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1、关于获得性心脏病第1页，讲稿共81张，创作于星期三第三讲第三讲后天性心脏病后天性心脏病 第2页，讲稿共81张，创作于星期三 后后天天性性心心脏脏病病也也称称获获得得性性心心脏脏病病，包包括括风风湿湿性性心心脏脏病病、高高血血压压性性心心脏脏病病、肺肺原原性性心心脏脏病病、冠冠状状动动脉脉硬硬化化性性心心脏脏病病、心心肌肌病病以以及及贫贫血血性性心心脏脏病病、高高原原性性心心脏脏病病、甲甲状状腺腺功功能能性性心心脏脏病病和和梅梅毒毒性性心心脏脏病病等等。本本章章节节主主要要讲讲解解由由风风湿湿性性心心脏脏病病引引起起的的心心瓣瓣膜膜病病变变和和高高血血压压性性心心脏脏病病、冠冠心心病病、肺肺心心
2、病病、心心肌肌病。病。第3页，讲稿共81张，创作于星期三一、风湿性心脏病一、风湿性心脏病 风风湿湿性性心心脏脏病病分分为为急急性性风风湿湿性性心心脏脏病病和和慢慢性性风风湿湿性性心心脏脏病病。风风湿湿热热常常累累及及心心脏脏、引引起起心心肌肌、心心内内膜膜及及心心包包病病变变，急急性性期期的的心心脏脏病病变变常常使使心心脏脏瓣瓣膜膜出出现现结结构构破破坏坏、纤纤维维化化、粘粘连连、短短缩缩、缺缺血血坏坏死死等等改改变变，以以二二尖尖瓣瓣的的损损害害最最为为常常见见，常常伴伴有有关关闭闭不不全全，也也可可累累及及主主动动脉脉瓣瓣和和三三尖尖瓣瓣，有有时时可可出出现现联联合合瓣瓣膜膜病病变变（二二
3、尖尖瓣瓣损损害害合合并并主主动动脉脉瓣瓣或或三三尖尖瓣瓣的的损损害害）。我我们们以以最最常常见见的的二二尖尖瓣瓣病病变变为为代代表表，讲讲解解风风湿湿性性心心脏脏病病的的影影像像学学改变和诊断。改变和诊断。第4页，讲稿共81张，创作于星期三 正正常常二二尖尖瓣瓣口口面面积积4-6cm4-6cm2 2，二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄时时，左左房房的的血血液液进进入入左左室室出出现现障障碍碍，左左房房内内容容量量及及压压力力增增高高致致左左房房增增大大，肺肺静静脉脉及及毛毛细细血血管管压压力力增增高高，出出现现肺肺淤淤血血、肺肺动动脉脉压压增增高高、右右室室负负荷荷加加重重致致右右室室扩扩大大增增厚厚，终终
4、至至右右心心衰衰竭竭。临临床床症症状状主主要要有有活活动动后后的的心心悸悸、气气促促、咳咳嗽嗽、咯咯血血、端端坐坐呼呼吸吸及及右右心心衰衰竭竭的的症症状状和和体体征征，临临床床听听诊诊可可闻闻及及心心尖尖部部舒舒张张期期隆隆隆隆样样杂音，第一心音亢进，肺动脉第二音亢进。杂音，第一心音亢进，肺动脉第二音亢进。1 1、二尖瓣狭窄（、二尖瓣狭窄（MSMS）临床和病理临床和病理 第5页，讲稿共81张，创作于星期三XX线表现线表现 可可见见肺肺淤淤血血改改变变，慢慢性性重重度度肺肺淤淤血血者者可可见见K K氏氏B B线线、A A线线及及含含铁铁血血黄黄素素的的沉沉着着，甚甚至至出出现现间间质质性性或或肺
5、肺泡泡性性的的肺肺水水肿肿。左左心心房房扩扩大大，右右心心缘缘可可见见双双心心房房影影（双双弧弧影影），主主动动脉脉结结变变小小，肺肺动动脉脉段段隆隆鼓鼓，右右肺肺动动脉脉干干变变粗粗，左左心心缘缘出出现现第第三三弓弓，心心尖尖上上翘翘，有有时时可可见见瓣瓣膜膜钙钙化化影影，心心脏脏呈二尖瓣型或二尖瓣普大型。呈二尖瓣型或二尖瓣普大型。第6页，讲稿共81张，创作于星期三第7页，讲稿共81张，创作于星期三第8页，讲稿共81张，创作于星期三第9页，讲稿共81张，创作于星期三CTCT和和MRI MRI CTCT不不能能显显示示瓣瓣膜膜受受损损情情况况，仅仅能能显显示示心心脏脏各各房房室室大大小小的的改
