《pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰.pptx（10页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 思考题思考题 根据所学过的生理学知识，请阐述：根据所学过的生理学知识，请阐述：1.1.该患者出现以下症状和体征：夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；呼吸浅快；该患者出现以下症状和体征：夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；呼吸浅快；口唇明显紫绀；双肺湿罗音（肺部炎症有渗出或肺淤血时可以听到）；口唇明显紫绀；双肺湿罗音（肺部炎症有渗出或肺淤血时可以听到）；X X线观察线观察到自肺门开始的蝶形云雾状阴影（肺泡性肺水肿），肺纹理增多（淤血或感染）到自肺门开始的蝶形云雾状阴影（肺泡性肺水肿），肺纹理增多（淤血或感染）的原因是什么？的原因是什么？2.2.该患者出现以下症状和体征：颈静脉怒张，双下肢浮肿，肝大，腹水该
2、患者出现以下症状和体征：颈静脉怒张，双下肢浮肿，肝大，腹水(+)(+)的原的原因是什么？因是什么？3.3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？4.4.病人的心率为什么会加快？有什么利弊？病人的心率为什么会加快？有什么利弊？5.5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？6.6.该患者心尖部听的收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音是如何产生的？该患者心尖部听的收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音是如何产生的？7.7.患者出现水肿的机制有哪些患者出现水肿的机制有哪些?8.8.你认
3、为该患者可采用什么治疗原则？你认为该患者可采用什么治疗原则？第1页/共10页患者，女患者，女3232岁，汉族，农民，重庆人岁，汉族，农民，重庆人 主诉：主诉：活动后感心悸、气短活动后感心悸、气短1 1年，加重年，加重3 3天天 现病史：现病史：幼时曾因幼时曾因“凤湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全凤湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全”入院治疗。入院治疗。1 1年前在上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短，休息后好转。最近症状年前在上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短，休息后好转。最近症状进一步恶化，进一步恶化，2 2周来有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒，并坐起喘气和咳嗽，周来有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒，并坐起
4、喘气和咳嗽，3 3天前因感冒引起上述症状加重而入院。天前因感冒引起上述症状加重而入院。体检：体检：体温体温37.537.5，心率，心率146146次次/分，血压分，血压14/10.9kPa(105/82mmHg)14/10.9kPa(105/82mmHg)，呼吸呼吸3636次次/分，神智清楚，慢性病容，端坐呼吸，口唇明显紫绀，呼吸浅分，神智清楚，慢性病容，端坐呼吸，口唇明显紫绀，呼吸浅快，颈静脉怒张，心尖抬举性搏动。双肺湿罗音音，心尖部可听到收缩期快，颈静脉怒张，心尖抬举性搏动。双肺湿罗音音，心尖部可听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝大于肋下吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝大于肋下5cm5cm
5、，有压痛。双下肢浮肿，腹，有压痛。双下肢浮肿，腹水水(+)(+)。胸部。胸部X X片可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影，肺纹理增多，双侧膈片可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影，肺纹理增多，双侧膈下移。心脏呈球形，向左右扩大。心电图显示左心室劳损。多普勒超声心下移。心脏呈球形，向左右扩大。心电图显示左心室劳损。多普勒超声心动图显示有二尖瓣狭窄和关闭不全，舒张期及收缩期右室壁普遍肥厚及动动图显示有二尖瓣狭窄和关闭不全，舒张期及收缩期右室壁普遍肥厚及动力增强，左右心腔扩大。力增强，左右心腔扩大。诊断：诊断：风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全；全心衰风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全；全心衰 第2页/共10页肺淤
