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1、1 .介入放射学（IVR）:是以影像诊断为基础，在医学影像诊断设备的引导下，利用穿刺 针，导管导丝及其他介入器材对疾病进行治疗或采集组织学，细菌学及生理学，生化资料 进行诊断的微创伤医学。1953年，Seidinger经皮股动脉插管作血管造影；1976年wallance在cancer提出IVR； 1979年欧洲放射学会第一次介入放射学学术会议上作了专题介绍；90年代将介入开展与 否作为三甲医院的审核要求。2 .影像监视设备直接X线透视：间接X线透视与DSA （血管系统监视首选）超声检 查以（胸膜腔积液/脓肿，肝胆系穿刺首选）CT （颅内出血抽吸减压，肺活检）MR3 .使用器材穿刺针；外径用号表
2、示，内径用英寸表示。是最基本的器材，目的是建立通道通过导丝 导入各种导管。导管：建立体外与靶器官/血管间通道，以便物质运输，直径用F表示， 内径用英寸表示导丝，直径用英寸表示，引导导管作用，导丝交换法支换导管导管鞘： 外鞘，中空内芯，内径用英寸表示。止血垫圈：瓣膜式，管圈式。支架：内涵管（塑料） 和金属支架其他：下腔静脉过滤器，网篮。4 .药物扩张药：较粗的血管分支，注入速度较快。罂粟碱：冠状动脉及脑动脉。常用剂量：肌注或静注，每次30-60mg, 24h不超过 300mg o前列腺素：最理想的血管扩张剂。常用剂量：注射剂，2mg/支，另附每支Img碳酸钠 及10ml生理盐水，静点每次2mgo
3、收缩药：注入速度慢。肾上腺素：最常用的血管收缩剂，主要用于肿瘤诊断，常用剂量：0.3mg/次，不宜超 过Img, 3-6 ug靶动脉注入。加压素：胃肠道出血。常用剂量：静滴5mg/次，血管紧张素：最强烈的血管收缩剂，作用于末梢。常用剂量：Img/次。溶于5%葡萄 糖注射液或等渗氯化钠注射液500-1000血。缓慢静滴，1-10 ug/分，不易突然中途停药。 止血药维生素K3：用于凝血酶原过低症，维生素K缺乏症及新生儿自然出血症的防治，主 要用于肝脏疾病的患者。常用剂量：肌注，4mg/次，2-3次/日。氯甲苯酸：用于纤维蛋白溶解亢进所引起的出血，对非纤维蛋白溶解所致出血无效。 作用机制：抑制纤维
4、蛋白溶解酶原的激活酶，使之不能被激活转变为纤维蛋白溶解酶，从 而阻断纤维蛋白的溶解，保护伤口处血凝块的生成，也可防止血浆中纤维蛋白等因子受破 坏。常用剂量：次，溶于5%葡萄糖注射液或等渗氯化钠注射液10-20ml缓慢注射, 每日最大量0.6go鱼精蛋白：用于抗凝治疗中的肝素过最引起的出血。常用剂量：抗肝素过量的治疗用 量须与所用肝素最后一次使用量想当，40-50mg本品可以中和5000U肝素（一次用量不得 超过50mg）,由静脉缓慢注入，抗自发性出血每日5-8mg/kg （成人为每日300mg）,分2 次静滴，间隔6小时，用300-500ml生理盐水稀释，3日后改用半量。维生素Kh降低慢性肝炎
5、的转氨能，促进黄疸消退，用于肝脏疾病。常用剂最：肌注 或静注，10mg/次，2次/日。术前用量可为2550mg/d。酚磺乙胺：止血敏，止血定，促进血小板循环量增加。增强血小板集聚性和粘附性， 促使凝血活性物质从血小板释放，增强微血管壁抵抗力，降低其渗透性，防止血液外渗。 主要用于防治各种手术前后的出血。常用剂量：10-30分钟肌注或静注或口服 0.5-L0g/次，2次/日。肌注或静注时，用5%葡萄糖注射液稀释。免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。H链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为重链，即H链。约由450-570 个氨基酸残基组成，分
6、子量约为50-70。每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一个较链区构成。L 链：免疫球蛋白分子是由二硫犍连接的四条（两对）多肽链组成。其中短的一对称为轻链，即L链。约由214个氨基酸残基组成，分子量约为25Kd0每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的双基轻链的1 / 2与重链的1 / 4区段，双基酸组成及排列顺序多变。恒定区：指免疫球蛋白多肽链的粉基轻链的1 / 2与重链的3 /4区段，氨基酸的组成和排列比较恒定。雌区：亦称互补决定区（CDR）。免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子与抗原分子 特异性结合的关键部位。骨架区：免疫球蛋白可
7、变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但对维持超变区的空间构型起着 重要的作用，其结构也较稳定。连接链Q链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽 链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个1g单体分子，并与J链共组成分泌型g起到抵抗蛋白能消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链乂可被链内二硫键连接形成几个球形结构，并具有不有 生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区（VL和CL）。IgG、 IgD的H链有四个功能区（即VH、CHI、CH2、CH3） ; IgM和IgE重链有四个CH
8、,即多一个功能区CH4。功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与较链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2 抗原结合，也与补体活化有关。源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重灵性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。1g超家族鉴于功能区具有源性的特性，将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和II类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条完整的轻链和重链近氨 基端侧的1 / 2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异性结
9、合。Fc 段即可结晶片段。用木瓜蛋白防消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链粉基端侧的1/2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotype )是指一种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸 的差异，这种差异是由不个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。懒理(idiotype )：指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区