6、改变变，MRIMRI对对左左房房增增大大、右右室室扩扩张张、肥肥厚厚和和肺肺动动脉脉扩扩张张显显示较好。示较好。第10页，讲稿共81张，创作于星期三 单单纯纯的的二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全较较少少见见，由由于于二二尖尖瓣瓣在在收收缩缩期期不不能能完完全全闭闭合合，左左室室血血流流返返入入左左房房，造造成成左左房房扩扩大大、压压力力升升高高，累累及及肺肺循循环环和和右右心心，同同时时左左室室负负荷荷加加大大，产产生生扩扩大大。主主要要临临床床症症状状有有气气短短、乏乏力力、心心悸悸及及左左心心衰衰竭竭等等，主主要要体体征征为为二二尖尖瓣瓣听听诊诊区区闻闻及及收收缩缩期期杂杂音音并并向向左左腋腋
7、下下传传导导。主主要要X X线线表表现现为为左左心心容容量量负负荷荷增增大大，出出现现左左房房、左左室室的的增增大大，伴伴肺肺循循环环压压力力增增高高的的心心脏脏亦亦呈呈二尖瓣型。二尖瓣型。2 2、二尖瓣关闭不全（、二尖瓣关闭不全（MIMI）第11页，讲稿共81张，创作于星期三第12页，讲稿共81张，创作于星期三第13页，讲稿共81张，创作于星期三第14页，讲稿共81张，创作于星期三 超超声声心心动动图图可可见见二二尖尖瓣瓣叶叶增增厚厚，活活动动受受限限，关关闭闭时时两瓣叶不能合拢，左心增大、左室壁运动增强。两瓣叶不能合拢，左心增大、左室壁运动增强。第15页，讲稿共81张，创作于星期三 为为常
8、常见见的的二二尖尖瓣瓣损损坏坏，约约占占二二尖尖瓣瓣病病变变的的41.9%41.9%，在在MS+MIMS+MI时时，左左房房不不仅仅排排出出受受阻阻，还还要要接接受受左左室室的的返返流流血血液液，负负荷荷明明显显加加重重，扩扩大大明明显显，肺肺循循环环高高压压也也相相应应严严重重。临临床床听听诊诊可可闻闻及及双双期期杂杂音音，杂杂音音强强度度依依病病理理改改变变程程度度轻轻重重而而不不同同。X X线线表表现现可可见见肺肺淤淤血血，左左房房、右右室室及及左左室室增增大大。超超声声影影像像可可并并有有二二尖瓣狭窄和关闭不全的征象。尖瓣狭窄和关闭不全的征象。3 3、二尖瓣狭窄合并关闭不全（、二尖瓣狭
9、窄合并关闭不全（MS+MIMS+MI）第16页，讲稿共81张，创作于星期三第17页，讲稿共81张，创作于星期三第18页，讲稿共81张，创作于星期三第19页，讲稿共81张，创作于星期三 在在诊诊断断上上，超超声声诊诊断断的的价价值值很很大大，可可直直接接观观察察瓣瓣膜膜的的改改变变和和运运动动，对对各各房房室室改改变变也也很很敏感。敏感。MRIMRI对对MS+MIMS+MI可判断其以何种病变为主。可判断其以何种病变为主。第20页，讲稿共81张，创作于星期三二、肺源性心脏病二、肺源性心脏病 WHOWHO的定义是：的定义是：由由于于侵侵犯犯肺肺的的功功能能或或/和和结结构构的的疾疾病病所所引引起起的
10、的右右心心室室肥肥厚厚，因因肺肺循循环环阻阻力力增增高高，致致使使肺肺动动脉脉压压增增高高、右右心心增增大大，导导致致右右心心功功能能不不全全的的一一类类病病变变。多多为为慢慢性性过过程程，常常由由慢慢支支、肺肺纤纤维维化化、胸胸廓廓畸畸型型、广广泛泛胸膜病变等造成。胸膜病变等造成。第21页，讲稿共81张，创作于星期三 病病理理基基础础是是肺肺部部的的慢慢性性病病变变致致肺肺循循环环阻阻力力增增加加。凡凡能能引引起起肺肺血血管管床床减减少少，肺肺通通气气、换换气气功功能能障障碍碍和和肺肺动动脉脉高高压压的的因因素素都都可可导导致致肺肺心心。临临床床患患者者有有慢慢性性咳咳嗽嗽反反复复的的呼呼吸
