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1、关于血气分析解读PPT第1页，讲稿共36张，创作于星期三 呼吸生理呼吸生理ventilationgas exchangeinternal respirationexternal respirationairalveoliAlveolar capillaryGas transportTissue cellsAlveolar 肺泡的肺泡的Capillary 毛细血管毛细血管Ventilation 呼吸，换气呼吸，换气trachealcarina气管隆突第2页，讲稿共36张，创作于星期三氧合指标1、PaO2-动脉氧分压动脉氧分压2、SaO2-血氧饱和度血氧饱和度3、CaO2-动脉血氧含量动脉血氧含量
2、4、氧解离曲线和氧解离曲线和P505、肺泡肺泡-动脉血氧分压差动脉血氧分压差（P(A-a)O2）第4页，讲稿共36张，创作于星期三动脉氧分压动脉氧分压（arterialPressureofOxygen,PaO2）血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：正常值：mmHg计算公式：计算公式：0 00.33 X 0.33 X 年龄年龄5 5mmHgPaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia)影响因素：吸入氧浓度；外呼吸功能影响因素：吸入氧浓度；外呼吸功能第5页，讲稿共36张，创作于星期三PaO2的临
3、床意义的临床意义1.判断是否缺氧（判断是否缺氧（判断是否缺氧（判断是否缺氧（hypoxia)及其程度及其程度及其程度及其程度 PaOPaO2 260mmHg，呼吸衰竭，呼吸衰竭，呼吸衰竭，呼吸衰竭PaO240mmHg40mmHg，重度缺氧，重度缺氧，重度缺氧，重度缺氧 PaOPaO2 220mmHg20mmHg，危及生命，危及生命 2.2.联合联合联合联合PaPaOO2 2判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭型：型：型：型：PaOPaO2 2mmHgmmHgPaPaO2 2正常或降低。正常或降低。正常或降低。正常或降低。型：型：型：型：PaOPaO2 2 mmHgmmHg第6页，讲
4、稿共36张，创作于星期三意义：意义：1）PaO2越高，越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或反映肺通气或(和和)换气功能换气功能：a）通气功能障碍：低）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。b）换气功能障碍：）换气功能障碍：弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失调、失调、静静-动脉分流动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等第7页，讲稿共36张，创作于星期三血氧饱和度血氧饱和度（arterialoxygensaturation,SaO2)动脉血氧与动脉血氧与Hb结合的程度。结合的程
5、度。SaO2 正常范围：。正常范围：。氧合血红蛋白氧合血红蛋白氧合血红蛋白氧合血红蛋白全部血红蛋白全部血红蛋白全部血红蛋白全部血红蛋白第8页，讲稿共36张，创作于星期三 概念：概念：概念：概念：pHpH.40,PCO.40,PCO2 2=40mmHg=40mmHg条件下条件下条件下条件下aOaO2为为为为时的时的时的时的aOaO2 2。正常值：（）正常值：（）正常值：（）正常值：（）mmHgmmHg。意义：意义：意义：意义：表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放右移，血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。和组
6、织摄取。增加常见病因：血增加常见病因：血pHpH降低；体温升高；红细胞降低；体温升高；红细胞降低；体温升高；红细胞降低；体温升高；红细胞,二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（,DPG)DPG)增加。增加。减少：减少：减少：减少：b与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放。与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放。与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放。与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放。第9页，讲稿共36张，创作于星期三第10页，讲稿共36张，创作于星期三动脉血氧含量动脉血氧含量（arterialoxygencontent,aO2)血液实际结合的血液实际结合的O2总量。总量。包括血红蛋白氧
7、含量及物理溶解的氧量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常正常1921ml/dl。影响因素：影响因素：Hb的质和量；的质和量；PaO2第12页，讲稿共36张，创作于星期三肺泡动脉血氧分压差肺泡动脉血氧分压差（P(a)O2)肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺换气功能的指标。随着年龄增高而加大。换气功能的指标。随着年龄增高而加大。异常：肺实质疾病或者有分流异常：肺实质疾病或者有分流正常人呼吸空气时，其大小为正常人呼吸空气时，其大小为mmHg,随年龄增加，岁时不超过随年龄增加，岁时不超过mmHg,岁时不超过岁时不超过mmHg。吸入室内空气氧吸入室内空气氧=(
8、3+0.21*age)55吸入吸入纯纯氧氧(FIO2=100),(FIO2=100),上限上限120mmHg120mmHg第13页，讲稿共36张，创作于星期三动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入气氧浓度（吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值：参考值：400-500mmHg意义：意义：1)在一定程度上，排除了在一定程度上，排除了FiO对对PaO2的影响，故在的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭，可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤（在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（和急性呼吸窘迫综合征
