糖尿病病理生理学课件.ppt

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1、糖尿病病理生理学第1页，此课件共74页哦Clinical Example 患患者者，女女，2121岁岁，3 3个个月月前前自自感感疲疲乏乏无无力力并并常常觉觉饥饥饿饿和和口口渴渴，尿尿量量明明显显增增多多，2 2周周来来上上述述情情况况不不断断加加重重。食食量量较较前前大大增增，但但一一周周来来体体重重却却减减轻轻约约7 7公公斤斤。化化验验：血血：FGP FGP 2222mmol/Lmmol/L，碳碳酸酸氢氢盐盐1919mmol/Lmmol/L,pH pH 7.297.29，总总胆胆固固醇醇179179mg/dlmg/dl，甘甘油油三三酯酯115115 mg/dlmg/dl，HDL HDL

2、4545mg/dlmg/dl，LDL LDL 110110mg/dlmg/dl，T T3 3和和T T4 4正正常常。尿尿：葡葡萄萄糖糖（+），酮体酮体（+），尿常规尿常规（-）。第2页，此课件共74页哦1.1.该病人血糖水平是否正常？该病人血糖水平是否正常？2.2.该病人可能患什么疾病？该病人可能患什么疾病？3.3.该病人有无酸碱平衡紊乱？该病人有无酸碱平衡紊乱？Questions第3页，此课件共74页哦概概 述述Introduction第4页，此课件共74页哦血血 糖糖 代代 谢谢食物中糖食物中糖肝糖原肝糖原肌糖原肌糖原甘油甘油脂肪酸脂肪酸氨基酸氨基酸食物中的脂肪食物中的脂肪 蛋白质蛋白质

3、血血 糖糖COCO2 2+H+H2 2O+O+大量能量大量能量乳酸乳酸+极少量能量极少量能量脂肪、氨基酸脂肪、氨基酸尿中排出尿中排出消消化化吸吸收收分分解解糖糖异异生生分解分解8.9mmol/L8.9mmol/L合合成成肝糖原肝糖原肌糖原肌糖原第5页，此课件共74页哦影响血糖的因素影响血糖的因素胰高血糖素胰高血糖素糖皮质激素糖皮质激素 生长激素生长激素 甲状腺素甲状腺素迷走神经迷走神经交感神经交感神经 胰岛素胰岛素第6页，此课件共74页哦（Fasting Plasma GlucoseFasting Plasma Glucose,FPGFPG)mg/dlmg/dl 0.0555=mmol/L0.

4、0555=mmol/Lmmol/L mmol/L 18.02 18.02=mg/dlmg/dl单位换算单位换算：空空 腹腹 血血 糖糖正常值正常值:3.9-6.1 mmol/L:3.9-6.1 mmol/L（80-110 80-110 mg/dlmg/dl）第7页，此课件共74页哦高血糖：高血糖：FPGFPG 6.1 mmol/L 6.1 mmol/L（110 110 mg/dlmg/dl）低血糖：低血糖：FPG FPG 3.9 mmol/L 3.9 mmol/L（80 80 mg/dlmg/dl）肾糖阈：肾糖阈：血浆葡萄糖血浆葡萄糖 8.8-10 mmol/L 8.8-10 mmol/L （

5、160-180160-180mg/dlmg/dl）糖糖 尿：尿：血浆葡萄糖血浆葡萄糖 肾糖阈肾糖阈第8页，此课件共74页哦尿糖与血糖的关系尿糖与血糖的关系血糖血糖8.9-10.0mmol/L 8.9-10.0mmol/L 尿糖尿糖 10.0-11.1mmol/L 10.0-11.1mmol/L 11.1-13.9mmol/L 11.1-13.9mmol/L 13.9-16.7mmol/L 13.9-16.7mmol/L 16.7-19.4mmol/L 16.7-19.4mmol/L 19.4mmol/L 19.4mmol/L 第9页，此课件共74页哦（1 1）血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴性。

