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1、第四节：脊柱脊髓正常MRI特点1、T1加权像脊椎骨的松质骨部分呈中等信号强度，其信号反映了骨髓腔内脂类及造血成分。骨皮质呈薄 而信号强度低2、矢状位、冠状位椎体上缘信号强度高、下缘信号强度低是因为化学位移所致。3、随着年龄的增加，骨髓腔内脂肪成分增多，于Tl、T2加权像信号强度有相应的改变，在T1WI可见弥 漫性及斑点状高信号，在T2WI上则呈中等信号。4、椎基底静脉管位于椎体中部，T1加权上，常为高信号，为椎基底静脉丛周围的脂肪所致。5、硬脊膜系致密的纤维组织，末端延伸到S2椎体，硬脊膜在神经根平面向外突，其内含有蛛网膜，共同 形成神经鞘。于MRI上硬膜下腔通常难与下面的脑脊液分辨开。6、在
2、T1WI上，黄韧带比其它韧带及临近骨信号稍强.黄韧带较高的信号强度,与弹性蛋白含量高和I型胶原 蛋白含量低.7、与颈椎的其它部位不同，齿状突的信号强度相对的低一些，可能为部分容积效应引起。8、持续存留的齿状突下软骨联合，在MRI矢状位上呈无信号横条带为正常变异，勿诊断为骨折。9、在颈椎椎体侧面，由椎弓根、横突前、后根及肋横突板围成1个卵圆形或圆形横突孔，左侧比右侧稍 大。10、颈髓：横断位几乎都成椭圆形或卵圆形，其前方正中略凹陷，蛛网膜下腔于后方较窄，前方较宽 （C4-T1的颈膨大），T1WI像显示脊髓大小及形态最佳，脊髓信号较脑脊液高。11、T2WI像表现为高信号，神经根至神经根节处呈梭形增
3、粗，其前方即为横突孔。12、梯度回波扫描当激励角50-100时，脊髓信号降低，而脑脊液信号增高。激励角400时，两者信号强 度相似，随着激励角的增加，脑脊液信号强度丢失比脊髓多。13、脊髓矢状位常可见信号强度可变的线条状影，在T1WI为低信号，T2WI为高信号，它可使解剖结构 模糊（多发生在信号对比强的解剖边缘）14、生理参数对脑脊液MRI表现的影响在颈段最大，信号强度变化与流入增强效应、伪影或自旋去相位 有关。15、颈椎横轴与矢状位扫描对椎管中心部分显示有互补作用，避免部分容积效应产生，常规的旁矢状位方 位显示椎间孔并非最佳，横轴位更佳。16、椎间盘信号：SET1WI像，椎间盘中部比周围部分
4、信号强度降低，外周部分纤维环与前、后纵韧带汇 合处的信号强度更低，SE T2WI正常椎间盘中心信号高、周围部分低（髓核和纤维环无明确分界），中部 区域代表髓核和内纤维环，较外区域代表外纤维环及其与纵韧带连接处（属折入的纤维组织）。17、胸椎胸椎的椎管全长、大小比较恒定，横径和前后径相等，为圆形。18、胸椎硬膜外腔富含脂肪、韧带、血管、神经，蛛网膜下腔在脊髓后方比前方宽，不要误认为蛛网膜囊 肿。19、胸段硬膜囊与脊髓相比明显的大，它向神经根的延伸比腰段短。胸髓背、腹侧神经根，根静脉和脊椎 动脉均在脑脊液内，并占据硬膜下腔。20、与椭圆形的脊髓相比，胸髓略圆，前正中裂切迹凹入脊髓腹侧面，而脊髓背侧
5、的后正中沟及后外侧沟 浅。21、胸段脑脊液搏动更明显，胸段脑脊液信号强度的变化比腰段大。TRA T1WI像在脊髓的前外和后方可 见弧形或卵圆形的中等信号强度的脑脊液搏动伪影，T2WI呈卵圆形低信号，这些伪影反应推管不同位置 脑脊液流动速度的不同，且在某种程度上与神经根的走行有关。22、脊髓位于蛛网膜下腔内，其圆锥末端在L1、2水平。L1圆锥平面的马尾神经根在横轴位为蜘蛛足样L2平面盲囊的下垂部神经根表现为软组织块影的信号，沿盲囊的弯曲度神经根呈光滑的新月形。L3平面为一组神经根在下垂部融合成团块，可为新月形、较为光滑的球形或不规则形。即将穿出硬膜 囊的神经根呈对称性，位于脊髓的前外侧。个体发育
6、过程中最早合成和分泌的抗体，脐带血TgM水平升高提示胎儿有宫内感 染；初M体液免疫应答中最早出现的抗体，是抗感染的“先头部队”,可用于感染 的早期诊断； 是天然的血型抗体。膜结合型：mlgM, BCR之一，单体，未成熟B细胞表达IgA：血清型：单体，含量低分泌型：SIgA,二聚体。(secretory IgA)存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液和泪液等外分泌液中，参与局部 粘膜免疫，是抗感染的“边防军”。婴儿可从母亲初乳中获得SIgA,是重要 的自然被动免疫。IgD：分为血清型和膜结合型(mlgD)mlgD为BCR之一，是B细胞分化发育成熟的标志 未成熟B细胞仅表达mlgM成熟B细胞表达m
