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1、概况USA每年3,880,894分娩中约有1/5低或高体重LBW占8%，LBW中包括早产及FGRNIH统计约40,000/年为足月FGR,4000g占10%第1页/共62页概况FGR的发生率：3-10%1963Gruenwald报道约1/3的低体重儿为成熟儿，是由于慢性胎盘功能不全所致出生体重不仅取决于胎令，也决定于胎儿的生长率第2页/共62页正常的胎儿生长 人类胎儿的生长特点是：组织、器官持续的生长，分化及成熟，决定于母经胎盘输送的物质胎儿的生长也受基因组的控制人类胎儿的生长与进化(潜在的作用)有关第3页/共62页胎儿生长期1st期4-20周，细胞数量增加-hyperplasia2nd期：2
2、0-28 周，细胞大小的增加hypertrophy3rd 期：28周后，细胞大小的进一步增加hypertrophy第4页/共62页正常的胎儿生长此三个细胞的生长期与胎儿生长率相符。在15周时5g/日24周15-20g/每日34周30-35g/每日 第5页/共62页正常的胎儿生长影响胎儿生长因素：早期主要决定因素是胎儿基因，以后是环境、营养、激素的影响胰岛素及胰岛素生长因子I、II在调节胎儿生长及体重的增加有一定的作用 第6页/共62页正常的胎儿生长IGF由胎儿所有的器官产生，刺激细胞分化，IGF-I,IGF-II,及胎儿的胰岛素与胎儿的生长及体重 有关IGF-I主要与体重有关，而IGF结合蛋白
3、为生长的抑制物质Holmes(1998)发现：在FGR者母IGF-I水平低，与胎盘的转运受损有关。第7页/共62页病因(Etiology)1母营养不良(maternal undernutrition)：厌食、吸毒、饮酒、慢性感染2胎儿：感染、染色体异常、代谢异常3胎盘功能不良：母高血压、糖尿病、吸烟等所致 4种族遗传因素(ethenic genetic factors)第8页/共62页危险因素 母体因素：母身材矮小：母重100磅，SGA的危险 孕期母体重 不良：尤其是孕中期体重 不好，孕妇热量摄入250克），青紫型心脏病缺氧常发生FGR血管病：慢性血管病变如：慢性高血压、肾病等合并先兆子痫常发
4、生FGR第10页/共62页危险因素母贫血：镰形细胞，抗抽搐药物引起的叶酸缺乏贫血或某些先天性贫血引起母严重的并发症而发生FGR免疫不相容改变胎儿的生长第11页/共62页危险因素 抗磷脂抗体综合征：因为血管栓塞（血小板积聚及胎盘血栓形成），易较早发生先兆子痫、FGR或胎死宫内第12页/共62页危险因素化学致畸物质：苯妥英钠，三甲双酮综合征，同时也引起FGR营养不良：肠吸收不好社会因素：吸烟，饮酒，滥用药物第13页/共62页危险因素 胎儿因素-感染：病毒、原虫、细菌、螺旋体占FGR的10，CMV使细胞溶解并功能细胞的数量 风疹病毒感染 小血管内皮受损 血管功能及细胞分化率 第14页/共62页危险因
5、素 肝炎病毒A,B伴早产，也影响胎儿生长李斯特（Listeriosis）菌，结核，梅毒均可引起FGR 弓形体，先天疟疾，可影响胎儿的生长第15页/共62页危险因素 染色体异常：常染色体三体的胎盘三级绒毛干小动脉数目 胎盘功能，细胞生长及分化异常，引起FGR伴核型异常458例超声(-)畸形中，20有核型异常，21 三体FGR的程度较轻,生后生长差的问题突出第16页/共62页危险因素 先天畸形：13,000中，22有FGR,尤其染色体及心脏畸形原发性骨或软骨的疾病 如：成骨不全或软骨发育不良多胎：10-15%为FGR第17页/共62页危险因素 胎盘脐带异常：慢性部分胎盘早剥、广泛梗死胎盘血管瘤轮状
6、胎盘、帆状胎盘或前置胎盘胎盘镶嵌，核型异常，胎盘体积小表面积 第18页/共62页FGR的主要原因是胎儿的慢性缺氧胎盘功能不足或结构改变胎儿缺氧酸中毒FGR胎动胎死第19页/共62页FGR的病生理改变代偿期：缺氧早期：多普勒血流测定无明显变化大脑中A血流 血流再分布：脐A血流减少,保证供血心肌、肾上腺及脑，大脑中A的波动指数（PI）”脑不受累效应“第20页/共62页FGR的病生理改变严重缺氧：RBC，血黏度，心肌收缩力受损，心排出量，脑灌注，脑不受累现象消失脐A阻力进一步，舒张期血流缺乏，S/D明显（3），常伴有FHR异常及酸中毒发生第21页/共62页诊断(diagnosis)围产病率 围产死亡
7、率美国用10th百分位 12%5/1000欧洲用55%明显增加第22页/共62页诊断(diagnosis)区分FGR 及LWB(低体重儿）：LWB：体重2500gFGR:按相应孕周，以第十百分位计（按中国17省市结果）：如37周的第十百分位为2413g，因此-3厘米时须进一步检查，体重 0.5kg/w高危因素存在第28页/共62页诊断CRL 7-12周，10百分位BPD：孕中期平均 3mm/周，30-38周1.5mm/w,38-40w 1mm/w,42w后为0BPD 5th百分位68%为FGR需连续测定第29页/共62页诊断头围：预告值不高于BPD腹围：随胎龄 敏感性及阳性预告值 头围：腹围