9、（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为为ALI，OI200mmHg为为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果反映病情轻重和判断治疗效果氧合指数氧合指数(OI)第15页，讲稿共36张，创作于星期三酸碱平衡指标酸碱平衡指标1、酸碱度酸碱度（pH）2、PaCO23、碳酸氢根碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱剩余碱（BE）5、缓冲碱缓冲碱（BB）6、CO2结合力结合力（CO2-CP）第16页，讲稿共36张，创作于星期三pH液体（液体（H+）浓度的指标，因氢离子浓度太小，）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其负对数表示。以其负对数表示。正常值：正常值：7.35-7
10、.45，平均，平均7.40，相应，相应H+为为35-45nmol/L，均值，均值40nmol/L。临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性的结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）。（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）。第17页，讲稿共36张，创作于星期三正常值以外，表明失代偿。正常值以外，表明失代偿。pH7.45失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒pH7.357.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性酸碱失衡复合性酸碱失衡最大病理改变范围：最大病理改变范围：6
11、.80-7.80。病理过程中，纠。病理过程中，纠正目标值正目标值7.30-7.52之间之间第18页，讲稿共36张，创作于星期三动脉二氧化碳分压动脉二氧化碳分压(arterialpressureofcarbondioxide,PaCOcarbondioxide,PaCO2 2)物理溶解于血浆中物理溶解于血浆中CO2产生的压力。产生的压力。正常值：正常值：35-45mmHg，平均，平均40mmHg。意义：意义：是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。反映肺泡通气效果。PaCO245mmhg，原发性呼酸或继，原发性呼酸或继发性代偿性代碱发性代偿性代碱。第19
12、页，讲稿共36张，创作于星期三碳酸氢根碳酸氢根（bicarbonate,HCO3-）是反映代谢方面的指标。是反映代谢方面的指标。实际碳酸氢根（实际碳酸氢根（actualbicarbonate,AB）标准碳酸氢根（标准碳酸氢根（standardbicarbonate,SB）第20页，讲稿共36张，创作于星期三实际碳酸氢根实际碳酸氢根（actualbicarbonate,AB)是从血浆中测得的数据是从血浆中测得的数据受代谢及呼吸因素的双重影响。受代谢及呼吸因素的双重影响。如：如：PaCO2增加，增加，HCO3-也稍有增加。也稍有增加。正常值：正常值：21-27mmol/L。第21页，讲稿共36张，
13、创作于星期三标准碳酸氢根标准碳酸氢根(standardbicarbonate,SB)隔绝空气的全血标本，在隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧饱和度、血氧饱和度100%（呼吸因素完全（呼吸因素完全正常时）测得血浆正常时）测得血浆HCO3-的含量。的含量。正常值：正常值：22-27mmol/L。不受呼吸的影响，比不受呼吸的影响，比AB更能准确反映代谢性更能准确反映代谢性酸碱平衡指标。但不能测出红细胞内缓冲作酸碱平衡指标。但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。第22页，讲稿共36张，创作于星期三AB与与SBS
14、B27mmol/L，代碱；，代碱；SBSB，呼酸；呼酸；ABSB，呼碱。，呼碱。代酸时，代酸时，AB=SB正常值。正常值。第23页，讲稿共36张，创作于星期三剩余碱剩余碱（basesexcess,BE）在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO240mmHg时将时将1L全血用酸或碱滴定至全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（时，须酸或碱的量（mmol/L)。正常值：正常值：3mmol/L。不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与与SB的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的的意义大致相同；因反映是总的缓冲
15、碱的变化，故较变化，故较SB更全面些。更全面些。第24页，讲稿共36张，创作于星期三缓冲碱缓冲碱（bufferbases,BB）血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括血液中所有具缓冲作用的阴离子总和。包括HCOHCO-、血红蛋白、血浆蛋白和血红蛋白、血浆蛋白和血红蛋白、血浆蛋白和血红蛋白、血浆蛋白和HPOHPO42-2-。正常值：正常值：4555mmol/L4555mmol/L，平均，平均，平均，平均50mmol/L。意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，不受意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，不受意义：反映机体
