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1、会计学1糖尿病资料糖尿病资料(zlio)第一页，共42页。糖尿病的分类(fn li)1型型糖糖尿尿病病2型型糖糖尿尿病病其其他他特特殊殊类类型型糖糖尿尿病病妊妊娠娠期期糖糖尿尿病病第2页/共42页第二页，共42页。1 1型型 2 2型型 起病年龄及峰值起病年龄及峰值 30 40 40岁，岁，60606565岁岁 起病方式起病方式 急急 缓慢而隐匿缓慢而隐匿 起病时体重起病时体重 正常或消瘦正常或消瘦 超重或肥胖超重或肥胖 “三多一少三多一少”症群症群 典型典型 不典型，或无症状不典型，或无症状 急性并发症急性并发症 酮症倾向大酮症倾向大 酮症倾向小酮症倾向小 慢性并发症慢性并发症 心血管心血管
2、 较少较少 70%,70%,主要主要(zh(zh yo)yo)死因死因 肾病肾病 30%30%45%45%，主要，主要(zh(zh yo)yo)死因死因 5%5%10%10%脑血管脑血管 较少较少 较多较多 胰岛素及胰岛素及C C肽释放试验肽释放试验 低下或缺乏低下或缺乏 峰值延迟或不足峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应胰岛素治疗及反应 依赖，敏感依赖，敏感 不依赖，抵抗不依赖，抵抗1型与2型糖尿病的区别(qbi)第3页/共42页第三页，共42页。n 妊娠（期）糖尿病（GDM）n 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续(chx)，均可认为是GDM。n 妊娠结束
3、6周后，复查并按血糖水平分类：n （1）糖尿病n （2）空腹血糖过高n （3）糖耐量（IGT）减低n （4）正常血糖者第4页/共42页第四页，共42页。病因病因(bngyn)和和发病机制发病机制n n 第5页/共42页第五页，共42页。第6页/共42页第六页，共42页。第7页/共42页第七页，共42页。第8页/共42页第八页，共42页。第9页/共42页第九页，共42页。一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关（一）第期遗传学易感性（二）第期启动自身免疫反应（三）第期免疫学异常（四）第期进行性胰岛B细胞功能(gngnng)丧失（五）第期临床糖尿病（六）第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表
4、现明显第10页/共42页第十页，共42页。n（二）环境因素n 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发(yuf)自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病。n 2.化学物质n 3.饮食因素第11页/共42页第十一页，共42页。（三）自身（三）自身(zshn)(zshn)免疫免疫 胰岛细胞(xbo)自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体第12页/共42页第十二页，共42页。二、型糖尿病其发生、发展(fzhn)可分为个阶段（一）遗传易感性（二）高胰岛素血症和或胰岛素抵抗（三）糖耐量减低（IGT）（四）临床糖尿病第13页/共42页第十三页，共42页。（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激
5、酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少(jinsho)或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽 第14页/共42页第十四页，共42页。2.胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素(yn s)有：（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2、GLUT4（2）胰岛素受体第15页/共42页第十五页，共42页。（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动(hu dng)少、子宫内环境、应激、化学毒物等。第16页/共42页第十六页，共42页。病理病理病理病理(bngl(bngl)生理生理生理生理n胰岛素绝对(judu)或相对不足n葡萄糖肝、肌肉、脂肪
6、组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多n脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少n 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高n 胰岛素绝对(judu)缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒n蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡第17页/共42页第十七页，共42页。临床临床表现表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病(f bng)三、慢性并发症 第18页/共42页第十八页，共42页。n三多一少三多一少n 多尿多尿n 多饮多饮n 多食多食n 消瘦消瘦(xioshu)n乏力、皮肤瘙痒、视物乏力、皮肤瘙痒、视物模糊模糊一、代谢(dixi)紊乱症候群第19页/共42页第十九页
7、，共42页。第20页/共42页第二十页，共42页。n1型 症状明显 首发症状可为DKAn2型 隐匿 缓慢n 除三多一少外，视力(shl)下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖第21页/共42页第二十一页，共42页。n1.糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒和和高高渗渗性性非非酮症昏迷酮症昏迷n2.感染感染 n 皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染n 皮肤真菌感染皮肤真菌感染n 真菌性阴道炎真菌性阴道炎n 肺结核肺结核n 尿路感染尿路感染n 肾肾乳乳头头坏坏死死（高高热热(gor)、肾肾绞绞痛痛、血血尿尿、尿尿中中排排出出坏坏死死的的肾乳头组织）肾乳头组织）二、急性(jxng)并发症
8、或伴发症第22页/共42页第二十二页，共42页。（一）大血管(xugun)病变（二）微血管(xugun)病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性(mn xng)并发症第23页/共42页第二十三页，共42页。（一）大血管(xugun)病变 1动脉粥样硬化第24页/共42页第二十四页，共42页。n冠状动脉 冠心病n脑血管 脑梗死 n肾动脉n外周血管 下肢(xizh)动脉粥样硬化第25页/共42页第二十五页，共42页。(二)微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨
9、醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展(fzhn)有关。第26页/共42页第二十六页，共42页。n1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化n 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高n 入球小动脉扩张，球内压增加n 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，AER正常(zhngchng)或间歇 性增高n 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/minn 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压n 期 尿毒症第27页/共42页第二十七页，共42页。
10、n2糖尿病性视网膜病变 n 期 微血管瘤，出血n 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出n 期 出现(chxin)棉絮状软性渗出n 期 新生血管形成，玻璃体出血n 期 机化物形成n 期 视网膜脱离，失明第28页/共42页第二十八页，共42页。（三）糖尿病神经病变(1)周围神经病变 感觉神经 运动神经(yndng shnjng)(2)自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常第29页/共42页第二十九页，共42页。（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡(kuyng)、肢端坏疽第30
11、页/共42页第三十页，共42页。鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断 n（一）其他原因所致(su zh)的尿糖阳性n（二）继发性糖尿病n（三）1型与2型糖尿病的鉴别第31页/共42页第三十一页，共42页。（一）其他原因所致(su zh)的尿糖阳性 1.肾性糖尿 2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠 吻合术后 3.假阳性第32页/共42页第三十二页，共42页。（二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物(yow)与化学毒物中毒第33页/共42页第三十三页，共42页。治治 疗疗 治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常 防止或延缓并发症 维持良好(lin
12、gho)健康状况和劳动（学习）能力 保障儿童生长发育 延长寿命 降低病死率 提高生活质量第34页/共42页第三十四页，共42页。治疗治疗(zhlio)原原则则n n早期(zoq)治疗n n长期治疗n n综合治疗n n个体化治疗 第35页/共42页第三十五页，共42页。治疗治疗(zhlio)措施措施糖尿病患者的教育(jioy)病情监测体育锻炼医学营养治疗药物治疗胰岛素治疗第36页/共42页第三十六页，共42页。n n口服药物治疗(zhlio)第37页/共42页第三十七页，共42页。胰岛素治疗（一）适应证 1.1型糖尿病 2.急性并发症 3.严重慢性并发症 4.合并重症疾病 5.围手术期 6.妊娠
13、(rnshn)和分娩 7.2型经饮食和口服药物控制不佳 8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病第38页/共42页第三十八页，共42页。制剂(zhj)类型来源：基因重组人胰岛素和动物胰岛素 起效和维持时间：短效、中效和长效胰岛 素 第39页/共42页第三十九页，共42页。第40页/共42页第四十页，共42页。使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础(jch)上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。第41页/共42页第四十一页，共42页。感谢您的观看感谢您的观看(gunkn)！第42页/共42页第四十二页，共42页。