《磷代谢紊乱诊疗规范2023版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《磷代谢紊乱诊疗规范2023版.docx（4页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、磷代谢紊乱诊疗规范2023版成年男性体内约含磷700800g,其中85%存在于骨骼，14%存在于细胞内液，存在于 细胞外液的磷仅约1%左右。正 常成人血磷浓度为。磷平衡的维持包括其在肠道、骨骼和肾脏中的转运。食物中每天摄入的磷约800-1 500mg, 土要由乳制品、谷类和动物蛋白提供。进食后50%60%在肠道（以十二指肠及空肠 为主）吸收，其吸收方式包括钠依赖途径和非钠依赖途径。人体内的磷酸盐多是以轻磷灰 石形式存在于骨骼中，通常当各种刺激因素促使Ca”从骨骼释放时，P0：也相应释放增加， 骨骼磷酸盐的动员还需要FGF23等其他激素。经肾小球滤过的磷酸盐约80%刃经肾单 位（主要是近端小管）
2、重吸收。尽管骨骼释放和肠道吸收对磷酸盐的滤过量有重要影响，但 稳态血清磷酸盐浓度最重要的决定因素是近端肾小管的磷酸盐重吸收阈值。肾脏磷酸盐的 重吸收情况取决于膳食磷摄入、血清磷酸盐浓度、PTH、成纤维细胞生长因子23（FGF-23） 以及活性维生素D。一、低磷血症血清磷浓度低于正常下限称为低磷血症（hypophosphatemia）,通常指血磷低于0. 8mmol/Lo【病因】（-）体内磷酸盐重分布应用胰岛素、他萄糖、胰高血糖素和肾上腺素后刺激糖酵解；急 性呼吸性碱中毒期间；既存骨质减少的患者接受甲状旁腺切除术后发生骨饥饿综合征，均 可发生体内磷酸盐的重分布。（二）肠吸收减少磷酸盐肠道吸收减少
3、可能由摄入不足联合慢性腹泻引起，或由长期使 用能与摄取和分泌的磷酸盐结合的抗酸剂或磷结合剂导致。（三）尿排泄增加甲状旁腺功能亢进症、维生素D缺乏、Fanconi综合征、渗透性利尿、 快速扩容、静脉应用铁剂以及乙酰腔胺、化疗药物（伊马替尼、索拉非尼）等均可导致尿磷 却灌增加。【临床表现】低磷血症的表现取决于低磷血症的严重程度和急慢性程度。大部分有症状的患者血浆 磷浓度口0.32mmol/L。症状主要与矿物质代谢改变以及三磷酸腺昔（ATP）减少有关。低磷血 症诱发的矿物质代谢改变包括：钙和镁在远端肾小管的重吸收减少及骨质吸收增多，可导 致高尿钙。长期低磷血症可能导致佝偻病和骨软化症。细胞内ATP水
4、平降低可能导致代谢 性脑病、心肌收缩力下降、呼吸衰竭、近端肌病、吞咽困难、肠梗阻。血细胞ATP减少 可以出现溶血易感性增加、粒细胞的吞噬作用和趋化作用减少，以及血凝块回缩障碍和血 小板减少。【诊断】根据病史及实验室检查等可明确低磷血症的病因。测定尿磷排泄有助于诊断，可测定 24小时尿磷排泄量，或收集随机尿根据以下公式计算尿磷排泄分数(FEPOJ。FEPO%) = U 叫 xPo xlOO*P 叫 xUcd上述公式中，u和P分别代表尿液和血浆中磷(POJ和肌fT(Cr)的浓度。低磷血症时，24小时尿磷V 100mg或FEPO4 V 5%表明适当的低肾脏磷酸盐排泄， 提示低磷血症是由体内重新分布或