7、lgM和mlgD 活化B细胞mlgD逐渐消失IgE：正常人血清中含量最少的抗体；亲细胞抗体，可引起I型超敏反应；与机体抗寄生虫感染有关。第五章补体系统免疫术语补体(complement, C)系统:是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一个具有精密调控机制的蛋 白质反应系统，包括30余种组分。MAC (膜攻击复合物，membrane attack complex)：由补体系统的C5bC9组成。膜攻击复合物 (C5b6789n)牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶破而死亡。补体的三条激活途径补体的三条活化途径示意图经典途径抗原抗体复合物刖yrlf反I应刖yrlf反I应MBL途径细菌甘露糖残基MB
8、LClqClrCisC4v C2C3b -旁路途径 细菌表面多糖 C3bMASP-1MASP-2C2, C4B因子D因子P因子C6C7C8C9C6C7C8C9攻膜复合体C5b-9经典途径(classical pathway ):概念:激活物与Clq结合顺序活化Clr、Cis、C4、C2、C3,形成C3转化酶 (C4b2a)与C5转化酶(C4b2a3b)的级联酶促反应过程。C4a抗原抗体复合物 (IgGl-3IgM)C3C5 b6789n(MAC)(较典途径C3转化畸)C5bC4b2a3bc4c3aTTC6 C7rc8TC9补体激活经典途径旁路途径(alternative pathway ):概
9、念:又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激活C3,在B因子、D因子和 备解素（P）参与下，形成C3转化酶和C5转化酶，MBL途径 经典途径 或自发产生启动级联酶促反应的过程。凝集素反应/MBL途径（lectin pathway / Mannose-Binding Lectin :甘露糖结合凝集素）:概念:指血浆中甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素（ficosin, FCN）等直接识别病原体表面糖结 构，依次活化MASP、C4、C2、C3,形成与经典途径中相同的C3转化酶和C5转化酶的级联能促反应过 程。C6 C7 C8 C9C5a补体激活的MBL途径补体激活的MBL途
10、径三条补体激活途径的比较补体的生物功能经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径激活物抗原-抗体(IgM 和IgGl-3)形成 的免疫复合物某些细菌、G-菌内毒 素、酵母多糖、葡聚 糖，凝聚的IgA、IgG4病原微生物表面的 N氨基半乳糖或甘 露糖起始分子C1C3MBL 或 FCN参与的补体 成分Cl、 C4、 C2、 C3、C5 C9C3、B因子、D因子P因子、C5C9MBL (FCN)、MASP、 C4、C2、C3、C5 C9抗体参与需要无需无需C3转化酶C4b2aC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物学作用 及特点协助抗体产生免 疫效应，在感染的 后期或
11、恢复期发 挥作用，并参与抵 御相同病原体再 次感染机体。参与非特异性免疫， 在感染初期或初次 感染发挥作用；存在 正反馈放大环。参与非特异性免 疫，在感染早期或 初次感染发挥作 用；对经典途径和 旁路途径具有交叉 促进作用。(1) MAC介导细胞毒作用补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成MAC,导致细胞溶解。 参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄生虫的防御机制;参与机体抗肿瘤免疫效应机制；.病理情况下导致自身组织细胞损伤与疾病。(2)活性片段的生物学效应a)调理作用补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗 粒物质表面，通过与吞噬 细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对吞噬。
