获得性心脏病.ppt

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1、第七章第七章后得性心脏病后得性心脏病第一节第一节 风湿性心脏病风湿性心脏病一、风湿性心脏炎(Rheumatic carditis) 病理及临床病理及临床:累及心内膜、心肌、心包 X X线线：1、早期病例1/2为阴性； 2、1/2病例心脏呈不同程度增大，左室大为主；严重者可全心大，特别是合并心包炎时； 3、左心功能不全征象；少数可出现右心功能不全。 评价评价: X线可作为随访及预后判定的依据。风湿性心肌炎风湿性心肌炎血液动力学血液动力学：1.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静脉，引起肺静脉压升高肺淤血；2.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高，肺

2、小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。基本基本X X线征象线征象：左房、右室增大，不同程度肺循环高压。临床临床：一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。二、风湿性心脏瓣膜病二、风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（Mitral valve Stenosis； MS）X X线线：1、心影“二尖瓣”型，轻中度增大。2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。3、不同程度肺循环高压：早期肺淤血改变，压力25mmHg时，出现间质性肺水肿，30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密

3、影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。MSMS的影像诊断：的影像诊断：血管造影血管造影：左房或左室造影。 1、左房造影可显示: “圆顶征” “喷射征” 左房排空延迟及扩大 2、左室造影： “圆顶样”或“鱼口样”充盈缺损改变 瓣口开放受限。典型典型MSMS MS MS（两上肺静脉扩张，肺淤血）（两上肺静脉扩张，肺淤血）MSMS（肺循环高压）（肺循环高压）MSMS平片平片( (钙化钙化) )血管造影MS综合影像诊断鉴别诊断鉴别诊断左房粘液瘤：左房粘液瘤： 引起左房排血受阻，但症状及体征随引起左房排血受阻，但症状及体征随体位而变化，左房增大相对轻。体位而变化，左房增大相对轻

4、。 超声、超声、MRI及增强及增强 CT可清晰显示病变。可清晰显示病变。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全( (MitralMitral valve Insufficiency valve Insufficiency； MIMI）血液动力学血液动力学：1.由于瓣膜关闭不全，收缩期左房容量负荷增加，左房扩大，舒张期左室容量负荷同样增大，左室亦增大；2.但早期心室舒张压受影响不大，静脉回流无影响，晚期心室舒缩受限，左房压恒定升高并波及肺静脉，出现肺循环高压。基本基本X X线征象线征象：左房、左室增大(成比例)，搏动增强；而无明显肺循环高压，特别无确切肺动脉高压。临床临床：症状及体征出现较晚，一旦出现较难

5、控制。X线线： 1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。 2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。 3、肺循环改变： 与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。 4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。MI的影像诊断： 血管造影：血管造影： 左心室造影为宜。可根据造影剂返流情况分为： 左房内少量造影剂，心室舒张期一次可排出 左房内中量造影剂 左房内大量造影剂 左房及肺静脉均可见造影剂充盈。 MI（左房、室大；肺淤血轻）（左房、室大；肺淤血轻）造影造影MIMIMS+MIF应注意应注意： 1、心脏增大程度； 2、 以哪个房室增大为主以及增大程度，何者为主

6、； 3、 肺循环改变； 4、 及结合临床资料综合判断，分析。 MS+轻度MIMS表现+左室增大 MI+轻度MSMI表现为主，平片限度较大 MS+MI两者表现之和主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄( (Aortic valve StenosisAortic valve Stenosis ；ASAS）血液动力学血液动力学：1.由于主动脉瓣口减小，血液通过瓣口产生涡流，导致狭窄后扩张；2.左室排血受阻，后负荷加大，导致左室肥厚、心腔扩大，相对MI。基本基本X X线征象线征象：左室增大，升主动脉狭窄后扩张，左室及主动脉搏动增强。血管造影血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主

7、动脉扩张及左室大。临床临床：可引起冠状动脉供血不足症状。X线线：1、心影呈主动脉型，正常或轻、中度增大。2、房室改变：左室不同程度增大；当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI)，同时伴肺静脉高压。3、升主动脉中段局限扩张，达90%。4、左室及升主动脉搏动增强。5、主动脉瓣钙化，可达80%-90%。血管造影血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征圆顶征”，“喷射征喷射征”，瓣口开放受限，瓣口开放受限，升主动脉扩张升主动脉扩张及左室大左室大。AS的影像诊断：ASAS平片平片( (钙化钙化) ) AS AS 造影造影MRI MRI 及及 超声超声 主动脉瓣口后方收缩期涡流信号主动脉瓣叶增厚，开放受限

