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1、性传播疾病爱滋病爱滋病梅毒梅毒尖锐湿疣尖锐湿疣淋病淋病性病已经取代结核病成为继痢疾和肝炎之后我国第三大传染病。1999年全国共报告淋病、尖锐湿疣、梅毒等8种性病46.1510万例；全国各地发病率为十万分之三十七左右呈上升趋势。全国性病控制中心淋病概述性病中最为常见的一种病因淋球菌感染病变性质急性化脓性炎。好发部位：泌尿生殖系统男性：始于前尿道，逆行至后尿道，波及前列腺、精囊和附睾；女性：外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜以及输卵管。淋病传染源：患病的人及无症状带菌者传播途径性交传染借污染的手指、毛巾、衣物、浴盆、便池等感染分娩淋病病理变化急性卡他性化脓性炎化脓性炎伴肉芽组织形成浆细胞浸润纤维化尖锐湿
2、疣病因：人乳头瘤病毒传染源：患病的人及无症状携带者传播途径性交传染污染物分娩尖锐湿疣病理变化好发部位男性：冠状沟、龟头、包皮、尿道口、肛门附近等女性：阴唇、阴蒂、子宫颈、阴道、会阴、肛周等肉眼疣状颗粒，相互融合呈鸡冠菜花状团块，软而湿润，淡红暗红，顶端可有糜烂，触之易出血图注：尖锐湿疣图注：尖锐湿疣尖锐湿疣病理变化镜下表皮呈疣状乳头状增生，乳头尖锐，上皮脚下延呈上皮瘤样增生；角质轻度增厚及角化不全；棘层肥厚，散在成群的凹空细胞凹空细胞；凹空细胞体积大，核大居中，深染，可见双核多核，核周有空晕。真皮层毛细血管和淋巴管扩张，大量慢性炎症细胞浸润图注：尖锐湿疣尖锐湿疣凹空细胞图注：尖锐湿疣尖锐湿疣表
3、皮角质层明显增厚，棘细胞层极度肥厚，呈乳头瘤样增生，表皮突增宽延长，并有不规则分枝向真皮内延伸。在表皮上部有明显的空泡变性，真皮内血管扩张，内皮细胞肿胀，周围有明显炎性细胞浸润。艾滋病AIDS艾滋病（AIDS）获得性免疫缺陷综合征病因人类免疫缺陷病毒（HIV）单链RNA病毒CD4T细胞系统和单核巨噬细胞系统是其靶细胞结构：病毒壳、病毒核心HIV的抵抗力对热敏感对消毒剂和去污剂亦敏感对紫外线、射线有较强抵抗力。发病机制流行现状全世界目前HIV感染者的总数已超过2000万人，每天还约增加600人。死亡病人数近100万人，故称之为世纪绝症世纪绝症。95%的艾滋病患者及艾滋病毒携带者集中在发展中国家，
4、特别是撒哈拉以南的非洲地区情况尤其严重；其次是亚洲，欧洲名列第三。亚洲亚洲HIV感染人数正飞速上升飞速上升，处于艾滋病扩散期。（在泰国，印度，已从高危人群扩散到一般人群，成人已有20%受感染。产前妇女HIV阳性率高达8%，再过5年，大多数新感染的病例将来自于亚洲。）传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者，其HIV分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制的重要原因。传播途径：性行为感染血及血制品传染针头、医疗器械母婴垂直传染艾滋病（AIDS）病理变化免疫学损害的表现淋巴结 早期淋巴滤泡明显增生，生发中心活跃；随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消
5、失，小血管增生，浆细胞浸润，并有纤维蛋白样物质或玻璃样物质沉积；副皮质区的CD4淋巴细胞进行性减少；晚期的淋巴结呈现一片荒芜。艾滋病（AIDS）图注：爱滋病性淋巴结改变 病变严重者淋巴细胞几乎消失，小血管增生明显并扩张，称血管化生。病理变化继发性感染 多发性机会感染、范围广泛，其中以中枢神经系统、肺、消化道的疾病最为常见病原种类繁多，一般可有二种以上感染同时存在卡氏肺孢子虫等原虫、寄生虫感染 巨细胞病毒、单纯疱疹病毒 等病毒感染分枝杆菌等细菌感染念珠菌病、隐球菌等真菌感染 感染所致之炎症反应往往轻而不典型艾滋病（AIDS）从艾滋病患者支气管活组织取材，姬姆萨染色，从艾滋病患者支气管活组织取材，
6、姬姆萨染色，镜下见到蓝黑色小点，为卡氏肺囊虫镜下见到蓝黑色小点，为卡氏肺囊虫恶性肿瘤 Kaposi肉瘤血管内皮起源，广泛累及皮肤、粘膜及内脏，以下肢最为多见。肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。镜下显示成片梭形肿瘤细胞，构成毛细血管样空隙，其中可见红细胞。淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤 艾滋病（AIDS）KaposisKaposis肉瘤：下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。肉瘤：下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。aposis肉瘤肉瘤：肿瘤组织中有许多新形成的血管，血管扩张，内皮：肿瘤组织中有许多新形成的血管，血管扩张，内皮细胞肿大突出于管腔内，红细胞外溢，含铁血黄素沉积。细胞肿大突出于管腔内，红细胞外溢，