5、肠吸收减少导致：若24小时尿磷排泄M 100mg或 FEPO&5%表明肾脏磷酸盐丢失，提示低磷血症由甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏或某 些肾小管疾病所致。【治疗】大部分低磷血症主要是针对病因治疗。血清磷V 0.64mmol/L的患者，建议采取口服磷 酸盐治疗，这些患者即使没有明显症状，也可能存在临床上不明显的肌病和肌无力。对有 症状的患者，若血清磷浓度为0.320.63mmol/L,采取口服磷酸盐治疗；若血清磷浓度口。 32mmol/L,采取静脉磷酸盐治疗，并在血清磷酸盐浓度升至0. 48mmol/L以上时改为口服 补充。血清磷浓度M0.64mmol/L时，若无持续性尿磷流失，则停止补充磷酸盐
6、。静脉补 磷时应注意它可与钙结合形成磷酸钙并沉积在组织中，产生低钙血症、肾衰竭及心律失常 等并发症。二、高磷血症血清磷浓度高于正常上限称为高磷血症(hyperphosphatemia ),通常指血磷浓度 1.45mmol/L)【病因】(-)急性磷酸盐负荷内源性细胞外磷酸盐增加发生于肿瘤溶解综合征、横纹肌溶解症。 摄入大量含磷酸盐的泻剂是外源性高磷血症的最常见原因。(-)急性或慢性肾脏病是磷酸盐排泄减少的常见原因。当GFR降至2M25ml/min以下， 尿液磷酸盐的排泄不再与磷酸盐摄入保持同步，便会发生高磷血症。(三) 肾小管磷酸盐重吸收原发性增加见于甲状旁腺功能减退、肢端肥大症、双麟 酸盐治疗
7、、家族性肿瘤样钙质沉着症、维生素D中毒等。（四） 磷酸盐向细胞外的急性转移是高磷血症的罕见病因，可见于乳酸酸中毒和糖 尿病酮症酸中毒（或单独的重度高血糖）。【临床表现】高磷本身并不产生特殊临床症状。急性高磷血症增加钙磷沉积的风险，从而导致软组 织的转移性钙化，肾脏的转移性钙化可引起急性肾衰竭。由此导致的低钙血症可引起抽搐、 低血压和心律失常等。慢性肾脏病导致的慢性高磷血症，若血清磷浓度高于1. 10mmol/L,死亡率升高。高磷血症是冠状动脉疾病和其他血管钙化的危险因素, 与死亡率升高相关。【诊断】对于高球蛋白血症（任何类型的免疫球蛋白过量）、高脂血症、溶血和高胆红素血症患 者，少数情况下分析
8、方法受到干扰会出现假性高磷血症。对真性高磷血症的患者根据病史及实验室检查（肾功能、PTH、血钙）等有助于明确 高磷血症的病因。诊断流程如图19-2-5-1所示。图19-2-5-1高磷血症的诊断步骤【治疗】急性和慢性高磷血症的治疗方法不同。无症状的急性高磷血症患者若肾功能正常，当过量的磷排泄后，高磷血症多可在612 小时内恢复。输注生理盐水可增加磷的排泄，但可因稀释作用降低血钙浓度。有症状性低 钙血症的急性高磷血症患者，尤其伴肾功能不全者，应通过血液净化治疗以清除磷。由于 磷从细胞内储存动员的速率较慢，连续性静脉血液滤过较间歇性血液透析更有效。慢性高磷血症的治疗包括饮食中限制磷的摄入，和应用磷结合剂，促进肠道排泄，减 少磷的吸收。常用的磷结合剂包括 碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆、碳酸等。含钙结合剂应 用时需注意避免高钙血症及软组织磷酸钙的沉积。氢氧化铝也是有效的磷结合剂，但长期 应用可导致铝蓄积，引起脑病和骨软化症。证据表明CKD患者中应用不含钙的磷结合剂 （特别是司维拉姆）与应用含钙的磷结合剂相比，能够减少全因死亡率。CKD患者中治疗 继发性甲状旁腺功能亢进的拟钙剂西那卡塞也能降低血磷浓度和钙磷乘积。