12、b)炎症介质作用过敏毒素作用:C5a、C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，促使其脱颗粒，释放组 胺等生物活性物质，介导局部炎症反应。趋化和激活作用:C5a趋化和激活中性粒细胞C)清除免疫复合物C3b与可溶性抗原-抗体复合物(IC)结合，同时黏附于CR1+的RBC和血小板表面，形成较大的复合物并随血液被运送到肝脏和脾脏，被巨噬细胞吞噬、清除，称为免疫黏附。第六章细胞因子免疫术语细胞因子（cytokine）：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调节作用的一类小分子可溶性 多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。CSF （集落刺激因子，colon
13、y-stimulating factor）：能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的 造血祖细胞分化、增殖的细胞因子。IFN （干扰素，interferon）：是由病毒或干扰素诱生剂刺激白细胞、T淋巴细胞、NK细胞等细胞分泌 和产生的一类能干扰病毒感染和复制的糖蛋白。TNF （肿瘤坏死因子，tumor necrosis factor）：在体内外直接杀死肿瘤细胞的、能使肿瘤发生出血坏 死的细胞因子。细胞因子的共同特点细胞因子的基本特征： 小分子蛋白质（830kD）；可溶性； 高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应； 可诱导产生；.半衰期短. 效应范围小，绝大
14、多数为近距离发挥作用。细胞因子的作用方式：自分泌方式:作用于分泌细胞自身。旁分泌方式: 对邻近细胞发挥作用。内分泌方式:通过循环系统对远距离靶细胞发挥作用。细胞因子的功能特点： 多效性：一种细胞因子可对不同的细胞发挥不同作用。 重叠性：两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作用。 协同性：一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能拮抗性：一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能 网络性：免疫细胞通过具有不同生物学效应的细胞因子之间相互刺激、 彼此约束，形成复杂而又有序的细胞因子网络，对免疫应答进行调节， 维持免疫系统的稳态平衡。 细胞因子的免疫学功能（每条举一例说明）（1）调控免疫细胞的发育
15、、分化和功能a）调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育、分化 IL-3、SCF作用于多能造血干细胞和多种定向祖细胞；GM-CSF可作用于髓样细胞前体及多种髓样谱系细胞； G-CSF促进中性粒细胞分化和吞噬功能；M-CSF促进单核/巨噬细胞的分化和活化； IL-7是T、B细胞发有过程中的早期促分化因子；IL-15促进NK细胞发育分化； EPO促进红细胞生成；TPO和IL-11促进巨核细胞分化和血小板生成。b）调控免疫细胞在外周免疫器官的发育、分化、活化和功能IL-4. 5、6、13等可促进B细胞的活化、增殖和分化； 多种细胞因子调控B细胞分泌1g的类别转换；IL-2, 7、18活化T细胞并促进其增殖；
16、 IL-12和IFN-Y诱导ThO向Thl分化；IW 促进ThO向Th2分化； TGF-B促进调节性T细胞的分化,TGF-B和IL-6共同诱导Thl7的 分化，IL-2、6和IFN-Y促进CTL的分化并增强其杀伤功能，IL-23 Thl7的增殖和功能维持； IL-15刺激NK细胞增殖；IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化为杀伤蠕虫的效应细胞。（2）调控机体的免疫应答a）抗感染作用抗菌免疫： IL-K 6、8、12和TNF-a引起炎症反应;IL-12激活NK细胞； IL-8趋化中性粒细胞进入感染部位；IL-1 B和TNF- a诱导DC分化成熟； IFN-y上调DC MHC I类和II类分子表达；IL-K
17、 2、4、5、6分别促进T、B细胞活化增殖分化； IL-12诱导CD4+T细胞分化为Thl细胞。抗病毒免疫： IFN-a、B诱导细胞产生抗病毒蛋白；TNF- a、LT直接杀伤病毒感染细胞； IFN-a、B、丫激活NK细胞杀伤病毒感染细胞；IL-2、12、15、18促进NK细胞的杀伤作用； IL-K TNF-a、IF” 丫激活单核/巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤功能。 b）抗肿瘤作用TNF- a、LT直接杀伤肿瘤细胞； IFN- y . IL-4抑制肿瘤细胞生长;IL-K 2、15、IFN-丫诱导NK细胞和CTL杀伤活性； IFN- 丫诱导肿瘤细胞表达MHC I类和n类分子。c）诱导细胞凋亡TNF-