7、含铁血黄素沉积。综合预防普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法；加强道德教育，禁止滥交，尤其与外籍人员性乱行为，取缔暗娼；避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触；禁止与静脉药隐者共用注射器、针头；使用进口血液，血液成份及血液制品时，必须进行HIV检测；国内供血者严格排选，应逐步做到检测HIV阴性方能供血，严防HIV传播；献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测；建立艾滋病检测中心；提倡使用避孕套和避免肛交；艾滋病（AIDS）病因苍白螺旋体梅毒螺旋体厌氧寄生，在人体内可长期生存；体外不易生存；干燥、肥皂水及一般消毒剂如1：1000苯酚、新洁尔灭、稀酒精均可于短时间
8、将其杀死。干燥1-2小时死亡。对青霉素、四环素、砷剂等敏感。梅 毒梅 毒传染源人是梅毒的唯一传染源。传播途径性接触传染占95%。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小输血垂直传播梅 毒发病机制细胞免疫体液免疫基本病变闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎小动脉内皮细胞、纤维细胞增生血管周围炎围管性单核细胞、淋巴组织和恒定浆细胞浸润恒定浆细胞浸润。特点呦！闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 小血管明显扩张，血管壁增厚，血管内皮细胞肿胀。在扩张的血管周围见到淋巴细胞、中性粒细胞、组织细胞及少量浆细胞浸润。梅毒基本病变树胶样肿梅毒瘤树胶样肿梅毒瘤好发部位：皮肤、黏膜、肝、
9、骨、睾丸等肉眼灰白色、大小不一、质韧而有弹性如树胶镜下（结构颇似结核结节）中央为凝固性坏死，但坏死不彻底坏死不彻底上皮样细胞和上皮样细胞和Langhans巨细胞较少巨细胞较少淋巴细胞、浆细胞大量浸润淋巴细胞、浆细胞大量浸润结局：可被吸收，纤维化，最后形成使器官变形的瘢痕收缩，但绝少钙化绝少钙化。树胶肿(三期梅毒）额部有两个豌豆大结节，结节上覆较厚的痂，痂下有浅溃疡，病损周围有浅萎缩性瘢痕。两眉间及左眉上方有米粒大到豆大溃疡，溃疡边缘呈现陡峭状，病损周围有浅萎缩性瘢痕。梅毒树胶肿：真皮内广泛肉芽肿改变，有大量巨细胞；在巨细胞周围有明显炎细胞浸润，炎细胞由大量淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞构成，还见
10、到小血管扩张，内皮细胞肿胀。后天性梅毒临床病理联系第一期梅毒 硬性下疳：好发部位：阴茎头、阴唇和子宫颈等肉眼单个，质硬、基底洁净、边缘耸起的表浅溃疡镜下溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎结局可不治自愈一期梅毒：硬下疳一期梅毒：硬下疳临床病理联系第二期梅毒 梅毒疹 口腔粘膜、躯干、四肢、掌心和足心的红斑、丘疹扁平湿疣：好发部位：阴茎、外阴、肛周 肉眼：暗红色突起的平坦斑块 镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎；全身性淋巴结肿大 结局：可自行消退后天性梅毒二期梅毒：皮肤梅毒疹二期梅毒：皮肤梅毒疹临床病理联系第三期梅毒 心血管梅毒 梅毒性主动脉炎好发年龄：4055岁之中年人。病变：起始于主动脉升部，
11、遍及主动脉弓及胸主动脉，每于横膈段截然而止。肉眼：内膜表面呈弥漫分布的微细而深陷的树皮样皱纹。镜下：主动脉外膜滋养血管的闭塞性内膜炎，主动脉缺血和退行性变、瘢痕取代。动脉瘤主动脉瓣关闭不全而不伴有狭窄“牛心”心绞痛心力衰竭。后天性梅毒三三期期梅梅毒毒：胸胸主主动动脉脉瘤瘤后天性梅毒中枢神经梅毒 受累部位：中枢神经及脑脊髓膜脑膜血管梅毒脑底脑膜血管周围和血管外膜的淋巴细胞和浆细胞浸润。可伴有脑膜小动脉内膜增厚，引起脑皮质多发性梗死。麻痹性痴呆巨噬细胞和皮质血管壁有含铁的色素为本病的特征病变处脑皮质（额叶为著）萎缩，并呈颗粒状脊髓痨脊髓末段受侵犯最早也最严重。后束萎缩、脊髓膜增厚，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。剥脱性皮炎 白色肺炎马鞍鼻和硬腭穿孔 马刀胫 Hutchinson齿 间质性结膜炎 晚期先天性梅毒的三联征 神经性耳聋 先天性梅毒Hutchinson齿