8、在妊娠32-34周后应渐小于1，若仍大于1，可能为非对称性FGR第30页/共62页诊断股骨长度：60%FGR 的股骨长度低于最低可信限，对称型受影响，非对称型并不全低宫内总体积：长x横x前后径x0.5233均数1.5SD，FGR可能第31页/共62页诊断羊水量对FGR 的预后很重要NST伴有自发减速、羊水少意味危险1000例大于28周的高危孕妇，每3周做一次B超筛查，使SGA的诊断率明显地增加第32页/共62页诊断 多普勒测血流：胎盘血管阻力，胎儿的心输出量 时，S/D，与FGR及围产不良的预后有关 21份研究报道，S/D在高危人群敏感性可达75-95%，在一般产科人群敏感性为15-30%第3
9、3页/共62页诊断 严重的FGR，胎盘功能明显时，可有舒张期血流缺乏甚至波形可以倒置，胎儿的死亡率 FGR可见于单倍体或其他的畸形 第34页/共62页第35页/共62页诊断 FGR危险存在：既往史 2-3倍；高危因素；Doppler测子宫A血流异常可疑FGR：既往史FGR史，高危因素；、体重 异常；孕令于胎儿大小不一致，5th百分位第36页/共62页诊断可能FGR：临床资料及超的异常所见 诊断准确率约60-70%第37页/共62页分型-对称型 1 内因性身长、体重、头围及腹围均相称，但与孕周不符器官细胞数量，器官成熟情况与孕周相符，外表无营养不良存在无明显缺氧，可有轻度代谢不良第38页/共62
10、页对称型 2部分胎儿可有畸形存在N元功能不全及髓鞘形成延缓，脑重量低胎盘较小以后生长发育异常，可伴有 脑N发育障碍第39页/共62页对称型 3病因：孕早期开始内因-基因或染色体异常，病毒感染。理化或放射等因素的影响外因-重要的生长因素，营养物质缺乏，整个孕期受累第40页/共62页非对称型 1头围大于腹围，头围与身长可与孕期符合，但体重低常有胎儿缺氧及代谢异常外表有营养不良胎盘有病理改变，但体积不小第41页/共62页非对称型 2器官细胞数量不少，但体积小肝细胞肝小，糖主要供给脑 低血糖缺氧可引起神经损伤生后躯体发育正常第42页/共62页非对称型 3病因：孕晚期受累，多为胎盘功能不良，供血不足，因
11、此，器官发育正常，头围、身高正常，但体重低第43页/共62页第44页/共62页FGR及胎儿窘迫的指标 脑不受累（Brain sparing）脐静脉的搏动:正常平、无波动，当血流再分布时，静脉导管开放，脐静脉波动为单或双峰脐A血流阻力增加第45页/共62页FGR及胎儿窘迫的指标羊水量减少：胎动减少；异常的CTG，NST可有大的自发减速以上表明明显的窘迫存在第46页/共62页FGR胎儿窘迫的指标脐A舒张期血流：最早22-24周正常为“0”，舒张期切迹：血流 为”1”分，明显 为“2”分，0-2分不处理，3-4分血流消失或逆转：密切监护下，及早分娩氧饱和度降低OCT：指征：FGR脐A评分0-2分，可
12、能采取阴道分娩；血流为3分，或OCT阳性考虑CS第47页/共62页第48页/共62页促进胎儿生长的治疗 1卧床（bedrest）：降低并发症？2 受体兴奋剂（betamimic）：降低血管阻力，但2005年Cochrane，结论无效3钙离子通道阻断剂（Calcium channel blocher）:以期增加子宫血流，无效第49页/共62页促进胎儿生长的治疗4雌激素（Estrogen）:以增加子宫血流，无效。5增加母营养：无效6扩容:无研究（no studies include）7 氧治疗？第50页/共62页处理 一旦怀疑FGR，需进一步明确，并从B-超声检查判断FGR的类型，若超声有畸形，必
13、要时需行脐血穿刺做核型分析 第51页/共62页处理 1去除不良因素，治疗病因 2增加胎盘灌注 3 系统监测胎儿 4及时终止妊娠第52页/共62页处理 对胎儿的监测：畸形或染色体异常终止胎心监测NST，无加速或减速，OCTB超声：羊水量胎盘功能,BPPS第53页/共62页处理 适时终止妊娠：羊水少伴NST减速-防止胎死胎肺成熟度分娩方式选择第54页/共62页处理 适时终止妊娠临产持续监护麻醉低血压的影响新生儿复苏的准备第55页/共62页处理 新生儿并发症：窒息MAS低血糖，低钙等代谢紊乱RBC增多症，高胆红素血症第56页/共62页预后 围产病率 围产死亡率：4-6倍生长发育受影响；语言差；精力不
14、集中；多动等，非对称型一年生长可追上第57页/共62页预后Low等（1992）随访9-11岁，半数有学习缺陷Blair等（1990）与以后的脑麻痹有关极低体重儿中，2%可能有神经发育障碍第58页/共62页预防FGR Aspirin 剂量：75-100mg/d作用：预防胎盘梗塞，抑制血小板的激活、平滑肌的收缩时间：从8周（滋养细胞开始浸润）起直至分娩。效果：24310例中，减少8%SGA的发生；减少19%的先兆子痫发生 第59页/共62页FGR对成人生命的影响 胎儿起源的疾病1荷兰（Dutch）二战期间饥荒:发生于孕1st期，引起成人心脏病增加。发生于孕2nd及3rd期，并不增加危险2 SGA成人期的高血压第60页/共62页FGR对成人生命的影响3Baker Hypothesis:在英国贫穷地区：增加高血压、缺血性心脏病、II型糖尿病、梗阻型肺疾在胎儿生命的关键时期，缺陷细胞的程序设计，可促进成人期的疾病发生（Defect cell programming during critical period of fetal life promote diseases in adulthood）第61页/共62页感谢您的观看！第62页/共62页