6、）血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴性。也就是检测不出尿糖。也就是检测不出尿糖。（2 2）血糖保持在很高的状态，不再继续升高，）血糖保持在很高的状态，不再继续升高，尿糖可能呈现严重阳性。尿糖可能呈现严重阳性。（3 3）血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性。）血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性。第10页，此课件共74页哦糖尿病的概念糖尿病的概念(Definition)因胰岛素分泌绝对不足和因胰岛素分泌绝对不足和(或或)胰岛素胰岛素生物学效应降低引起的以碳水化合物、生物学效应降低引起的以碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征的综合征。蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征的综合征。慢性高血糖为其典型表现。慢性高血糖为其

7、典型表现。第11页，此课件共74页哦肾性糖尿：肾性糖尿：肾糖阈降低者，在血糖没有达到糖肾糖阈降低者，在血糖没有达到糖尿病程度时即出现尿糖，则为肾性尿糖。肾性尿病程度时即出现尿糖，则为肾性尿糖。肾性糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖，无论在空糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖，无论在空腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。妊娠妊娠第12页，此课件共74页哦糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准随机血糖随机血糖11.1mmol/L11.1mmol/L（200 200 mg/dlmg/dl）或或FPGFPG7 mmol/L7 mmol/L（126 126 mg/dlmg/dl）或或OGT

8、T2OGTT2小时血糖小时血糖11.1 mmol/L11.1 mmol/L（200 200 mg/dlmg/dl）+症症状状第13页，此课件共74页哦胰岛素的合成胰岛素的合成 由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在B B细胞细胞的细胞核的第的细胞核的第1111对染色体短臂上，胰岛对染色体短臂上，胰岛B B细胞中储细胞中储备胰岛素约备胰岛素约200U200U，每天分泌约，每天分泌约40U40U。空腹时，血浆。空腹时，血浆胰岛素浓度是胰岛素浓度是5 515U/mL15U/mL。进餐后血浆胰岛素。进餐后血浆胰岛素水平可增加水平可增加5 51010倍。倍。第14页，此课件

9、共74页哦胰岛细胞胰岛细胞胰岛胰岛B B细胞细胞胰岛素，胰岛素，60%80%胰岛胰岛A A细胞细胞胰高血糖素，胰高血糖素，24%40%胰岛胰岛D D细胞细胞生长抑素，生长抑素，6%15%胰岛胰岛PPPP细胞细胞胰多肽胰多肽第15页，此课件共74页哦DNADNA向向mRNAmRNA转录转录B细胞细胞核细胞细胞核细胞浆内质网细胞浆内质网mRNAmRNA翻译成前胰翻译成前胰岛素原（岛素原（105aa105aa）胰岛素原胰岛素原（86aa86aa）蛋白水蛋白水解酶解酶高尔基体高尔基体C C肽肽蛋白水解酶蛋白水解酶胰岛素胰岛素分泌分泌B B细胞外细胞外无作用无作用入血入血5%5%生物生物活性活性第16页

10、，此课件共74页哦胰岛素的灭活胰岛素的灭活胰岛素半衰期为胰岛素半衰期为5 51515分钟。在肝脏，先分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的的ABAB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。基酸而灭活。第17页，此课件共74页哦胰岛素的生理作用胰岛素的生理作用胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。受体酪氨酸激酶机制。第18页，此课件共74页哦1.

11、1.调节糖代谢调节糖代谢（）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞（）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。（）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降（）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低低cAMPcAMP水平、升高水平、升高cGMPcGMP浓度，从而使糖原合浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。原合成、抑制糖原分解。第19页，此课件共74页哦ATP腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶（AC）Gs蛋白蛋白胞体信胞体信号分子号分子PPi外界刺激外界刺激cAMP（第二信使）（