11、吸道道感感染染，出出现现心心悸悸、气气急急、呼呼吸吸困困难难、发发绀绀、颈颈V.V.怒怒张张及及肝肝大大、下下肢肢浮浮肿肿、腹腹水等。听诊可闻及肺部干湿性罗音。水等。听诊可闻及肺部干湿性罗音。1、临床和病理 第22页，讲稿共81张，创作于星期三2 2、X X线表现线表现 肺肺部部改改变变：可可出出现现肺肺气气肿肿、肺肺动动脉脉高高压压改改变变，部部分分可可有有原原发发病病灶灶，如如结结核核、支支扩扩、肺肺纤纤维维化化、胸胸膜膜肥肥厚厚、钙钙化化、胸胸廓廓畸畸型型等等改变。改变。第23页，讲稿共81张，创作于星期三 心心脏脏改改变变：因因肺肺气气肿肿的的压压迫迫，心心脏脏可可呈呈垂垂位位，如如滴
12、滴状状。当当肺肺循循环环压压力力增增大大时时，可可出出现现肺肺动动脉脉段段的的隆隆鼓鼓和和右右肺肺动动脉脉主主干干的的扩扩张张，继继发发右右心心室室的的增增大。大。第24页，讲稿共81张，创作于星期三第25页，讲稿共81张，创作于星期三第26页，讲稿共81张，创作于星期三第27页，讲稿共81张，创作于星期三3、CT和MRI 急急性性肺肺心心较较少少见见，主主要要由由于于肺肺动动脉脉栓栓塞塞，CTCT可可见见肺肺动动脉脉扩扩张张，增增强强扫扫描描可可见见栓栓塞塞的的肺肺动动脉脉。MRIMRI可可见见肺肺动动脉脉内内异异常常信信号号影影，可可区区别别血血栓栓、脂脂肪肪栓栓子子和和空空气气栓栓子子。
13、慢慢性性肺肺心心病病MRIMRI检检查查可可见见肺肺动动脉脉高高压压、右右心心室室壁壁增增厚厚、右右心心室室高高压压和和扩扩张张等等，但但MRIMRI对对肺肺部部结构及病变的显示效果较差。结构及病变的显示效果较差。第28页，讲稿共81张，创作于星期三第29页，讲稿共81张，创作于星期三第30页，讲稿共81张，创作于星期三4、USG 超超声声诊诊断断可可见见右右心心室室扩扩大大，右右室室流流出出道道增宽，主肺动脉内径增宽等。增宽，主肺动脉内径增宽等。第31页，讲稿共81张，创作于星期三三、三、高血压高血压性心脏病性心脏病 凡凡舒舒张张压压超超过过90mmHg90mmHg、收收缩缩压压超超过过14
14、0mmHg140mmHg的的成成人人，均均可可诊诊断断为为高高血血压压。继继发发于于长长期期高高血血压压引引起起的的心心脏脏改改变变称称为为高高血血压压性心脏病。性心脏病。第32页，讲稿共81张，创作于星期三 因因全全身身小小动动脉脉压压升升高高造造成成周周围围血血流流阻阻力力增增高高，使使得得动动脉脉血血压压升升高高，左左心心负负荷荷增增大大，出出现现心心肌肌肥肥厚厚、心心肌肌氧氧耗耗量量增增加加、心心肌肌收收缩缩力力差差、排排空空减减少少、容容量量增增加加，最最终终导导致致左左心心衰衰竭竭。临临床床症症状状主主要要有有头头昏昏、头头痛痛、耳耳鸣鸣、乏乏力力、心心悸悸、失失眠眠等等，左左心心
15、衰衰时时有有呼呼吸吸困困难难、不不能能平平卧卧、肺肺水水肿肿等等表表现现。心心电电图图一一般般提提示示为为左左室室高高电电压压、肥厚，肥厚，期高血压常合并有脑、肾病变。期高血压常合并有脑、肾病变。1、临床和病理 第33页，讲稿共81张，创作于星期三2 2、X X线表现线表现 心心脏脏改改变变以以左左心心室室增增大大及及主主动动脉脉迂迂曲曲延延长长为为主主，根根据据各各期期的的临临床床症症状状而而程程度度不不同同，一一般般呈呈主主动动脉脉型型心心脏脏，伴伴有有心心衰衰时时呈呈“主动脉主动脉-普大型普大型”心脏。心脏。第34页，讲稿共81张，创作于星期三第35页，讲稿共81张，创作于星期三第36页