18、a、LT直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞； 活化T细胞表达的FasL与靶细胞表面Fas结合，诱导靶细胞凋亡。d）免疫负调节功能IL-10和TGF-B等通过直接抑制免疫细胞的功能或诱导调节性T细胞间接发挥免疫抑 制功能。（3）其他功能（了解）刺激造血 刺激创伤组织修复促进血管的生成细胞因子的分类(了解) 白细胞介素(interleukin, IL) 集落刺激因子(colony-stimulating factor, CSF) 干扰素(interferon, IFN) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)家族 生长因子(growth factor, GF) 趋化因子(
19、chemokine)第七章白细胞分化抗原和黏附分子免疫术语人白细胞分化抗原(human leukocyte diffcricntation, HLDA)：人白细胞分化抗原主要是指造血干细 胞在分化成熟为不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面 分子。CD (分化群，cluster of differentiation)：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室 的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CDo细胞黏附分子(cell adhesion molecule, CAM)：是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互结合的分 子。黏附分子的
20、功能参与免疫细胞之间的相互作用和活化;(T细胞与APC之间通过黏附分子 疏松结合) 参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附;淋巴细胞归巢。(淋巴细胞归巢受体与内皮细胞的血管地址素配体相互结 合)第八章主要组织相容性复合体免疫术语MHC (主要组织相容性复合体，major histocompatibility complex)：是一组决定移植组织是否相容、 与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。锚定残基(anchor residue)： HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合，其中有两个或两个以上与 抗原肽结合的关键部位，称锚定位；在该位置抗原肽与HLA分子结合的氨基酸残基称为锚定残基。MHC
21、限制性(MHC restiction)：指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别，即T细 胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。 经典的MHC I类和II类基因的结构HLA基因复合体位于人第6号染色体短臂。经典的HLA I类基因集中在远离着丝点的一端，包括B、C、A三个座位，其产物是HLAI类分子(。链)。(轻链称为B2微球蛋白，由第15号上的染色体基因编码)经典的HLAI类基因在复合体中位于近着丝点一端，由DP、DQ、DR三个亚区组成，每一亚区又包 括A和B两种基因座位，分别编码HLA II类分子的a链和B链。其产物是HLAI类分子。 HLA I类和II类分子的结构、组织分
22、布和功能特点。HLA I类分子的结构：重链（a链）: 由第6号染色体经典HLA I类基因编码（B/C/A）胞外含a 1、。2、结构域。轻链（B2m）：由第15号染色体基因编码，胞外含一个结构域。抗原肽结合区:由和a 2组成，结合内源性抗原肽。两端封闭，容纳810个氨基酸残基。决定HLA I类分子多态性免疫球蛋白样区:由a 3和8 2m组成，二级结构为Ig折叠。氨基酸组成和排列顺 序高度稳定，非多态区B 2m有助于HLA I类分子的结构稳 定和表达a 3与T细胞表面CD8识别跨膜区:将HLA I类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递HLAH类分子的结构：a链和6链:由第6号染色体经典HLA I