16、对酸碱紊乱时总的缓冲能力，不受意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，不受呼吸因素、呼吸因素、呼吸因素、呼吸因素、COCO2 2改变的影响。代酸时改变的影响。代酸时改变的影响。代酸时改变的影响。代酸时BBBB减少；代碱减少；代碱减少；代碱减少；代碱时时时时BBBB增加。若临床出现增加。若临床出现增加。若临床出现增加。若临床出现BBBB降低而降低而降低而降低而HCOHCO-正常，说正常，说正常，说正常，说明机体存在着明机体存在着明机体存在着明机体存在着HCOHCO-以外的碱储备不足，如低蛋白血以外的碱储备不足，如低蛋白血以外的碱储备不足，如低蛋白血以外的碱储备不足，如低蛋白血症，如低蛋白血症、贫
17、血等，纠正这种不足，补充症，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补充症，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补充症，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补充HCOHCO-不合适。不合适。不合适。不合适。第25页，讲稿共36张，创作于星期三CO2结合力结合力（carbondioxidecombiningpower,CO2CP）静脉血在室温下与静脉血在室温下与5.5%CO2的空气（或正常的的空气（或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减含量，再减去物理溶解的去物理溶解的CO2即得即得CO2结合力。结合力。正常：正常：22-31mmol/L，平均，平均27mm
18、ol/L。意义：反映体内碱储备，临床意义基本与意义：反映体内碱储备，临床意义基本与SB相当。相当。第26页，讲稿共36张，创作于星期三阴离子间隙阴离子间隙（aniongap,AG)血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。差。正常值：正常值：8-16mmol/L公式：公式：AG=（Na+K+)-(CI-+HCO3-)因血钾恒定对因血钾恒定对AG影响轻微，公式简化影响轻微，公式简化AG=Na+-(CI-+HCO3-)第27页，讲稿共36张，创作于星期三临床意义临床意义 1.1.高高高高AGAG代酸以产生过多酸为特征，如乳酸酸中毒、酮症代酸以产生过多酸为特征，
19、如乳酸酸中毒、酮症代酸以产生过多酸为特征，如乳酸酸中毒、酮症代酸以产生过多酸为特征，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、尿毒症。酸中毒、尿毒症。酸中毒、尿毒症。酸中毒、尿毒症。2.2.正常正常正常正常AG代酸，又称高氯性酸中毒，见于腹泻、肾小管代酸，又称高氯性酸中毒，见于腹泻、肾小管代酸，又称高氯性酸中毒，见于腹泻、肾小管代酸，又称高氯性酸中毒，见于腹泻、肾小管酸中毒或过多使用含氯的酸。酸中毒或过多使用含氯的酸。酸中毒或过多使用含氯的酸。酸中毒或过多使用含氯的酸。3.3.判断三重酸碱失衡中判断三重酸碱失衡中判断三重酸碱失衡中判断三重酸碱失衡中AGAG增大的代酸。增大的代酸。增大的代酸。增大的代酸。AG3
20、0AG30mmol/Lmmol/L，肯定有酸中毒，肯定有酸中毒，肯定有酸中毒，肯定有酸中毒，20-3020-30mmol/L，酸中毒，酸中毒可能性很大可能性很大第28页，讲稿共36张，创作于星期三p酸碱平衡分类酸碱平衡分类 单纯型：单纯型：单纯型：单纯型：代酸、代碱、呼酸、呼碱代酸、代碱、呼酸、呼碱代酸、代碱、呼酸、呼碱代酸、代碱、呼酸、呼碱 混合型：混合型：混合型：混合型：二重：代酸呼酸二重：代酸呼酸二重：代酸呼酸二重：代酸呼酸代酸呼碱代酸呼碱代酸呼碱代酸呼碱代酸代碱代酸代碱代碱呼碱代碱呼碱代碱呼碱代碱呼碱代碱呼酸代碱呼酸代碱呼酸代碱呼酸三重：呼酸三重：呼酸三重：呼酸三重：呼酸 代酸代碱代酸
21、代碱代酸代碱代酸代碱呼碱呼碱呼碱呼碱 代酸代碱代酸代碱代酸代碱代酸代碱第29页，讲稿共36张，创作于星期三酸碱失衡的判断步骤根据PH判断是酸血症还是碱血症。若PH降低，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸若PH增高，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3增高为代碱。决定了原发性酸碱失衡之后，看代偿。代偿范围内，为代偿，超过范围，为合并。如若合并，则需判定有无三重失衡（AG、潜能HC）。第30页，讲稿共36张，创作于星期三第31页，讲稿共36张，创作于星期三例例:PH7.33，PaCO270mmHgPaCO270mmHg，HCO3-36mmol/LHC
22、O3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/LCL-80mmol/Ll判断原发因素判断原发因素分析分析：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡）提示可能为代碱。据原发失衡的变化的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼偏酸），故呼酸是原发失衡，而酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。第32页，讲稿共36张，创作于星期三结合胸外科情况1、术后常见低氧血症原因有哪些
23、？单侧全肺叶切除面积大，术后引起有效呼吸交换面积减少、气道闭塞、通气/血流失调等因素限制病人呼吸，同时胸腔内积液积气，阻碍肺膨胀，影响呼吸功能的恢复。术有长年吸烟史、高龄、肺功能中重度阻塞性减退者，均可以引起术后顺应性及呼吸道阻力的改变，从而引起程度不同的肺通气和肺换气障碍。术后切口疼痛剧烈和胸腔闭式引流位置不当，刺激患者呼吸变快、变浅而造成吸入氧气供应不足、血氧浓度下降。手术时间过长、麻醉药品的残余、误吸、先天性性鼻甲肥厚、喉头水肿、肺水肿肿、血容量不足等因素，均可不同程度引起血氧下降。第33页，讲稿共36张，创作于星期三常见的处理办法1、保持呼吸道通畅【咳嗽、咳痰，雾化，祛痰，必要时吸痰等】2、术后严密观察病情及血氧变化3、保持胸腔闭式引流通畅，注意引流量和波动情况。4、疼痛控制在最低限度【术后疼痛直接影响呼吸的深度和质量，不利手术后进行早期有效咯痰和余肺组织的气体交换，致使痰液阻塞造成肺不张等并发症】第34页，讲稿共36张，创作于星期三如果上述处理都不能改善，可能早期转ICU是最佳选择，但是细心管理，早期发现可能会避免的第35页，讲稿共36张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第36页，讲稿共36张，创作于星期三