16、，讲稿共81张，创作于星期三3、CT和MRI CTCT和和MRIMRI的的表表现现也也是是以以左左心心室室壁壁肥肥厚厚（这这种种肥肥厚厚是是较较均均匀匀的的肥肥厚厚）、心心腔腔扩扩大大、主主动动脉脉增增宽宽为为主主，对对脑脑损损害害CTCT较敏感。较敏感。第37页，讲稿共81张，创作于星期三4、USG 超超声声检检查查可可见见室室间间隔隔与与左左心心室室壁壁均均匀匀增增厚厚，左左心心室室腔腔早早期期不不增增大大，晚晚期期增增大大提提示示心心脏损害进展，左心房可扩大。脏损害进展，左心房可扩大。5 5、临临床床诊诊断断较较容容易易，结结合合高高血血压压病病史史的的左左心心增增大大，主主动动脉脉增增
17、宽宽、延延长长，甚甚至至左左心心衰衰表表现现，可可做做出出高高血血压压性性心心脏脏病病诊诊断断，并并对对心脏的损害进行评估。心脏的损害进行评估。第38页，讲稿共81张，创作于星期三第39页，讲稿共81张，创作于星期三四、心肌病四、心肌病 心心肌肌病病主主要要指指侵侵犯犯心心肌肌的的病病变变，其其中中原原因因不不明明的的称称原原发发性性心心肌肌病病，继继发发于于感感染染、内内分分泌泌改改变变和和代代谢谢性性因因素素的的、中中毒毒等等的的称称继继发发性心肌病。性心肌病。19801980年年，世世界界卫卫生生组组织织（WTOWTO）和和国国际际心心脏脏病病学学会会联联合合会会（ISFCISFC）对对
18、心心肌肌病病的的定定义义和和分分类类提提出出以以下下报报告告，现现已已获获得得普普遍遍承承认认和和应用。应用。第40页，讲稿共81张，创作于星期三u定义：定义：u分类：分类：临临床床上上常常有有心心悸悸、气气促促、胸胸痛痛、眩眩晕晕、心心律律失失常常及及心心力力衰衰竭竭等等，胸胸骨骨左左缘缘可能闻及杂音并有震颤。可能闻及杂音并有震颤。心肌病指原因不明的心肌疾病。心肌病指原因不明的心肌疾病。扩扩张张型型、肥肥厚厚型型、限限制制型型和和不不能能分分类类的的心心肌肌病病。这这里里所所讲讲述述的的心心肌肌病病指指原原发性心肌病。发性心肌病。第41页，讲稿共81张，创作于星期三 心心脏脏呈呈球球型型增增
19、大大，心心肌肌松松驰驰无无力力，主主要要侵侵犯犯左左心心室室，有有时时累累及及双双心心室室，以以心心脏脏扩扩大大为为主主，心心室室收收缩缩功功能能降降低低，舒舒张张期期血血量量和和压压力力增增高高，心心排排血血量量降降低低是是本本型型心心肌肌病病的的主主要要病病理理生生理理改改变变。多多见见于于中中青青年年，以男性居多。以男性居多。1 1、扩张型心肌病、扩张型心肌病 第42页，讲稿共81张，创作于星期三 X X线线平平片片可可心心脏脏增增大大，呈呈中中-高高度度增增大大，心心影影呈呈普普大大型型或或主主动动脉脉型型，心心脏脏搏搏动动普普遍遍减减弱弱（结结合合透透视视观观察察），约约半半数数病病