23、I类基因编码（DP/DQ/DR）抗原肽结合区:由。1和B 1组成，结合外源性抗原肽。两端开放，容纳1317个氨基酸残基。决定HLAII类分子多态性，主要表现在B 1免疫球蛋白样区：由a 2和B 2组成二级结构为Ig折叠氨基酸组成和排列顺序高度稳定，非多态区B 2与T细胞表 面CD4识别跨膜区:将HLA II类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递组织分布：HLA I类分子分布于所有有核细胞表面；HLA II类分子主要表达于专职抗原提呈细胞（B细胞、巨噬细胞、树突状细胞）、 胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。HLA分子类 别分子结 构肽结 合 矗 域表达特 点组织分布功能I类（B、A、C）a、B
24、2ma 1 +a 2（封 闭型）共显性所有有核 细胞表面识别和提呈内源性 抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制 作用。II类（DP、DQ、DR）a、Ba 1 +B 1共显性APC、 活化的T识别和提呈外源性 抗原肽，与辅助受体(开 放型)细胞CD4结合，对Th的识别起限制 作用。： HLA与抗原肽的相互作用作用的分子基础一一锚定残基:HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合，其中有两个或两个以上与抗原肽结合的关键部位，称锚定位；在该位置抗原肽与HLA分子结合的氨基酸 残基称为锚定残基。共同基序:HLA分子结合的抗原肽具有特定的相同或相似的氨基酸基本序列。相互作用的特点专一性:特定
25、的HLA分子选择性地结合具有某共用基序的抗原肽。包容性:一种类型HLA分子可以识别一群带有特定共用基序的肽段。HLA分子的功能(1)作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答.MHC限制性； 参与T细胞在胸腺中的选择和分化；决定疾病易感性的个体差异； 参与构成种群基因结构的异质性。(2)抗原提呈作用CD8+T细胞识别丑HC-I类分子提呈的内源性抗原肽。 CD4+T细胞识别MHC-H类分子提呈的外源性抗原肽。(3)作为调节分子参与固有免疫应答经典的HI类基因编码补体成分，参与炎症反应和对病原体的杀伤； 非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活 性；炎症相关基因参与启动和调控炎症反
26、应，并在应激反应中发挥作用。第九章B淋巴细胞。免疫术语等位排斥(allalic exclusion)：指B细胞中一条染色体上的重链(或轻链)基因重排成功后，抑制另一 条同源染色体上重链(或轻链)基因的重排。保证一个B细胞只表达一种轻链和一种重链。同型排斥(isotype exclusion)：是指k轻链和入轻链之间的排斥，k轻链基因重排成功后抑制轻链基因的重排，保证一个B细胞只表达其中一种轻链。B细胞的表面分子BCR复合物：由识别和结合抗原的mlg和传递抗原刺激信号的Iga/IgB异二聚体组成。mlg (BCR, B cell recetptor)：结构一一两条完全相同的H链和两条完全相同的L
27、链组成。以单体形式存在。功能B细胞特征性表面标志，直接识别结合特异性抗原表位。Iga/Igp：结构Iga/Igp异二聚体由CD79a和CD79b两条肽链组成，属IgSFo 通过静电吸引与BCR形成稳定的BCR复合物。其胞浆区有ITAM。功能转导特异性抗原与BCR结合所产生的第一信号。B细胞共受体：CD19/CD21/CD81复合体CD19胞质区可传递活化信号； CD21即CR2,可结合C3d,也是EB病毒受体。 功能:增强BCR与抗原结合稳定性；提高B细胞对抗原刺激的敏感性；传递B细胞 活化的第一信号。CD40：成熟B细胞表达，对B细胞分化成熟和抗体产生起重要作用。与活化T细胞表面CD40L
28、(CD154)结合，提供B细胞活化的第二信号CD80/CD86： 静息B细胞不表达或低表达，活化B细胞表达增强。与T细胞表面CD28结合， 提供T细胞活化的第二信号；与T细胞表面CTLA-4结合，提供抑制T细胞活 化信号。B细胞活化的双信号B细胞活化的第一信号(抗原刺激信号)由BCR特异性结合抗原产生，经由Ig a/Ig P以及共受体向细胞内转导；B细胞活化的第二信号(共 刺激信号)由B细胞和Th细胞表面的共刺激分子间相互作用产生，主要是CD40CD40L,其次是 (CD80/CD86) B7CD28, ICAM-1LFA-1 B细胞的分类性质B1细胞B2细胞CD5分子表达+更新的方式自我更新