8、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全( (Aortic valve InsufficiencyAortic valve Insufficiency；AI）血液动力学血液动力学：1.舒张期：大量血液返流入左室，使左室容量负荷加大，左室增大，主动脉塌陷；2.收缩期：左室排血量增大，主动脉过度充盈扩张。基本基本X X线征象线征象：左室增大；主动脉升弓部普遍扩张；左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉。临床临床：脉压差增大的体征。X线线： 1、心影主动脉型，中、重度增大 2、房室改变：左室增大明显重于AS；左心衰时可见左房大，但相对MI较轻，伴肺静脉高压 3、主动脉升、弓部普遍扩张 4、左室及主动脉搏动增强，

9、呈“陷落”脉血管造影：血管造影：主动脉造影，心室舒张期见造影剂返流AIAI的影像诊断：的影像诊断：不同程度的不同程度的 AIAIAIAI造影造影MRI电影电影主动脉瓣口的心室面涡流信号三尖瓣损害三尖瓣损害（Tricuspid valve Stenosis +Insufficiency；TS+TI）病理及临床病理及临床：1、TS多为风湿性瓣膜炎所致，常与二尖瓣病变同在。2、TI多为相对性的，由于右室增大，瓣环扩张所致。X X线线：中度以上右房大，可同时见到上下腔静脉扩张。MS+MI+TI联合瓣膜损害联合瓣膜损害可以为多种组合：可以为多种组合： MV+AVMV+AV最多见；最多见；MV+TVMV+

10、TV次之；次之；MV+AV+TVMV+AV+TV等。等。X X线：线： 1 1、仅能反映受累较重的瓣膜损害征象；、仅能反映受累较重的瓣膜损害征象； 2 2、心脏高度增大。、心脏高度增大。MS+MI+TIMS+MI+TIMS + MS + 轻度轻度AIAI重重度度MSMS+ +AIAIMI + AI + TIMI + AI + TI风湿性瓣膜病的影像评价风湿性瓣膜病的影像评价FX X线平片线平片：各种征像应密切结合临床，可以对病变进行定位及定性诊断；特别对“哑型”瓣膜损害，平片更有帮助。F超声：超声：对瓣膜损害观察最直接，最简便，最重要。FMRIMRI及及CTCT：虽然分辨率更好，但价格昂贵，扫

11、描时间长。F血管造影血管造影：一般情况下做。第二节第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)Cornary heart disease病理：病理：动脉硬化累及冠脉，使冠状动脉狭窄、梗阻，导致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室间隔穿孔以及乳头肌断裂等一系列改变。临床：无症状或有心绞痛、心梗及梗塞后并发症，心律紊乱，心衰及猝死。影像学征象X X线线： 1. 隐性冠心病和心绞痛：X线平片多无异常。 2. 心肌梗塞：50%正常X线，部分可有下列改变 1）主动脉型心，以左室大为主； 2）区域性搏动减弱或消失，或“相反”搏动； 3）主动脉屈曲延长、钙化； 4）肺循环：1/51

12、/4不同程度肺静脉高压； 5）梗塞后综合征：肺炎、心包炎、胸腔积液。 3. 室壁瘤： 1）左室缘局限性膨凸； 2）“不自然”的左室增大； 3）左室缘的搏动异常：矛盾、反向、减弱； 4）左室壁的钙化； 5）左室缘纵隔与心包粘连。 * 真性室壁瘤：局部心肌坏死，形成纤维化。 假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血肿机化。 4. 室间隔穿孔： 出现心室水平左向右异常分流。 1）急期：心脏扩大，以左室大为主，左心衰表现。 2）心衰控制后：左向右分流征象显著。临床可闻收缩期杂 音并触及震颤。 5. 乳头肌断裂或功能失调： 1）乳头肌断裂：引起急性二尖瓣关闭不全,进行性肺静脉 高压，肺水肿。心脏增大以左室大为

13、主， 左房轻大。 2）乳头肌功能失调：引起轻-中度二尖瓣关闭不全.左房室 增大，肺淤血及间质性肺水肿血管造影：血管造影： 左室及冠状动脉造影 是最为重要最准确的方法 方法：RCARCA 4 4 6ml6ml；LCA LCA 6 6 8ml8ml； LVLV 30 30 40ml40ml，17ml/S17ml/S 多体位投照，避开脊柱造影表现： 1.管腔不规则或充盈缺损，不同程度狭窄。 50%狭窄截面血流量为1/4，有病理意义。 2.重度狭窄可见逆向充盈的侧枝循环。 3.室壁瘤形成。 4.室间隔穿孔。 5.MI的诊断。 CT扫描： 1. 平扫：可发现冠状动脉钙化。 2. 增强：可发现机械并发症，