20、人人有有肺肺淤淤血血、间间质质性性肺肺水水肿肿等等左左心心功功能能不不全全的的X X线线征征象。象。第43页，讲稿共81张，创作于星期三第44页，讲稿共81张，创作于星期三舒张末期舒张末期收缩末期收缩末期舒张期和收缩期心腔形态变化较小心室收缩功能下降舒张期和收缩期心腔形态变化较小心室收缩功能下降第45页，讲稿共81张，创作于星期三 CTCT增增强强造造影影可可显显示示上上述述心心脏脏的的形形态态变变化化及左室附壁血栓。及左室附壁血栓。MRIMRI采采用用心心电电门门控控自自旋旋回回波波技技术术，尤尤其其通通过过横横轴轴、冠冠状状、矢矢状状等等不不同同体体位位扫扫描描可可全全面面显显示示本本型型
21、心心肌肌病病的的形形态态变变化化，主主要要以以左左心心室室扩扩张张为为主主，以以横横径径扩扩张张为为显显著著。MRIMRI电电影影可可观观察察左左室室运运动动功功能能，一一般般左左室室收收缩缩功能普遍减弱以至消失，收缩明显减低。功能普遍减弱以至消失，收缩明显减低。第46页，讲稿共81张，创作于星期三 超超声声心心动动图图可可见见4 4个个房房、室室腔腔扩扩大大，以以左左室室为为著著，左左心心流流出出道道增增宽宽，室室间间隔隔及及左左室室后后壁壁运运动动减减弱弱。多多普普勒勒超超声声心心动动图图显显示示各各房房室室腔腔扩扩大大，各各瓣瓣口口相相对对关关闭闭不不全全，主主动动脉脉瓣瓣口口收收缩缩期
22、期血血流流速速度度减减慢慢，加速时间延长。加速时间延长。第47页，讲稿共81张，创作于星期三左室扩张左室扩张第48页，讲稿共81张，创作于星期三扩张型心肌病扩张型心肌病第49页，讲稿共81张，创作于星期三左室扩张呈球型，室壁和室间隔变薄，二尖瓣幅度降低。左室扩张呈球型，室壁和室间隔变薄，二尖瓣幅度降低。扩张型心肌病扩张型心肌病第50页，讲稿共81张，创作于星期三 本本型型特特点点是是心心肌肌肥肥厚厚、心心腔腔不不扩扩张张、缩缩小小变变形形，病病变变可可侵侵犯犯心心室室的的任任何何部部位位。病病理理生生理理改改变变，可可由由于于左左室室流流出出道道的的狭狭窄窄，排排血血受受阻阻或或心心肌肌肥肥厚
23、厚变变硬硬、顺顺应应性性降降低低，心心室室舒舒张张受受限限、血血液液流流入入阻阻力力增增高高引引发发心心功功能能不不全全。本本型型多多见见于于青青少少年年，男男女女无无差差别别。病病程程晚晚期期，心脏明显增大者，可发生心力衰竭。心脏明显增大者，可发生心力衰竭。2 2、肥厚性心肌病、肥厚性心肌病第51页，讲稿共81张，创作于星期三 X X线线平平片片：见见心心脏脏多多呈呈“主主动动脉脉”型型，一一般般心心脏脏轻轻度度增增大大或或不不大大，少少数数累累及及左左心心室室者者，心心脏脏可可中中-重重度度增增大大，呈呈“主主动动脉脉-普普大大型型”，结结合合透透视视可可见见心心脏脏搏搏动动正正常常或或增
24、增强强，一一般般频频率率较较慢慢，肺肺血血管管纹纹理理正正常常，心心衰衰时时可可出出现现肺肺淤淤血血和和间间质质性性肺肺水水肿肿，并并无特异征象。无特异征象。第52页，讲稿共81张，创作于星期三第53页，讲稿共81张，创作于星期三第54页，讲稿共81张，创作于星期三 左室造影具有相当特征性所见，可反映心肌左室造影具有相当特征性所见，可反映心肌肥厚的主要部位、程度和分布范围。肥厚的主要部位、程度和分布范围。主要征象为：主要征象为：左室流出道的倒锥形狭窄。左室流出道的倒锥形狭窄。心腔缩小。心腔缩小。约约50%50%病例继发二尖瓣关闭不全。病例继发二尖瓣关闭不全。冠冠状状动动脉脉及及分分支支正正常常
