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1、关于快速解读动脉血气分析第1页，讲稿共45张，创作于星期日 塑造良好的塑造良好的心态心态 哈佛大学的一项研究显示，成功、成就、升哈佛大学的一项研究显示，成功、成就、升迁等原因的迁等原因的85%85%取决于我们的取决于我们的态度态度，而仅有，而仅有15%15%是由是由我们的专业技术所决定。我们的专业技术所决定。美国心理学之父威廉美国心理学之父威廉.詹姆斯说，这一时代最重詹姆斯说，这一时代最重大的发现，是我们可以从改变大的发现，是我们可以从改变态度态度来改变生活。来改变生活。第2页，讲稿共45张，创作于星期日我院血气分析仪新增加项目o乳酸oCOHbo血糖oMetHb高铁HBo凝血、ACTo更多数值
2、o选择设备、药品？要临床参与第3页，讲稿共45张，创作于星期日应记住的数值应记住的数值o通气/血流Va/Q：静息MV为4L,肺循环血流 5L,即Va/Q=4/5=0.8 肺的上、中、下分别=0.8oPaO2为100mmHg，o混合静脉血PO240mmHg,差60mmHg.动脉血PCO240mmHg,静脉血PCO246mmHg,差6mmHgoPiO2吸入气氧分压 为149mmHg第4页，讲稿共45张，创作于星期日应记住的数值应记住的数值o肺泡气氧分压PAO2为105mmHgo动脉血氧分压PaO2为95mmHg PaO2=104-年龄年龄/3 o组织与静脉血氧分压PtO2/PvO2为40o氧含量（
3、C-O2）100ml血内所含的氧的量o动脉血氧含量CaO2=20.3%第5页，讲稿共45张，创作于星期日应记住的数值应记住的数值oP50：PH：7.4，PaCO2:40,T:37,SaO2为50%时的PaO2，正正常常26.6mmHg。o氧输送DO2=520-720ml/min.m2o氧消耗VO2o氧摄取率/利用率OER/ERO2=VO2/DO2oPaO2/Fio2氧合指数300-500.与弥散、肺内分流（Qs/Qt）。ARDS主要与肺内分流肺内分流有关，单纯吸氧难以纠正。在吸100%氧气测得PaO2/Fio2及Qs/Qt准确准确第6页，讲稿共45张，创作于星期日应记住的数值应记住的数值oD(
4、A-a)O2=PAO2-PaO2是判断氧从肺泡是判断氧从肺泡进入血液难易程度进入血液难易程度，Va/Q,Qs/Qt,弥散障碍均可以导致D(A-a)O2增加，正常正常10%表明有分流异常，对于诊断ARDS有特殊的临床价值，最特异指标。oQs/Qt%=D(A-a)O2（mmHg）16第7页，讲稿共45张，创作于星期日应记住的数值应记住的数值oPH 7.35-7.45oPaO2 80100mmHgoPaCO2 35-45mmHgo HCO3-21-27mmol/LoBE 3mmol/LoCaO2 16-22ml O2/dlo%MetHb(高铁血红蛋白)1%o%COHb(碳氧血红蛋白)16就判断有AG
5、增高型代酸AG20提示高AG代酸可能性（80%）AG30肯定有代酸第9页，讲稿共45张，创作于星期日CO中毒o血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,吸新鲜空气鲜空气4h能使其下降一半，吸纯氧纯氧不用1h。在高压氧环境下，CO半数排除时间为半数排除时间为17mino按中毒程度可为三级按中毒程度可为三级：o轻度轻度：血液中COHb浓度可高于10%20%.o中度中度：血液中COHb浓度可高于30%40%.o重度重度：血液中COHb浓度可高于50%.第10页，讲稿共45张，创作于星期日 PH和和Henderson-hasselbalch 公式公式缓冲系统缓冲系统肺肺 主要三部分组成主要三部分组成肾肾
6、PH6.1lg HCO3-/0.03xPaCO2（肾（肾/肺）肺）6.1 lg207.4H+HCO3-H2CO3 CO2 +H2O 第11页，讲稿共45张，创作于星期日HbO2解离曲线尽量避免使氧离曲线尽量避免使氧离曲线左移左移的因素的因素第12页，讲稿共45张，创作于星期日第13页，讲稿共45张，创作于星期日四种单纯性酸碱失衡的预计代偿公式四种单纯性酸碱失衡的预计代偿公式酸碱失衡类型酸碱失衡类型 预计代偿公式预计代偿公式代谢性代谢性酸中毒酸中毒 PaCO2=1.5HCO3-+82代谢性代谢性碱中毒碱中毒 PaCO2=40+0.7(HCO3-24)2呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒 急性呼酸 HCO3