14、附壁血栓，计算 心功能。MRI： 1. 急期：T1与T2均延长，T2WI有助于鉴别。 2. 陈旧心梗： 局部心壁薄，心肌增厚率及运动降低， 可看到稍高信号的附壁血栓。 Cine MR可观察瓣膜返流。陈旧心梗左室局限隆凸，搏动消失陈旧心梗左室局限隆凸，搏动消失左室段局限凸出，不自然的左室增大左室段局限凸出，不自然的左室增大室室 壁壁 瘤瘤 的的 钙钙 化化室室 间间 隔隔 穿穿 孔孔 冠心病左心衰冠心病左心衰 治疗前 治疗后 室 壁 瘤 室壁瘤附壁血栓慢性心梗室壁瘤形成MRI冠状动脉成像（多处狭窄）冠心病的综合影像冠心病的综合影像诊断诊断影像诊断的评价1. 平片诊断不能定性，但可早于临床发现左心

15、衰征象，特别对于机械并发症的诊断有一定价值。2.血管造影可提供详细的解剖学改变，为手术及判断愈后提供依据，但此检查为创伤性检查。3.CT对发现钙化敏感，而且钙化程度及范围与病变呈正相关。4.MRI能较好显示心肌壁及心腔内结构，作为无创检查是定期随访及评价预后的主要方法。第三节 高血压和高血压性心脏病Hypertension and Hypertension heart disease病理：病理：原发性90%； 继发性10%（肾脏疾患、肾血管病、内分泌异常、 先天发育异常） 高血压使左室后负荷增加，左室肥厚、扩大或/和 左心功能不全高血压性心脏病。临床：临床：舒张压 12kPa（90mmHg）

16、收缩压 4050岁20kPa（150mmHg） 40岁以上每增加10岁，增加10mmHgX X线线： 1. 左室圆隆或隆凸，心胸比可正常； 2. 胸主动脉扩张、迂曲、延长； 3. 晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI（相对性） 4. 肺循环：心功代偿期正常； 心功失代偿肺静脉高压（早于临床） 5. 心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。 * 注意继发高血压的胸部表现。影像学影像学征象征象血管造影： 能发现继发高血压的原因为手术及介入治疗提供依据。CT、MRI：能发现继发高血压的原因。超声：可测量心肌肥厚程度，对高血压的生理及功能进 行评价。左室肥厚、主动脉迂曲左室肥厚、主动脉迂曲高血压主动脉增

17、宽、迂曲高血压主动脉增宽、迂曲嗜铬细胞瘤所致的高血压嗜铬细胞瘤所致的高血压1. 平片：对显示肺循环改变早于临床，对判断 病情有意义。还可发现继发高血压的病因。2. 临床心电图改变早于X线所见，两种检查应互 相配合。3. CT、MRI、超声及血管造影，对继发高血压的 病因诊断有一定意义，特别为进一步治疗提 供解剖学依据。影像诊断的评价定义定义：由慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压，右室增大或右心功能不全。病因病因：1.胸肺疾患慢阻肺 80% 2.肺血管疾患肺动脉血栓栓塞。病理病理：病因有效毛细血管床减少肺血管阻力 肺动脉高压肺小动脉收缩 乏氧，RBC及血容量

18、 右心室肥厚 第四节 肺源性心脏病Pulmonary heart diseaseX X线线：1. 慢性胸肺疾病： 2. 心血管改变：（肺动脉高压征象） 1）右下肺动脉扩张，15mm； 2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断”； 3）肺动脉段凸出； 4）右心室增大。 3. 关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。影像学征象影像学征象超声、MRI、CT： 1. 心腔扩张，室壁增厚、搏动增强： 右室内径20mm；前壁5mm；流出道30mm 2. 肺动脉干和中心肺动脉扩张。血管造影：对发现血管病变最可靠。核素：血流灌注可发现肺动脉栓塞显影缺损区 * 但敏感性高，特异性差，需密切结合临床。 早期肺心病早

19、期肺心病肺肺 心心 病病胸改术后的肺心病胸改术后的肺心病肺结核所致肺心病肺结核所致肺心病本病的诊断需要进行综合分析来诊断。 1. 平片：为最基本而重要的方法； 2. 血管造影：为肺血管病的最可靠方法；肺心病心腔、肺血管的改变、血流受阻的情况， 3. CT、MRI、超声及核素各有重要作用。影像诊断的评价第五节第五节 心肌病心肌病 （ Cardiomyopathy ） 定义：指原因不明的心肌疾病。分类：（WHO/ISFC） 1. 扩张型心肌病充血型 2. 肥厚型心肌病 3. 限制型心肌病 4. 不能分类的心肌病一一. . 扩张型心肌病扩张型心肌病病理：心脏球形增大，心肌松弛无力。主要 侵犯左室。心