6、血肺淤血肺水肿肺水肿肺内小动肺内小动脉收缩脉收缩右心室代右心室代偿性扩张、偿性扩张、肥大肥大失代偿失代偿右心室肌右心室肌原性劳损原性劳损扩张扩张右心室右心室淤血淤血肺动脉压肺动脉压右心室右心室瓣膜环瓣膜环扩大扩大三尖瓣关三尖瓣关闭不全闭不全心缩期部心缩期部分血液逆分血液逆流入右房流入右房右房负担进右房负担进一步加重一步加重右心衰右心衰第3页/共10页3.3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？二尖瓣二尖瓣狭窄狭窄心舒期左心舒期左心房血流心房血流受阻受阻左心房左心房血量血量左心房左心房代偿性代偿性扩张扩张左心房左心房负荷负荷心肌代心肌代谢谢心肌纤心肌纤维增
7、粗维增粗左心房左心房代偿性代偿性肥大肥大维持相对正常维持相对正常的血循环的血循环左心房收左心房收缩力缩力后期：失后期：失代偿代偿左心房左心房压力压力左心房严左心房严重淤血重淤血肺静脉肺静脉血回流血回流受阻受阻肺静脉肺静脉压力压力肺淤血肺淤血肺水肿肺水肿第4页/共10页左心房血量左心房血量较正常较正常心缩期血心缩期血液逆流入液逆流入左心房左心房二尖瓣关二尖瓣关闭不全闭不全左心房左心房压力压力左房代偿性左房代偿性扩张、肥大扩张、肥大左心室舒张期左心室舒张期大量血液涌入大量血液涌入心室心室左心室血量左心室血量、压力、压力左心室左心室负荷负荷左室代偿性左室代偿性扩张、肥大扩张、肥大失代偿失代偿左心衰左
8、心衰第5页/共10页二尖瓣二尖瓣狭窄狭窄心舒期血心舒期血流阻力流阻力心缩期血心缩期血液逆流入液逆流入心房心房二尖瓣关二尖瓣关闭不全闭不全左房压左房压力力肺静脉、肺毛肺静脉、肺毛细血管血压细血管血压肺淤血肺淤血肺水肿肺水肿二尖瓣关二尖瓣关闭不全闭不全等容收缩期等容收缩期室内压升高室内压升高幅度幅度二尖瓣二尖瓣狭窄狭窄心舒末期心舒末期容积容积每搏量每搏量左心室左心室活动代活动代偿性偿性左心衰左心衰久而久之久而久之+3.3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？肺淤血肺淤血肺水肿肺水肿肺循环肺循环阻力阻力右心室后右心室后负荷负荷右心室代右心室代偿性肥厚、偿性肥厚
9、、扩张扩张右心衰右心衰失代偿失代偿第6页/共10页4.4.病人的心率为什么会加快？有什么利弊？病人的心率为什么会加快？有什么利弊？Q Q BPBP 压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动 抑制减压抑制减压反射反射 HR HR 心脏活动代心脏活动代偿性增强偿性增强利：心率加快在一定范围内可以提高心输出量，对维利：心率加快在一定范围内可以提高心输出量，对维持动脉压，保证心、脑血管的灌流。持动脉压，保证心、脑血管的灌流。弊：弊：HRHR，心肌耗氧量，心肌耗氧量，可进一步加重病情；心率加快到一定，可进一步加重病情；心率加快到一定限度（成人限度（成人180180次次/分），由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重
10、分），由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血和心室充盈不足，使心输出量下降。时可引起心肌缺血和心室充盈不足，使心输出量下降。第7页/共10页5.5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷而憋醒，在患者夜间入睡后因突感气闷而憋醒，在端坐咳喘后缓解。端坐咳喘后缓解。机制：机制：病人平卧后，膈肌上移，胸腔容积减少，不利于肺通气；病人平卧后，膈肌上移，胸腔容积减少，不利于肺通气；卧床后回心血量增加，加重肺淤血；卧床后回心血量增加，加重肺
11、淤血；入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使有当肺淤血使PoPo2 2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。病人也随之被惊醒，并感到气促。端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下部，使肺淤血减轻；端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下部，使肺淤血减轻；膈肌位置下移，使胸腔容积增大，肺活量增大。膈肌位置下移，使胸腔容积增大，肺活
12、量增大。第8页/共10页7.7.患者出现水肿的机制有哪些患者出现水肿的机制有哪些?（1 1）体循环淤血，静脉淤血，毛细血管静水压增高，滤过压升高，）体循环淤血，静脉淤血，毛细血管静水压增高，滤过压升高，组织液生成增多，造成水肿。缺血缺氧，局部酸性产物生成增多，组织液生成增多，造成水肿。缺血缺氧，局部酸性产物生成增多，使毛细血管通透性增加，有利于血浆蛋白的渗出。使毛细血管通透性增加，有利于血浆蛋白的渗出。（2 2）心衰，）心衰，Q Q，肾血流灌注减少，使滤过率肾血流灌注减少，使滤过率；Q Q，肾肾血液灌流减少，近球细胞分泌肾素，血管紧张素血液灌流减少，近球细胞分泌肾素，血管紧张素可引起可引起可以引起肾动脉的强烈收缩，使滤过率降低，钠、水排出减少，可以引起肾动脉的强烈收缩，使滤过率降低，钠、水排出减少，水钠潴留。水钠潴留。（3 3）醛固酮增加，促进水钠的重吸收。醛固酮增加，促进水钠的重吸收。（4 4）肝淤血，白蛋白生成减少。肝淤血，白蛋白生成减少。第9页/共10页感谢您的观看！第10页/共10页