29、由骨髓产生自发产生1g高低分泌的1g类别IgMIgGIgGIgM针对的抗原碳水化合物类蛋白质类特异性多反应性特异性体细胞高频突变低/无高免疫记忆少/无有产生时间胎儿期出生后免疫学功能固有免疫应答适应性免疫应答B细胞的功能.产生抗体介导体液免疫应答中和作用、激活补体、调理作用、ADCC、介导I型超敏反应、穿过胎盘和粘膜等。.提呈抗原由活化B细胞提呈抗原，对可溶性抗原提呈尤为重要。L4平面神经根匀称的散布于脑脊液内。L5平面相互等距离的稀少的神经根散在于盲囊内，神经根很少聚集成团23、正中矢状位神经根沿盲囊后部呈一条线样的中等信号。从圆锥到L4水平神经根逐渐变细。24、旁正中矢状位神经根呈扇形从后
30、上向前下方向延伸。25、在腰椎硬膜外脂肪在T1WI上呈高信号，主要位于硬膜的前方和前外方，硬膜外后侧方的脂肪则位于 两侧黄韧带之间。26、在腰椎在L5/S1水平，通常看不到硬膜外脂肪，属于正常现象。27、脊髓位于蛛网膜下腔内，在T1WI上脊髓呈均匀中等信号，脊髓圆锥向下逐渐变细。28、约5%正常人的终丝可见脂肪成分，脂肪可局限存在，也可沿终丝分布到盲囊。骨髓正常骨髓骨髓是人体解剖和生理功能最重要的器官，功能是不断提高红细胞、血小板和白细胞以满足人体对氧免疫 功能的需要。骨髓的骨性成分是松质骨，骨髓的动脉供应主要来自营养动脉。骨髓中的细胞有红细胞、白细胞、网状细胞和脂肪细胞组成。脂肪细胞是骨髓的
31、主要成分。这些细胞与体 内其它组织中的脂肪细胞不同。红骨髓和黄骨髓：红骨髓是具有造血活性的骨髓，主要产生红细胞、血小板和白细胞，红髓中有丰富的血 窦系统，黄骨髓是无造血活性的，主要由脂肪细胞构成，黄髓中则由毛细血管、小静脉代替。红骨髓向黄骨髓的转变：胎儿出生后全部骨髓腔为红骨髓，出生后早期红髓就开始变为黄髓，最先在四肢 特别是在手足最明显，转变过程是由外周骨向中轴骨进行，在长骨转换是由骨干到干断端，逐渐形成成人 型骨髓，红骨髓集中在中轴骨，而周围骨较少。成人型骨髓形成后，红髓与黄髓在近端长骨和中轴骨间的平衡可缓慢改变，随着年龄的增加，脂肪髓增加 的百分比更大，脂肪髓的增加是由于骨质疏松时小梁骨
32、丢失，而需要更多的脂肪细胞来取代它们。骨髓正常MRI表现：正常骨髓在MRI具有短T1中等T2信号。人体脊柱主要的成分是红髓，它的信号强度比含红髓少的周围 骨要低，随着年龄的增长，椎体中造血骨髓比例下降而脂肪成分增多，椎体的T1值减低。脊柱黄髓取代 红髓的方式是局灶性的，不是广泛取代，所以形成斑点状改变，这种斑点状脂肪灶随年龄增长而增多，表 现为Tl、T2加权像的高信号骨髓病变：骨髓浸润或置换性病变骨髓浸润或置换性病变大多数按红髓存在的形式而分布，或起源于红髓，包括白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、 转移性肿瘤、感染。（-）白血病（1）白血病在治疗前、治疗中及治疗后骨髓改变最常见的是T1值延长。（2）治疗
33、前T1加 权像为低信号。（3）治疗后骨髓改变为T1加权像低信号，T2加权像高信号。（二）骨髓瘤 骨髓瘤是起源于骨髓造血组织的原发性恶性肿瘤。T1加权像为局灶性或弥漫性低信号， T2加权像未经治疗的病变表现为高信号，而对治疗有反应时为低信号。（三）淋巴瘤 正常骨髓内出现局灶性或弥漫性TI加权像低信号，T2加权像高信号。骨髓缺失：这类病变除脂肪细胞消失外其他细胞也消失。（-）再生障碍性贫血再生障碍性贫血时骨髓细胞成分减少或无细胞。MRI表现：未经治疔的病人骨髓显示为弥漫的高信号，治疔中骨髓内出现低信号区，代表活动的造血组织 岛。（二）放疗化疗对骨髓的影响骨髓的放疗和化疗可能引起造血组织消失，骨髓对
34、治疗的最初反应是充血水肿。MRI表现：1、早期T1加权像为低信号，T2加权像为高信号。2、急性期改变以后，骨髓造血组织消失，骨髓主要成分变为脂肪，T1加权像受累骨髓呈弥漫的高信号，这种变化在照射野内 免疫调节功能抗原识别受体多样性产生的机制（了解） 组合多样性（重链的V-D-J重排和轻链的V-J重排） 连接多样性（密码子错位、框移错位、N 序列插入） 受体编辑（重组激活酶基因重新活化，轻链V-J再次重排）体细胞高频突变（成熟B细胞编码V区CDR部位基因点突变）第十章T淋巴细胞。免疫术语阳性选择（positive selection）：在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面抗原肽-自身MHCI类或H类