20、腔扩大，室壁变薄及与 扩张不相称的肥厚。可见附壁血栓。血液动力学：心肌泵血功能减低，舒张期血 量及压力增高，排血量降低。临床：充血性心衰，各种心律紊乱，栓塞。 ECG 多样性或多变性为其特点。X X线线：1. 心脏中、高度增大，左室大为主； 2. 心脏搏动普遍减弱，右房段可正常；心缘搏动慢而有力传导阻滞，过缓； 3. 肺纹理：1/2左心功能不全征象。C TC T：1. 心腔扩张，以左室大为主； 2. 左室整体收缩功能减弱或消失； 3. 左室附壁血栓。 MRIMRI： 1. 心腔扩张，肌壁正常或稍薄； 2. 收缩期增厚率普遍下降； 3. Cine MR了解左室功能及瓣膜情况。超声及核素超声及核素

21、： 99mTC心肌扫描有助于心肌缺血或梗塞鉴别。 超声：动态观察，快捷，便宜。影像学征象影像学征象血管造影： 1. 左室扩张，不同心动周期心室变化不大； 2. 冠状动脉及其分支正常。* 鉴别诊断： 1. 冠心病的心肌缺血。 1）冠心病为局部心壁搏动减弱； 2）99mTC静态显像为坏死心肌吸收。 2. 风心病MI： 1）风心病左房大的明显； 2）肺淤血相对较重。 3. 大量心包积液。 扩张型心肌病影像诊断的评价影像诊断的评价1. X线平片不具特征，属“排除性”诊断。2. 超声、MRI、CT可提供重要诊断信息。 前者简便；MRI可多体位成像。3. 核素、血管造影对鉴别心肌缺血有意义。病理病理：心肌

22、肥厚，心腔不扩张，而缩小变形。血液动力学血液动力学： 1. 非对称的间隔肥厚导致流出道狭窄，排血受阻。 2. 心肌肥厚、变硬，使心肌顺应性降低，舒张受限，导致舒张期心衰。临床临床：青少年，40%无症状。 二二. . 肥厚型心肌病肥厚型心肌病X X线线： 7080% 心脏及肺血正常。 1.“主动脉”或“中间”型心影，左室稍大； 2. 心脏搏动正常或增强，搏动频率较慢； 3. 肺纹理正常，心脏明显大时有肺静脉高压MRIMRI与与CTCT： 1. 心室壁及肌部室间隔增厚，中等信号； * 室间隔左室后壁1.5 2. 肥厚部分收缩期增厚率降低； 3. Cine MR及CT增强可观察心功能及瓣膜情况。 影

23、像学征象影像学征象血管造影： 可反映心肌肥厚的部位、程度、分布。 1. 左室流出道“倒锥状”狭窄 肌部室间隔增厚、二尖瓣前瓣前移； 2. 心腔中部压迹“砂钟样” 前、后组乳头肌肥厚； 3. 心腔变小、变形，呈“芭蕾足”状、“鞍背状” 乳头肌肥厚，二尖瓣前瓣前移； 4. 50% 继发MI； 5. 冠状动脉正常或轻度扩张。 肥厚型心肌病MRIMRI左室造影（乳头肌肥厚）室间隔肥厚凸向右室1. X线平片因只有1/4表现异常，诊断限度 较大；2. 超声简便、易行、准确，应首选；3. CT与MRI显示更全面，分辨率高于超声； 特别后者可多体位成像；4. 血管造影 显示解剖及血液动力学确切， 但为损伤性检

24、查。影像诊断的评价影像诊断的评价病理：心内膜和内层心肌的纤维化，附壁血栓形成， 导致心内膜增厚，心壁变硬。血液动力学：心室流入道及心尖受累，导致心室充盈舒张受限，充盈压升高、心排血减少、房室瓣关闭不全。分型：右室型；左室型；双室型。 三三. . 限制型心肌病（闭塞型）限制型心肌病（闭塞型）X线： 右室型：肺血减少与大心脏形成鲜明对比 1. 心影增大呈球形，右室流出道扩张， 伴巨大右房； 2. 心脏搏动减弱，右房段搏动增强； 3. 肺血减少，上腔静脉扩张。 左室型：类似二尖瓣病变，但不同点： 1. 心脏和左房增大程度轻； 2. 肺淤血和不同程度肺循环高压。 双室型：上两型征象的组合。 影像学征象影像学征象 右室型限制型心肌病 右室型限制型心肌病1. X线平片对右室型限制型心肌病有一定 征象；对左心型诊断困难。2. MRI、超声、CT可提供重要诊断信息， 后者需增强。3. 血管造影仍为本病诊断的金标准。影像诊断的评价影像诊断的评价