12、第二信使）磷酸二酯酶磷酸二酯酶（PDE）5-AMPPKA靶细胞靶细胞蛋白质蛋白质磷酸化磷酸化受体受体第20页，此课件共74页哦ATP腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶（AC）Gs蛋白蛋白胞体信号分胞体信号分子子PPi外界刺激外界刺激（胰高血糖素、肾上（胰高血糖素、肾上腺素）腺素）cAMPPKA靶细胞蛋白靶细胞蛋白质磷酸化质磷酸化受体受体糖原合成酶糖原合成酶a糖原合成酶糖原合成酶b磷酸化磷酸化 磷酸化酶激酶（磷酸化酶激酶（-）磷酸化磷酸化 磷酸化酶激酶（磷酸化酶激酶（+）磷酸化磷酸化 糖原糖原P化酶化酶b糖原糖原P化酶化酶a糖原糖原P化化抑制糖原合成抑制糖原合成促进糖原分解促进糖原分解(-)第21页，此课

13、件共74页哦（）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸（）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A A，加，加快糖的有氧氧化。快糖的有氧氧化。（）通过抑制（）通过抑制PEPPEP羧激酶的合成以及减少糖异生羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。的原料，抑制糖异生。（）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减（）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。第22页，此课件共74页哦第23页，此课件共74页哦第24页，此课件共74页哦甘油三酯甘油三酯甘油二酯甘油二酯甘油

14、一酯甘油一酯甘油甘油甘油一甘油一酯酶酯酶甘油二甘油二酯酶酯酶激素敏感激素敏感脂肪酶脂肪酶FFAFFAFFA第25页，此课件共74页哦2.2.调节脂肪代谢调节脂肪代谢（1 1）促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂）促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少；肪酸减少；（2 2）抑制脂肪的分解氧化。）抑制脂肪的分解氧化。缺乏：缺乏：血脂升高血脂升高-动脉硬化及心脑血管严重疾患；酮动脉硬化及心脑血管严重疾患；酮体增多体增多-酮症酸中毒。酮症酸中毒。第26页，此课件共74页哦3.3.调节蛋白质代谢调节蛋白质代谢（1）促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成；）促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成；（2）抑制

15、蛋白质的分解，因而有利于生长。腺）抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。岛素的存在才能表现出来。第27页，此课件共74页哦4.4.其他其他（1 1）可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入）可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；细胞内；（2 2）可促进脱氧核糖核酸）可促进脱氧核糖核酸(DNA)(DNA)、核糖核酸、核糖核酸(RNA)(RNA)及三磷酸腺苷及三磷酸腺苷(ATP)(ATP)的合成。的合成。第28页，此课件共74页哦第一节第一节分类与病因分类与病因(Classification&Cau

16、ses)第29页，此课件共74页哦1型糖尿病(Type 1 diabetes)免疫介导型（Immune-mediated)特发型(Idiopathic)2型糖尿病(Type 2 diabetes)显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗 其他特殊类型糖尿病(Other specific types of diabetes)胰腺外分泌疾病、青年人中的成年人发病型糖尿病、药物和化学物质诱导、内分泌疾病、胰岛素作用遗传缺陷、感染、不常见的免疫介导、其他与糖尿病相关的遗传综合征8个亚型妊娠期糖尿病(Gestational diabetes)病因不明糖尿病合并妊娠糖尿病合并妊娠第30

17、页，此课件共74页哦1型糖尿病2型糖尿病发病年龄通常 40岁发病率0.2%0.3%5%体重很少肥胖肥胖（80%）发病与症状发病急,症状明显发病缓,症状不明显酮症常见罕见并发症常见常见胰岛素治疗必须通常不必第31页，此课件共74页哦第二节第二节发病机制发病机制(Pathogenesis)第32页，此课件共74页哦一、一、1型糖尿病型糖尿病(Type1Diabetes)第33页，此课件共74页哦(一一)第第1期期-遗传易感性遗传易感性人白细胞抗原相关基因（人白细胞抗原相关基因（HLA）免疫球蛋白基因免疫球蛋白基因T细胞受体基因等细胞受体基因等第34页，此课件共74页哦易感基因易感基因1HLA相关基