35、分 子复合物以适当亲和力发生结合的DP细胞可继续分化为SP细胞，其中与I类分子结合的DP细胞CD8 表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失，而与H类分子结合的DP细胞CD4表达水平升高，CD8表达 水平下降最后丢失；不能与抗原肽71HCI/n类分子结合或结合亲和力过高的DP细胞发生凋亡。通过阳 性选择，T细胞获得了对抗原识别的MHC限制性。阴性选择（negative selection）： SP细胞在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞 表面自身抗原肽-MHCI类或H类分子复合物发生高亲和力结合者发生凋亡（少部分分化为调节性T细 胞），而不能结合的SP细胞存活成为成熟T细胞并进入
36、外周免疫器官。通过阴性选择，清除自身反应性 T细胞，使T细胞对自身抗原形成中枢免疫耐受。T细胞的表面分子TCR-CD3复合物：由识别和结合抗原的TCR和传递抗原刺激信号的CD3组成TCR （T 细胞抗原受体，T cell recetptor）：结构TCR是由两条不同肽链构成的异二聚体。含V区和C区。由a、p链构成的称apT 细胞（9599%）；由八3链构成的称丫3T细胞（5%）劲能所有T细胞表面的特 征性标志。识别抗原肽-MHC分子复合物（pMHC）,具有双重特异性。CD3：结构一一CD3分子有五种肽链，丫、5、C和n链，由三种二聚体（丫 、b、CC或Cn二聚体）组合而成；通过盐桥与TCR形成
37、 稳定的TCR-CD3复合物。其胞浆区有ITAM。功能转导TCR识别抗原产生的活化信号。CD4/CD8 （TCR共受体）：成熟T细胞只表达CD4或CD8,即CD4细胞或CD8细 胞。CD4：结构一一单链跨膜蛋白分布表达于60659兔阿细胞及部分NKT细胞。功能可与MHC-H类分子B 2结构域结合，增强T细胞与APC之间的相互作用，并辅 助TCR识别外源性抗原肽，促进T细胞活化第一信号的产生。胞质区连接酪氨酸蛋白激酶p56Lck,参与第一信号转导。是HIV的gpl20的受体。CD8： 结构0和8肽链组成的异二聚体分布表达于3035% pa T细胞和部分8y T细胞。功能可与MIIC- I类分子Q
38、 3结构域结合，增强T细胞与靶细胞之间的相互作用，并 辅助T细胞识别内源性抗原肽，促进T细胞活化第一信号的产生。胞质区连接酪氨酸蛋白激酶p56Lck,参与第一信号转导。CD28：结构一一两条相同肽链组成的同源二聚体分布一一表达于90% CD4+T细胞、50% CD8+T细胞表面。功能是最重要的协同刺激分子，与专职性APC表面的CD80/CD86(B7-1/B7-2)分子结合，诱导产生T细胞活化的第二信号。CTLA-4：分布一一活化的CD4+T和CD8+T细胞表面。功能与APC表面的CD80/CD86 (B7-1/B7-2)分子结合，亲和力显著高于CD28。胞质区有ITIM (免疫受体酪氨酸抑制
39、基序)，下调或终止T细胞活化。CD40L：分布活化的CD4+T细胞。功能与APC表面的CD40 结合，促进APC活化；APC活化后B7分子表达和细胞因子分泌增加，反过来再促进T细胞的活化；与B细胞表面的CD40结合，诱导产生B细胞活化的第二信号，促进B细胞增殖、 分化、抗体生成和抗体类别转换，诱导记忆B细胞产生。除此之外还有：ICOSEICOSL . CD2 ( LFA-2 ) CD58 ( LFA-3 ) 、LFA-1 ICAM-1 ICAM-1LFA-1 PD-1 PD-L1/PD-L2(抑制T细胞的增殖) T细胞活化的双信号T细胞活化的第一信号(抗原刺激信号)由TCR识别APC提呈的抗原
40、肽7IHC分子复合物产生；经由CD3转导信号，CD4或CD8起辅助作用；T细胞活化的第二信号(共刺激信号)由T细胞和APC表面的共刺激分子间相互作用产生，最重要是CD28-CD80/CD86o。T细胞的分类根据所处的活化阶段分类：初始T细胞、效应T细胞、记忆T细胞初始T细胞(naive T cell)：是指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞。 CD45RA CD62Lhigh；存活期短； 参与淋巴细胞再循环，主要功能是识别抗原。效应T细胞(effector T cell)：是指受抗原刺激后活化、增殖、分化，能发挥免疫效应的T细胞。 CD45R0+,表达高水平高亲和力IL-2R ；存活期短； 向外周
