血压压、脉脉搏搏和和呼呼吸吸 留留置置导导尿尿记记每每小小时时出出入入量量（特特别别是是尿量）尿量）镇静：地西泮镇静：地西泮5 510mg10mg或劳拉西泮或劳

15、拉西泮1 12mg2mg肌肉注射或静脉注射肌肉注射或静脉注射 一支一支10mg 2ml 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 六、休克治疗原则六、休克治疗原则 一般处置一般处置总结：体位总结：体位 留针留针 吸氧吸氧 监测监测 导尿导尿 镇静镇静 止血止血第36页，讲稿共60张，创作于星期一 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液15002000ml等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100200ml/510min 低分子右旋糖酐需作皮试可先不用而林格液也有一定的副作用不考虑 经适当容

16、量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70100mmHg 多巴胺0.10.5mg/min静脉滴注 收缩压 20cmH2O或或PAWP 15mmHg者者 在在 纠纠正正心心律律失失常常、缺缺O2、酸酸中中毒毒、电电介介质质紊紊乱乱后后，休休克克仍仍未未改改善善时时应应用用)第40页，讲稿共60张，创作于星期一 多巴胺多巴胺（兴奋心（兴奋心受体）受体）低浓度时冠状、脑、低浓度时冠状、脑、肾血管扩张肾血管扩张.高浓度高浓度受体缩血管效应受体缩血管效应 酚妥拉明酚妥拉明（-阻断剂）阻断剂）（有用阿托品，山莨菪碱（有用阿托品，山莨菪碱 654-2 可可休克死亡率）休克死亡率）（3）改善心泵功能）改

17、善心泵功能 洋地黄洋地黄制剂及制剂及胰高血糖素胰高血糖素（一一般般对对CVP 20cmH2O或或PAWP 15mmHg者者 在在 纠纠正正心心律律失失常常、缺缺O2、酸酸中中毒毒、电电介介质质紊紊乱乱后后，休休克克仍仍未未改改善善时时应应用用)第41页，讲稿共60张，创作于星期一3 3、纠正酸碱平衡紊乱、纠正酸碱平衡紊乱4 4、改善细胞功能、改善细胞功能ATP制剂制剂糖糖皮皮质质激激素素应应用用，可可稳稳定定细细胞胞膜膜、溶溶酶酶体体膜膜，抗抗炎炎、抗过敏。引起电介质紊乱，感染扩散，一抗过敏。引起电介质紊乱，感染扩散，一 般疗程要短般疗程要短第42页，讲稿共60张，创作于星期一【病因】作为过敏

18、原引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类、药物【病理】因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。猝然发生：猝然发生：约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素注射）5分钟内发生症状，仅10患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。有休克表现：有休克表现：血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则模糊，重则昏迷。一、病因与病理过敏性休克过敏性休克第43页，讲稿共60张，创作于星期一过敏性休克过敏性休克临床表现临床表现过敏相关的症状：在休克出现之前或同时出现。1、皮肤粘膜表现：过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤

19、潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹或血管神经性水肿；还可出现喷嚏、清涕、声哑、甚而影响呼吸。2、呼吸道梗阻症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀、以致严重时因窒息而死亡。3、循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。第44页，讲稿共60张，创作于星期一 4、意识方面的改变：先出现恐惧感、烦躁不安头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直。5、其它症状：比较常见的有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小

20、便失禁。第45页，讲稿共60张，创作于星期一可疑过敏者接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、腹痛、腹泻等）；严重者呼吸困难、休克、神志异常过敏性休克抢救流程过敏性休克抢救流程紧急评估紧急评估n有无气道阻塞有无气道阻塞n有有无无呼呼吸吸，呼呼吸吸的的频频率率和和程度程度n有无脉搏，循环是否充分有无脉搏，循环是否充分n神志是否清楚神志是否清楚n清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰n气管切开或插管心肺复苏第46页，讲稿共60张，创作于星期一 建立静脉通道：快速输入14L等渗液体（如生理盐水 去除可疑过敏原 高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上仅仅有皮疹或有皮疹或荨荨麻疹