7、-=24+0.1(PaCO2-40)2 慢性慢性呼酸呼酸 HCO3-=24+0.4 (PaCO2-40)2 呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒 急性呼碱急性呼碱 HCO3-=24-0.2 (40-PaCO2)2 慢性呼碱 HCO3-=24-0.5 (40-PaCO2)2 第14页，讲稿共45张，创作于星期日有关混合性酸碱失衡的公式有关混合性酸碱失衡的公式1 1 碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙(BG)=Na-CL-39(BG)=Na-CL-39 BG6mmol/L BG6mmol/L合并代碱合并代碱 BG-6mmol/LBG26mmol/L=26mmol/L=合并代碱合并代碱 矫正的碳酸氢盐矫正的碳酸氢盐22m
8、mol/L=16,提示高AG代酸）矫正碳酸氢盐矫正碳酸氢盐=实测碳酸氢盐实测碳酸氢盐+（AG-12）=24+(26-12)=38(26提示高提示高AG代酸代酸 合并代碱合并代碱)第17页，讲稿共45张，创作于星期日例二o腹泻，动脉血气PH:7.34，PaCO2:30，HCO315，静脉血Na:140，K:4，CL：105，CO2:15o评估酸碱失衡?AG=140-105-15=18(16)高AG代酸 矫正碳酸氢盐矫正碳酸氢盐=实测碳酸氢盐+（AG-12）15+18-12=21（22）高AG代酸合并正常AG代酸22-26？-单纯高AG代酸第18页，讲稿共45张，创作于星期日呼吸性酸中毒预计代偿公
9、式呼吸性酸中毒预计代偿公式o急性呼吸性酸中毒代偿：急性呼吸性酸中毒代偿：HCO3-=24+0.1*PaCO22mmol/L慢性呼吸性酸中毒代偿：慢性呼吸性酸中毒代偿：HCO3-=24+0.4*PaCO22mmol/L急性？急性？麻醉剂或脑血管意外引起呼吸抑制、外伤麻醉剂或脑血管意外引起呼吸抑制、外伤慢性？慢性？COPD 支气管哮喘支气管哮喘评估：评估：（1）实测）实测HCO3-值在预计代偿范围内值在预计代偿范围内,为单纯呼酸为单纯呼酸（2）实测）实测HCO3-值值预计代偿范围高值，合并代碱预计代偿范围高值，合并代碱第19页，讲稿共45张，创作于星期日例三oCOPD患者，PH7.34,PaCO2
10、50,HCO3-26o何种酸碱失衡？慢性呼吸性酸中毒代偿：慢性呼吸性酸中毒代偿：HCO3-=24+0.4*PaCO22mmol/L =24+0.4*（50-40）2mmol/L =2630实测值为实测值为26在预计代偿范围，为单纯性呼酸在预计代偿范围，为单纯性呼酸第20页，讲稿共45张，创作于星期日怎样判断急性、慢性呼酸？根据PaCO2原发改变引起PH反向改变程度判断急性或慢性o若PaCO2每升高10mmHg时，PH降低 0.08，则表示急性呼酸；o若PaCO2每升高10mmHg时，PH只降低0.03，则表示慢性呼酸；第21页，讲稿共45张，创作于星期日呼吸性碱中毒的预计代偿公式o急性呼碱：H
11、CO3-=24-0.2*PaCO22mmol/L慢性呼碱：HCO3-=24-0.5*PaCO22mmol/L第22页，讲稿共45张，创作于星期日例四o肝昏迷3天，查动脉血气PH7.72，PaCO228,HCO3-28。静脉血静脉血Na：140,K：4.5,CL：88，CO229 何种酸碱？何种酸碱？PaCO2改变改变40-28=12；PH改变7.72-7.40=0.32(0.08)为急性呼碱 代偿代偿HCO3-=24-0.2*PaCO22mmol/L =24-0.2*（40-28）2mmol/L =19.6-23.6 实测为实测为28（23.6）提示）提示合并代碱合并代碱 AG=Na-CL-C
12、O2=140-88-29=23（16）为高AG代酸矫正HCO3=实际实际HCO3+（AG-12）=28+23-12=39(26)为高为高AG代代酸合并代碱酸合并代碱结论：急性呼碱合并高结论：急性呼碱合并高AG代酸代酸+低氯性代碱低氯性代碱第23页，讲稿共45张，创作于星期日代谢性酸中毒预计代偿公式代谢性酸中毒代谢性酸中毒 PaCO2=1.5HCO3-+82碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙（BG）=Na-CL-39 BG6为高为高AG代酸合并代碱代酸合并代碱 BG-6为高为高AG代酸合并正常代酸代酸合并正常代酸矫正矫正HCO3-=实测实测HCO3-值值+AG-12第24页，讲稿共45张，创作于星期日代酸