41、炎症部位或某些器官组织迁移，不再循环至淋巴结。记忆T细胞（memou T cell, Tm）：由效应T细胞分化而来，或由初始T细胞接受抗原刺激后直接分化 而来的介导再次免疫应答的T细胞。 CD45R0+；长期存活（数年）； 参与淋巴细胞再循环，介导再次免疫应答。根据TCR类型分类：ap T细胞：即通常所称的T细胞，占脾脏、淋巴结和循环T细胞的95%以上。 60%65%为 CD41D8，30%35%为 CD4 CD8,的T细胞： 大多数为CD4-CD8-,少数为CD8+o主要分布于皮肤和黏膜组织。 TCR缺乏多样性，只能识别多种病原体表达的共同抗原成分：感染细胞表面CD1分子提呈的糖脂或磷脂类抗
42、原； 某些病毒蛋白或表达于感染细胞表面的病毒蛋白；某些肿瘤细胞表面的MICA和MICB分子；感染细胞表达的热休克蛋白。识别抗原无MHC限制性。抗感染、抗肿瘤、免疫调节作用和介导炎症反应。特征a|3T细胞y3T细胞TCR多样性多较少分布外周血60%70%5%15%组织外周淋巴组织皮肤表皮和黏膜上皮表型CD3CD2100%100%CD4CD830%35%1%CD4CD8+60%65%30%35%CD4CD85%三50%特征aRT细胞Y3T细胞识别抗原817个氨基酸HSP、脂类、多糖提呈抗原经典MHC分子MHCI类样分子MHC限制有无辅助细胞Th细胞无杀伤细胞CTLy5 T杀伤活性根据CD分子分亚群
43、：特征CD4+细胞CD8+细胞表型CD3+CD4+CD8-CD3+CD4CD8+比例60%65%30%35%识别抗原内源性抗原肽（1317个氨 基酸）外源性抗原肽（810个氨 基酸）MHC分子限制 性MHC II类分子MHC I类分子分化结果Th细胞CTL （细胞毒性T细胞）根据功能特征分亚群：辅助T细胞、细胞毒性T细胞、调节性T细胞 辅助T细胞(Th, helperTcell)：按分泌的细胞因子可分为Thl、Th2、Th3、Thl7、TfhThl细胞一一促进细胞免疫分泌Thl型细胞因子(IFN-y、TNF、IL-2等)，增强细胞介导的抗感染免疫,特别是抗胞内 病原体的感染。 IFN.活化巨噬
44、细胞，增强杀伤能力，促进IgG的生成，通过调理作 用和激活补体进一步促进吞噬；IL-2. IFN-y和IL-12增强NK细胞的杀伤能力； IL-2. IFN-y刺激CTL细胞的增殖和分化；TNF诱导靶细胞凋亡，促进炎症反应； 参与迟发型超敏反应和某些自身免疫性疾病。(1) Th2细胞分泌 Th2 型细胞因子(IL-4、IL-5. IL-6、IL-10 及 ILT3 等)。.辅助体液免疫应答:分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子促进B细胞的增殖、分化和抗体生成。参与超敏反应性炎症:分泌IL-4、IL-5诱导IgE的生成和嗜酸性粒细胞的活化，在变态反应和抗寄生虫感染中发 挥重要作
45、用。(3)Th3细胞：主要分泌大量TGF-p,发挥免疫抑制作用，也属于调节性T细 胞。(4) Th细胞分泌 ILT7、IL-2K IL-22. IL-26、TNF-a等多种细胞因子。参与固有免疫和某些炎症的发生；在免疫病理损伤，特别是自身免疫病的发生和发展中起重要作用。(5) Tfh 细胞(滤泡辅助 T 细胞，follicular helper T cell)存在于外周免疫器官淋巴滤泡，分泌IL-21。通过表达的CD40L和ICOS,辅助B细胞在生发中心的存活、增殖、分 化为浆细胞、产生抗体以及抗体类别转换和抗体亲和力成熟。细胞毒性T细胞(CTL, cytotoxic T lymphocyte)：功能:特异性识别抗原肽-MHC I类分子复合物，直接杀伤胞内病原体(病毒和某些胞内寄生菌)感染细胞及肿瘤细胞等靶细胞；特点：有Ag特异性、有MHC限制性、可连续杀伤；杀伤机制: 分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶素及淋巴毒素等物质直接杀伤靶细胞；通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)：分类:自然调节性T细胞(nTreg)CD4+CD25+Foxp3+ nTreg诱导性(适应性)调节性T细胞(iTreg)CD4+CD25+Foxp3+ iTreg CD4+CD25-Foxp3+ Th3CD4+CD25-Foxp3- Tri其