21、表麻疹表现现有休克表有休克表现现、气道梗阻、气道梗阻留院观察24小时口服药抗过敏治疗 H1受体阻滞剂 H2受体阻滞剂 糖皮质激素等第47页，讲稿共60张，创作于星期一药物治疗药物治疗 肾上腺素：首次0.30.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每1520分钟重复给药。心跳呼吸停止或者严重者大剂量给予，13mg静脉推注或肌肉注射，无效3分钟后35mg。仍无效410g/min静脉滴注 糖皮质激素：早期应用，甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或地塞米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持 抗组胺H1受体药物：苯海拉明2550mg，静脉或肌肉注射用药：肾上腺素计量用药：肾上腺素计量1ml:1mg 1ml:1mg 抽取抽

22、取0.3-0.5ml im0.3-0.5ml im地塞米松地塞米松 1ml:5mg 21ml:5mg 2支支 iviv或氢化可的松或氢化可的松200mg 2200mg 2支支苯海拉明苯海拉明第48页，讲稿共60张，创作于星期一 评估通气是否充足进行性声音嘶哑、喘鸣、口咽肿胀者推荐早期气管插管出现喘鸣音加重、发声困难或失声、喉头水肿、面部及颈部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现患者：加强气道保护、吸入沙丁胺醇，必要时建立人工气道评估血压是否稳定低血压者，需快速输入15002000ml等渗晶体液（如生理盐水）血管活性药物（如多巴胺）0.10.5mg/min静脉滴注纠正酸中毒（如5%碳酸氢钠100250m

23、l静脉滴注）第49页，讲稿共60张，创作于星期一 1 1、药物过敏第一个处理？、药物过敏第一个处理？2 2、首先输注哪一瓶液体？（休克补液原则）、首先输注哪一瓶液体？（休克补液原则）5%5%葡萄糖注射液葡萄糖注射液500ml500ml 5%5%葡萄糖注射液葡萄糖注射液250ml250ml 生理盐水生理盐水500ml500ml 低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐500ml500ml 复方氯化钠注射液复方氯化钠注射液500ml500ml 过敏性休克过敏性休克救治救治第56页，讲稿共60张，创作于星期一过敏性休克过敏性休克救治救治 补液基本原则补液基本原则 先盐后糖先盐后糖 先晶后胶先晶后胶 先浓后淡先浓

24、后淡 先快后慢先快后慢 见尿补钾见尿补钾 见惊给钙见惊给钙一位：平卧体位二素：肾上腺素半支糖皮质激素（甲强龙、氢考、地米）一支一汤：补液（生理盐水、平衡液；胶体）第57页，讲稿共60张，创作于星期一（一）（一）立即去除病因：立即去除病因：停止接触可疑的过敏原或停止接触可疑的过敏原或致敏药物致敏药物 （二）立即给予（二）立即给予肾上腺素：肾上腺素：0.50.51mg1mg（半支半支-一一支支），肌注或者皮下注射，必要时作静脉注射），肌注或者皮下注射，必要时作静脉注射（稀释稀释1010倍倍）。）。（三）抗炎：甲强龙（三）抗炎：甲强龙404080mg,80mg,一支一支-两支两支静脉注静脉注射。射。

25、整理：过敏性休克整理：过敏性休克救治救治第58页，讲稿共60张，创作于星期一（四）抗过敏：非那根（异丙嗪）（四）抗过敏：非那根（异丙嗪）25mg25mg一支一支 2h2h重复最大重复最大4 4支支、苯海拉明肌肉注射、苯海拉明肌肉注射20mg20mg一支一天一支一天2 2次次，葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙一支配一支配GS20mlGS20ml超过超过2 2分钟推入分钟推入、维生素、维生素C C1g 1g 一支一支静脉滴注。静脉滴注。（五）抗休克：吸氧、快速补充血容量。（五）抗休克：吸氧、快速补充血容量。（六）（六）维持氧合：必要时气管插管维持氧合：必要时气管插管/气管切开气管切开 过敏性休克过敏性休克救治救治第59页，讲稿共60张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第60页，讲稿共60张，创作于星期一