13、代偿代酸代偿o腹泻，动脉血气PH7.29,PaCO229,HCO313.静脉血Na140,K4,CL:112,CO215 何种酸碱？PH7.29,HCO313有代酸代谢性酸中毒代谢性酸中毒 PaCO2=1.5HCO3-+82 =1.5*13+82 =25.5-29.5(29在代偿范围内在代偿范围内)单纯酸碱失衡单纯酸碱失衡 AG=140-112-15=13（16）高AG代酸 计算计算矫正矫正HCO3?=实测HCO3+（AG-12）=28+23-12=39（26）提示高AG代酸合并代碱计算BG=NA-CL-39=140-88-39=13（6）也提示高AG代酸合并代碱结论：急性呼碱+高AG代酸+代
14、碱第26页，讲稿共45张，创作于星期日动脉血气分析八步八步一、评估氧合：PaO216时考虑高AG代酸七、揭示混合性酸碱紊乱方法。在高在高AG的前提下的前提下，用下列方法之一揭示被高AG代酸掩盖的代碱或正常AG代酸的存在 1、矫正的矫正的HCO3=实测实测HCO3+（AG-12）矫正的HCO3 26为高AG代酸合并代碱 矫正的HCO3 6为高AG代酸合并代碱 BG14)合并代酸3、计算AG=150-103-14=33（16）4、在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG=NA-CL-39=150-103-39=8(6)高AG代酸合并代碱矫正HCO3=实测HCO3+AG-12=14+（33-12）=35（
15、26）高AG代酸合并代碱结论：呼酸呼酸+高高AG代酸代酸+代碱代碱第29页，讲稿共45张，创作于星期日综合二哮喘伴呕吐慢性哮喘近3天呕吐，呼吸14次。血气分析PH:7.43,PaCO258,HCO334,Na135,CL:81,CO234何种酸碱失衡？1、比较PaCO2与HCO3离均值大小判断原发为呼吸OR代谢因素？58-40=18,34-24=10.原发为呼吸因素。2慢性呼酸代偿HCO3=24+0.4*（58-40）2=29.2-33.2(16）4、在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG=NA-CL-39=135-81-39=15（6）高AG代酸合并代碱 矫正矫正HCO3=实测实测HCO3+（A
16、G-12）=34+8=42（26）高AG代酸合并代碱结论：慢性呼酸合并高AG代酸和并代碱第30页，讲稿共45张，创作于星期日综合三：糖尿病酮症酸中毒综合三：糖尿病酮症酸中毒DKA呼吸深快，反复吐动静脉血气PH7.00,PaCO210,HCO35,Na132,CL92,CO261病史代酸,HCO35，PH7.002代酸预计代偿PaCO2=1.5*HCO3+82=13.5-17.5 （实测PaCO210）合并呼碱呼碱3、AG=132-92-6=34（16）4、在高AG情况下计算矫正HCO3=实测HCO3+AG-12=5+（34-12）=27（26）高AG代酸合并代碱结论：呼吸性碱中毒+高AG代酸并
17、代碱第31页，讲稿共45张，创作于星期日 1780-Lactic acid was first isolated from sour milk by Scheele.乳酸监测乳酸监测第32页，讲稿共45张，创作于星期日前言o乳酸(lactate)是无氧酵解无氧酵解的特异性产物。o由丙酮酸还原丙酮酸还原而成。o缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸。o乳酸的变化反映了组织氧合状况。o正常状态下乳酸产生量不多，对酸碱度影响不大。o在组织氧合不足、组织灌注不足氧合不足、组织灌注不足、隐匿性组织灌注不足时，都会使体内乳酸升高，导致乳酸性酸中第33页，讲稿共45张，创作于星期日乳酸代谢紊乱的分类及其机制乳