25、，甚甚至至轻轻度度扩扩张张，这一点可与冠心病鉴别。这一点可与冠心病鉴别。第55页，讲稿共81张，创作于星期三左室流出道左室流出道右室壁右室壁第56页，讲稿共81张，创作于星期三左室流出道狭窄左室流出道狭窄舒张期舒张期收缩期收缩期第57页，讲稿共81张，创作于星期三第58页，讲稿共81张，创作于星期三 MRIMRI可可为为本本型型心心肌肌病病提提供供主主要要的的形形态态诊诊断断依依据据，能能充充分分显显示示心心肌肌异异常常肥肥厚厚的的部部位位、分分布布、范范围围和和程度。程度。第59页，讲稿共81张，创作于星期三第60页，讲稿共81张，创作于星期三肥厚型心肌病肥厚型心肌病第61页，讲稿共81张，
26、创作于星期三 第62页，讲稿共81张，创作于星期三 超声显示肥厚型心肌病室间隔增厚及运动功超声显示肥厚型心肌病室间隔增厚及运动功能减弱，增厚的心肌运动幅度减低。能减弱，增厚的心肌运动幅度减低。第63页，讲稿共81张，创作于星期三 又又称称闭闭塞塞或或缩缩窄窄型型心心肌肌病病，主主要要指指心心内内膜膜、心心肌肌纤纤维维化化和和嗜嗜酸酸细细胞胞增增多多性性心心内内膜膜心心脏脏病病。基基本本病病理理改改变变是是心心内内膜膜和和内内层层心心肌肌的的纤纤维维化化，附附壁壁血血栓栓形形成成，导导致致心心内内膜膜明明显显增增厚厚、心心肌肌变变硬硬。病病变变主主要要侵侵犯犯心心室室流流入入道道和和心心尖尖，引
27、引起起收收缩缩、变变形形以以至至闭闭塞塞，腱腱索索和和乳乳头头肌肌常常被被累累及及。因因此此，心心室室充充盈盈受受限限、充充盈盈压压增增高高、心心排排量量降降低低和和房房室室瓣瓣关关闭闭不不全全是是本本型型心心肌肌病病的的主主要要病病理理生生理理变变化化。根根据据受受累累心心室室，本本病病分分三三型型：右右心心、左左心心和和双双室室型型，以以右右室受累多见。室受累多见。3 3、限制性心肌病、限制性心肌病 第64页，讲稿共81张，创作于星期三影像改变：右右心心型型：MRIMRI可可显显示示右右心心房房明明显显扩扩张张，血血液液淤淤积积呈呈中中高高信信号号，同同时时可可见见上上下下腔腔静静脉脉扩扩
28、张张、肝肝静静脉脉扩扩张张、右右室室腔腔变变形形、流流入入道短缩、流出道扩张、三尖瓣关闭不全。道短缩、流出道扩张、三尖瓣关闭不全。第65页，讲稿共81张，创作于星期三心脏增大以右心增大为主心脏增大以右心增大为主第66页，讲稿共81张，创作于星期三 右室心尖闭塞右室心尖闭塞 右室流入道右室流入道第67页，讲稿共81张，创作于星期三右房扩张高信号为缓慢血流右房扩张高信号为缓慢血流心包积液心包积液第68页，讲稿共81张，创作于星期三 左左心心型型：左左室室腔腔心心尖尖变变形形、圆圆隆隆或或闭闭塞塞，左房扩张伴二尖瓣关闭不全，左室收缩功能减弱。左房扩张伴二尖瓣关闭不全，左室收缩功能减弱。双双室室型型：
29、为为上上述述两两型型综综合合，一一般般以以右右心心损损害害为为主主。心心包包正正常常，右右室室腔腔呈呈“管管状状”改改变变，可可与缩窄性心包炎鉴别。与缩窄性心包炎鉴别。超超声声心心动动图图可可见见心心内内膜膜心心肌肌纤纤维维化化，心心肌肌厚厚薄薄不不均均，心心腔腔变变形形。左左心心型型可可见见肺肺动动脉脉扩扩张张，右心型可见肺动脉纤细、巨大右心房等。右心型可见肺动脉纤细、巨大右心房等。第69页，讲稿共81张，创作于星期三五、冠心病五、冠心病 又又称称冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化性性心心脏脏病病，是是一一种种缺缺血血性性心心脏脏病病，是是由由冠冠状状动动脉脉狭狭窄窄和和心心肌肌缺血两部分组成