18、因相关基因(genesassociationwithHLA)DR3和和DR4基因基因DQ基因基因TNF-、TNF-和和HSP2第第6对染色体上的其他基因对染色体上的其他基因(othergenesonchromosome6)第35页，此课件共74页哦3.免疫球蛋白基因免疫球蛋白基因(immunoglobulingenes)Km(轻链轻链)和和Gm(重链重链)HLA基因基因4.T细胞受体基因细胞受体基因(T-cellreceptorgenes)TCRT淋巴细胞淋巴细胞自身免疫反应自身免疫反应糖尿病糖尿病5.其他基因标志物其他基因标志物(othergeneticmarkers)第36页，此课件共74

19、页哦1.病毒病毒(viruses)机制：机制：对胰岛对胰岛细胞的直接毒性作用细胞的直接毒性作用损伤胰岛组织后诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织后诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织损伤胰岛组织2.酪蛋白酪蛋白A1：用较高热量的配方奶粉喂养婴儿，胰岛素用较高热量的配方奶粉喂养婴儿，胰岛素分泌升高和分泌升高和B细胞抗原递呈作用增加细胞抗原递呈作用增加脑心肌炎病毒、柯萨奇病毒脑心肌炎病毒、柯萨奇病毒B、腮腺炎病毒、风疹病、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒等毒、巨细胞病毒等(二二)第第2期期启动自身免疫反应启动自身免疫反应第37页，此课件共74页哦（三）第（三）第3期期免疫学异常免疫学异常自身抗体自

20、身抗体(autoantibodies)抗胰岛细胞抗体抗胰岛细胞抗体(ICA)胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体谷氨酸脱羧酶抗体(GAD65)酪氨酸磷酸酶抗体酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2和和IA-2)第38页，此课件共74页哦（四）第（四）第4 4期期进行性胰岛进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失长短差异较大长短差异较大胰岛素分泌第胰岛素分泌第1 1相降低相降低B B细胞数量减少细胞数量减少胰胰岛分泌功能下降岛分泌功能下降血糖逐渐升高血糖逐渐升高第39页，此课件共74页哦（五）第（五）第5 5期期临床糖尿病临床糖尿病明显高血糖，出现典型症状。明显高血糖，出现典型症状。B B

21、细胞严重受损。细胞严重受损。（六）第（六）第6 6期期T1DMT1DM发病数年，发病数年，B B细胞完全破坏，胰岛素水平极细胞完全破坏，胰岛素水平极低，临床表现明显。低，临床表现明显。第40页，此课件共74页哦HLA-linked genes andHLA-linked genes and other genetic loci other genetic lociGenetic PredispositionGenetic PredispositionEnvironment insultEnvironment insultMolecular mimicryMolecular mimicryAND

22、 /ORAND /ORDamage to beta cellsDamage to beta cellsAgainst normal beta cellsAgainst normal beta cellsAND /ORAND /ORaltered beta cellsaltered beta cellsAutoimmune responseAutoimmune responseBeta-cell destructionBeta-cell destructionType 1 DiabetesType 1 Diabetes第41页，此课件共74页哦二、二、2型糖尿病型糖尿病(Type2Diabete

23、s)第42页，此课件共74页哦胰岛坏死基因胰岛坏死基因(葡萄糖激酶基因、腺苷脱氨酶葡萄糖激酶基因、腺苷脱氨酶基因、葡萄糖转移子基因、葡萄糖转移子-2基因基因)胰岛素抵抗基因胰岛素抵抗基因(胰岛素受体基因、胰岛素受胰岛素受体基因、胰岛素受体底物基因、体底物基因、PI3激酶基因激酶基因)1.1.遗传遗传(一一)遗传与环境因素遗传与环境因素(GeneticandEnvironmentalFactors)第43页，此课件共74页哦老龄化老龄化营养营养中心性肥胖中心性肥胖缺乏锻炼缺乏锻炼子宫内环境子宫内环境胎儿体重不足胎儿体重不足应激应激化学物质化学物质 2.2.环境环境第44页，此课件共74页哦胰岛素