18、酸代谢紊乱的分类及其机制o正常人血乳酸浓度为1.00.5 mmol/Lo高乳酸血症的定义为高乳酸血症的定义为：血乳酸浓度轻到中轻到中度升高(2 5mmol/L)，无代谢性酸中毒。o乳酸中毒乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒。第34页，讲稿共45张，创作于星期日乳酸中毒的分类乳酸中毒的分类oA型型:发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合不足的组组织灌注不足或氧合不足的组织低氧血症的临床证据。织低氧血症的临床证据。oB型型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。oB1 与基础疾病有关的乳酸中毒。oB2 由药物和毒素药物和毒素引起的乳酸中
19、毒。二甲双胍、VitB缺乏、酒精oB3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。o其他,如D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。第35页，讲稿共45张，创作于星期日A型型(有组织低氧血症的临床证据有组织低氧血症的临床证据)o休克休克(心源性、脓毒性、低血容量性)o局部低灌注局部低灌注(肢体和肠系膜缺血)o严重低氧血症严重低氧血症oCO中毒中毒o严重哮喘严重哮喘第36页，讲稿共45张，创作于星期日B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)o糖尿病 o肝病 o恶性肿瘤 o脓毒症 o嗜铬细胞瘤 o维生素B1缺乏症第37页，讲稿共45张，创作于星期日B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒)o乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇
20、木糖醇 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙烯乙二醇第38页，讲稿共45张，创作于星期日B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒由先天代谢障碍导致的乳酸中毒)o葡萄糖6磷酸酶缺乏症o1,6-二磷酸果糖酶缺乏症o丙酮酸羧化酶缺乏症o丙酮酸脱氢酶缺乏症o氧化磷酸化酶缺乏症第39页，讲稿共45张，创作于星期日Coast等认为：等认为：创伤早期检测的血乳酸水平与创伤的严重程度相关，o如果血乳酸1.4mmo1/L，病死率为0;o 8.7mmo1/L，病死率为90%;o若13mmol/L，则病死率为100%。Coast TJ,Smith JE,Lockey D,et al
21、.Early increase in blood lactate following injury J.JR Army Med Corps,2002,148(2):140-143.第40页，讲稿共45张，创作于星期日血乳酸不能完全等同于或代表组织缺氧o但许多临床研究表明，血乳酸水乎升高在预测感染性休克患者的预后方面具有一定的价值。在血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平己经升高。o血乳酸水平及乳酸清除率乳酸清除率的动态变化趋势在组织缺氧的早期判断，甚至复苏治疗指导方面可能更有意义。第41页，讲稿共45张，创作于星期日有的研究结果所显示的:o进入ICU后24个时内纠正乳酸
22、酸中毒可降低死亡率，促进患者恢复，缩短住院时间。因此，血乳酸被认为是在缺氧的情况下，可作为组织氧供需失衡时的标记，是当今反映组是当今反映组织灌注与缺氧程度的一个较好临床应用指标。织灌注与缺氧程度的一个较好临床应用指标。第42页，讲稿共45张，创作于星期日Kruse报道重症肝炎o血乳酸7.0mmol/L，病死率为100%。Kruse JA,Zaidi SA,Carlson RW,et al.Significance of Blood Lactate Levels in Critically ill Patients with Liver DiseaseJ.Am J Med,1987,83(2):77.第43页，讲稿共45张，创作于星期日总结o乳酸监测意义重大，在临床上操作简单易行，及时快速地反映机体组织缺氧情况。o为临床医师及时掌握病人的内环境，指导合理的治疗。o对病人预后的评估提供了一个较好的观测指标。o临床医生应养成常规监测乳酸的习惯。第44页，讲稿共45张，创作于星期日感谢大家观看第45页，讲稿共45张，创作于星期日