30、。缺血两部分组成。1 1、临床和病理、临床和病理 由由动动脉脉粥粥样样硬硬化化斑斑块块引引起起的的，冠冠状状动动脉脉狭狭窄窄是是冠冠心心病病的的基基本本病病理理改改变变，主主要要分分布在大冠状动脉，且近端多于远端。布在大冠状动脉，且近端多于远端。第70页，讲稿共81张，创作于星期三 早早期期斑斑块块阻阻塞塞面面积积在在40%40%以以下下时时多多无无症症状状，病病变变进进展展期期因因硬硬化化斑斑块块突突向向管管腔腔导导致致不不同同程程度度的的冠冠脉脉管管腔腔狭狭窄窄，到到了了复复合合斑斑块块期期，动动脉脉粥粥样样斑斑块块上上有有脂脂质质沉沉着着，管管壁壁纤纤维维化化，血血栓栓附附着着，钙钙化化
31、形形成成，进进一一步步阻阻塞塞可可发发生生心心肌肌梗梗死死和和猝猝死死。临临床床表表现现以以冠冠状状动动脉脉供供血血不不足足，导导致致心心肌肌缺缺氧氧缺缺血血而而产产生生的的心心绞绞痛痛和和心心律律失失常常为为主主，当当供供血血区区域域心心肌肌持持续续急急性性缺缺血血1 1小小时时以以上上就就可可发发生生心心肌肌梗梗死死，当当急急性性心心梗梗累累及及面面大大或或多多次次梗梗死死时时，将将产产生生心心源源性性休休克克，心心梗梗的的重重要要并并发发症症为室壁瘤。为室壁瘤。第71页，讲稿共81张，创作于星期三 X X线线表表现现可可无无阳阳性性改改变变，有有冠冠脉脉钙钙化化的的表表现现为为与与血血管
32、管外外径径一一致致的的两两条条平平行行线线状状影影，多多数数病病人人心心脏脏大大小小、形形态态和和搏搏动动可可无无异异常常，急急性性心心梗梗时时可可有有肺肺淤淤血血和和肺肺水水肿肿，并并有有左左心心室室增增大大。冠冠脉脉造造影影可可见见狭狭窄窄或或闭闭塞塞段段血血管管，超超高高速速CTCT的的三三维维重重建建和和仿仿真真血血管管内内镜镜技技术术可可显显示示冠冠脉脉内内腔腔病病变变部部位位和和程程度度，MRIMRI能能较较好好的的显显示示大大冠冠脉脉的的内内腔腔情况。情况。2 2、影像表现、影像表现冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄 第72页，讲稿共81张，创作于星期三 平平片片可可无无异异常常，左左心心
33、室室造造影影可可见见功功能能异异常常，表表现现为为运运动动减减弱弱、失失调调和和消消失失局局，当当有有室室壁壁瘤瘤时时可可见见局局限限性性膨膨出出，局局部部运运动动异异常常。超超高高速速CTCT可可通通过过对对心心室室壁壁的的形形态态、密密度度、心心室室功功能能及及心心室室血血流流的的测测定定来来评评价价心心肌肌缺缺血血程程度度，增增强强扫扫描描时时缺缺血血心心肌肌正正常常，心肌密度减低。心肌密度减低。缺血性心肌病缺血性心肌病 第73页，讲稿共81张，创作于星期三第74页，讲稿共81张，创作于星期三 MRIMRI能能良良好好地地显显示示心心室室壁壁的的形形态态、厚厚度度及及信信号号特特征征，可
34、可借借助助心心脏脏功功能能分分析析软软件件对对心心肌肌缺缺血血性性改改变变程程度度做做出出评评价价和和测测定定，可可与与冠冠状状动动脉脉造造影影结结合合进进行行诊诊断断。超超声声检检查查主主要要通通过过对对室室壁壁运运动动的的异异常常改改变变来来诊诊断断心心肌肌缺缺血血，对对室室间间隔隔穿穿孔孔和和附附壁壁血血栓栓有有诊诊断断价价值值，还还能能采用运动或药物负荷试验来发现运动异常。采用运动或药物负荷试验来发现运动异常。第75页，讲稿共81张，创作于星期三 第76页，讲稿共81张，创作于星期三 第77页，讲稿共81张，创作于星期三第78页，讲稿共81张，创作于星期三第79页，讲稿共81张，创作于星期三第80页，讲稿共81张，创作于星期三感谢大家观看第81页，讲稿共81张，创作于星期三