24、抵抗胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的现象。预计正常水平的现象。(二二)胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷细胞功能缺陷第45页，此课件共74页哦 受体前障碍受体前障碍:基因突变、内源性或外源性基因突变、内源性或外源性InsIns抗体形抗体形成、胰岛素受体抗体存在、成、胰岛素受体抗体存在、InsIns降解加速、降解加速、InsIns拮拮抗激素过多等抗激素过多等 受体障碍受体障碍:（1 1）受体功能缺陷）受体功能缺陷 合成数量合成数量、降解加速、亲和力下降、再利用障碍、降解加速、亲和力

25、下降、再利用障碍、受体向细胞膜插入过程异常受体向细胞膜插入过程异常 （2 2）受体结构异常）受体结构异常 基因发生多种突变基因发生多种突变第46页，此课件共74页哦 最常见，主要指最常见，主要指InsIns与受体结合后信号转导与受体结合后信号转导至细胞内引起的一系列代谢障碍过程，主要有至细胞内引起的一系列代谢障碍过程，主要有:葡萄糖载体葡萄糖载体(Glut)(Glut)的异常的异常;IRS;IRS一一1 1基因突变基因突变;细胞内葡萄糖磷酸化障碍细胞内葡萄糖磷酸化障碍;肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF(TNF一一a)a)的过度表达的过度表达;葡萄糖激酶葡萄糖激酶(GCK)(GCK)功能异常；功

26、能异常；线粒体氧化磷酸化线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)(OXPHOS)障碍；游离脂肪酸障碍；游离脂肪酸(FFA)(FFA)的作用等等。的作用等等。受体后障碍受体后障碍:第47页，此课件共74页哦胰岛素及其受体胰岛素及其受体正常人正常人糖尿病人糖尿病人第48页，此课件共74页哦B B细胞功能缺陷细胞功能缺陷胰岛素分泌特点胰岛素分泌特点 正常人静脉注射正常人静脉注射G G后，胰岛素分泌呈双峰。后，胰岛素分泌呈双峰。第一相：头第一相：头10min10min，而后迅速下降。，而后迅速下降。第二相高峰：随后的第二相高峰：随后的90min90min分泌持续增长，达平顶后维持分泌持续增长，达平顶后维持一段

27、时间。一段时间。胰岛素分泌异常胰岛素分泌异常 第一相缺失或减弱，第二相延迟并维持在较高浓度而第一相缺失或减弱，第二相延迟并维持在较高浓度而不能回复到基线水平。不能回复到基线水平。第49页，此课件共74页哦（三）（三）IGTIGT和和IFGIFG糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）介于正常血糖与糖尿病之间的情况。与外周介于正常血糖与糖尿病之间的情况。与外周组织组织IRIR有关。有关。空腹血糖调节受损（空腹血糖调节受损（IFGIFG）指一类非糖尿病的空腹高血糖，其血糖浓度指一类非糖尿病的空腹高血糖，其血糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断值。与基础胰高于正常，但低于糖尿病的诊断值。与基础胰岛素分泌

28、能力降低及肝对胰岛素敏感性下降有岛素分泌能力降低及肝对胰岛素敏感性下降有关。关。第50页，此课件共74页哦（四）临床糖尿病（四）临床糖尿病无明显症状无明显症状逐渐出现代谢紊乱症状群逐渐出现代谢紊乱症状群糖尿病并发症表现糖尿病并发症表现血糖血糖第51页，此课件共74页哦Multiple genetic defectsMultiple genetic defectsGenetic PredispositionGenetic PredispositionDamaged insulin Damaged insulin secretionsecretionPrimary Primary -cell de

29、fect-cell defectType 2 DiabetesType 2 DiabetesEnvironment Environment Obesity,stress,etcObesity,stress,etc-cell exhaustion-cell exhaustionHyperglycemiaHyperglycemiaInadequate glucoseInadequate glucose utilization utilizationInsulin resistanceInsulin resistance第52页，此课件共74页哦1型糖尿病2型糖尿病遗传学HLA关联同卵双生子发病共显

30、率 有30%50%无35%80%血循环胰岛细胞抗体 有 无 与其他自身免疫病相关性 偶有 无 胰岛素分泌严重不足中度缺乏到高胰岛素血症胰岛素抵抗 偶有常见第53页，此课件共74页哦第三节第三节 对机体的影响对机体的影响(EffectsonHumanBody)第54页，此课件共74页哦(EffectsonMetabolism)一、对代谢的影响一、对代谢的影响第55页，此课件共74页哦(一一)代谢紊乱症候群代谢紊乱症候群胰岛素绝对或相对胰岛素绝对或相对不足不足葡萄糖利用葡萄糖利用，肝糖原分解，肝糖原分解 血糖血糖 渗透性渗透性利尿利尿蛋白质、脂肪蛋白质、脂肪分解分解 合成合成 代偿性代偿性摄食摄食

31、 多多食食体重减轻体重减轻多尿多尿多饮多饮第56页，此课件共74页哦“三多一少三多一少”症状症状 多饮多饮 多食多食 多尿多尿 体重减轻体重减轻第57页，此课件共74页哦(二二)糖尿病性酮症酸中毒糖尿病性酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis)胰岛素极度胰岛素极度缺乏缺乏脂肪动员和分解脂肪动员和分解 糖尿病性酮症酸中毒糖尿病性酮症酸中毒脂肪酸脂肪酸 氧化剧增氧化剧增产生大量酮体：丙酮产生大量酮体：丙酮乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸羟丁酸第58页，此课件共74页哦糖尿病性酮症酸中毒糖尿病性酮症酸中毒血血糖糖 血酮体血酮体 渗透性利尿渗透性利尿细胞外液细胞外液 血渗透压血渗透压 呕呕吐

32、吐CNSCNS抑制抑制昏昏 迷迷心输出量心输出量 血管张力血管张力 代谢性酸中毒代谢性酸中毒肾泌肾泌H+组织缺氧组织缺氧肾血流量肾血流量 GFR 葡萄糖排出葡萄糖排出 第59页，此课件共74页哦(三三)高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷(HyperosmoticNonketoticDiabeticComa)胰岛素胰岛素，胰高血糖素，胰高血糖素 血血糖糖 渗透性利尿渗透性利尿脑脑细细胞胞脱脱水水脑萎缩、昏迷脑萎缩、昏迷血浆渗透压血浆渗透压 摄水不足摄水不足体液丢失过多体液丢失过多 第60页，此课件共74页哦糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 病史 多见于青少年 较多有糖尿病史常有

33、感染、胰岛素治疗中断等病史 多见于老年人常无糖尿病史常有感染、呕吐、腹泻等病史 起病 较快（数小时4天）较慢（1天2周）症状 厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡、昏迷等 多尿、多饮、嗜睡、幻觉、震颤、抽搐、昏迷等 第61页，此课件共74页哦糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 体征皮肤失水干燥呼吸深快,有酮味脉搏细速血压下降 皮肤失水干燥呼吸加快脉搏细速血压下降 化验尿糖阳性+尿酮体+血糖多为300600 mg/dl血酮体显著增高血钠降低或正常 pH降低血浆碳酸氢钠浓度降低 血胶体渗透压正常或稍升高 尿糖阳性+尿酮体阴性或+血糖一般600 mg/dl血酮体正常或稍升高血钠正常或显著升高 p

34、H正常或降低血碳酸氢钠正常或降低 血胶体渗透压显著升高 第62页，此课件共74页哦二、对心血管系统的影响二、对心血管系统的影响(EffectsonCardiovascularSystem)第63页，此课件共74页哦(一一)糖尿病血管病变糖尿病血管病变(DiabeticVascularDiseases)微血管病变：微血管病变：糖尿病视网膜病，糖尿病肾病糖尿病视网膜病，糖尿病肾病大血管病变：大血管病变：动脉粥样硬化动脉粥样硬化第64页，此课件共74页哦微血管病变微血管病变糖尿病肾病糖尿病肾病肾脏的微血管病变肾脏的微血管病变肾小球肾小球硬化症硬化症小动脉小动脉硬化硬化肾动脉肾动脉硬化硬化肾小管间肾小

35、管间质性病变质性病变间歇性蛋白尿间歇性蛋白尿高血压高血压水肿水肿尿毒症尿毒症第65页，此课件共74页哦微血管病变微血管病变糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 简称简称“糖网糖网”.”.糖尿病会引起视网膜血管失糖尿病会引起视网膜血管失调。病症的发生率随着患糖尿病时间增加而提调。病症的发生率随着患糖尿病时间增加而提高。患有糖尿病十五年以上的病人中大约高。患有糖尿病十五年以上的病人中大约60%60%的病人眼部血管会受损，其中一部分有可能失的病人眼部血管会受损，其中一部分有可能失明明 (1)(1)背景性视网膜病变背景性视网膜病变 (2)(2)增值性视网膜病变增值性视网膜病变 (3)(3)黄斑点水肿黄斑点

36、水肿第66页，此课件共74页哦大血管病变大血管病变动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化的某些易患因素动脉粥样硬化的某些易患因素(肥胖、高血压、肥胖、高血压、脂代谢异常脂代谢异常)在糖尿病人群中发生率均高于相在糖尿病人群中发生率均高于相应的非糖尿病人群。应的非糖尿病人群。胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常，高血糖，血管内皮功能紊乱，血小水平异常，高血糖，血管内皮功能紊乱，血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。的发生发展。第67页，此课件共74页哦胰岛素与动脉粥样硬化胰岛素与动脉粥样硬化

37、内源性高胰岛素血症内源性高胰岛素血症促进脂质合成、刺激动促进脂质合成、刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖脉内膜平滑肌细胞增殖胰岛素不足胰岛素不足减低脂质清除、降低血管壁溶酶减低脂质清除、降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性体脂肪酶系活性冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等肢体动脉硬化等下肢疼痛、感觉异常、下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行、坏疽间歇性跛行、坏疽第68页，此课件共74页哦(二二)糖尿病性心脏病糖尿病性心脏病(DiabeticHeartDiseases)冠状动脉疾病：冠状动脉疾病：心肌缺血，心肌梗死心肌缺血，心肌梗死心脏自主神经病：心脏

38、自主神经病：心动过速心动过速心肌病：心肌病：充血性心衰充血性心衰第69页，此课件共74页哦三、糖尿病足三、糖尿病足外周血管病变外周血管病变微血管病变微血管病变继发感染继发感染外周神经病变外周神经病变肢端坏疽肢端坏疽第70页，此课件共74页哦1周围神经病变周围神经病变(peripheralneuropathy)肢端感觉异常（袜子手套感觉、触觉温度觉障碍）或感肢端感觉异常（袜子手套感觉、触觉温度觉障碍）或感觉过敏（麻木、针刺、灼热、踏棉垫感、痛觉过敏）觉过敏（麻木、针刺、灼热、踏棉垫感、痛觉过敏）2自主神经病自主神经病(autonomicneuropathy)瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、

39、瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、便秘、体位便秘、体位性低血压、心动过速、尿失禁、性低血压、心动过速、尿失禁、尿潴留、阳痿等尿潴留、阳痿等四、糖尿病神经病变四、糖尿病神经病变(Diabeticneuropathy)微血管病变微血管病变山梨醇旁路代谢增强山梨醇旁路代谢增强山梨醇增多山梨醇增多第71页，此课件共74页哦1.皮肤皮肤(skin)2.眼眼(eye)3.骨和关节骨和关节(boneandjoints)4.感染感染(infection)五、对他五、对他第72页，此课件共74页哦第四节第四节防治的病理生理基础防治的病理生理基础(PathophysiologicalBasisofPreventionandTreatment)第73页，此课件共74页哦饮食治疗饮食治疗(dietarytherapy)药物治疗药物治疗(drugs)外科治疗外科治疗（surgicaltherapy）第74页，此课件共74页哦