10、有不的抗原特异性，由此而区分的型 别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特 性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb )由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、 只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统：系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的，一组经活化后具有酶活性的蛋白质反应系 统，补体（complement, C）是存在于正常人和动物血清与组织
11、液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或 IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b:是由Cl酯的裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的检定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经 典途径的C3转化酶。C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。替代途径：是不经Cl、C4、C2活化，而是在
12、B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物（如酵母多糖）结合 而启动补体（C3C9）酷促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，乂称旁路途径，或二途径。C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。I 因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成产生限定抑制 作用。H因子：能辅助I因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb中解离置换Bb,促进替代途径C3转化酶衰变灭活。P因子：亦称备解素，可与C3bBb结
13、合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。通过粘附形成大的复合物, 便于吞噬细胞清除。TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生 物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。TH2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5, IL-10s IL-13等细胞因子，主要对体液免疫应 答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性的防御功能（指对
14、寄生虫感染和对过敏原的反应）。Ts 细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制免疫应答反应。CTL （Tc）:是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用，识别抗原具有MHC-I类分子限制， 在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的作用，另外，还具有免疫调节作用。TH细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCR a b,识别抗原受MHC- II类分子 限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和效应性功能。膜表面免疫球蛋白（Smlg）：是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞一般表达有单体IgM和IgD分
15、子，是B细胞抗原受体（BCR）,可特异识别抗原。Smlg也是鉴别B细胞的主要标志。ADCC 效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫爱合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。抗原递呈作用：指单核一巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴细胞发生免疫应答的作用。APC:抗原提呈细胞，又叫辅佐细胞，能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。细胞因子：机体多种细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。为生物信息分子，具有介导和调节免疫应答
16、及炎症反应,刺激造血功能，参与组织修复等功能。单核因子：由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。生长因子：具有刺激细胞生长活性的细胞因子。集落刺激因子：可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。白细胞介素：是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因了。由于最初是由白细胞产生.又在白细胞间发挥作 用，所以由此得名，现仍一直沿用。淋巴因子：指由淋巴细胞产生的细胞因子。自分泌效应：指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。旁分泌效应：指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非细胞，但二者相邻近，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。干扰素(IFN):是最早被发现的
17、一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根据产生细胞的不同分为 三种类型，即IFN-a,主要由白细胞产生；IFNb,主要由成纤维细胞产生；IFNg,主要由T细胞产生。又根据生 物活性不同，可分为I型干扰京和II型干扰素。I型干扰素包括IFN-、和IFN-b可由病毒或多聚核甘酸诱导产生，其生 物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，时具有一定的免疫调节作用；II型干扰素包括IFNg,可由有丝分裂素诱导产生，其 生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗病毒作用较弱。肿瘤坏死因子(TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型，即TNF-a和TNFb两种因子具
18、有相的结 合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的致炎因了和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。趋化因子（chemokines）：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量（多为8-10KD）的蛋白质（如IL-8、 MCP；等），在炎症反应中具有重要作用。主要组织相容性复合体（MHC）是一组紧密连锁的基因群，它所编码的抗原 抗原引起快而迅速的排除反应，并在免疫应答过程中起重要作用。主要组织相容性系统（MHS）代表个体特异性的引起移排斥反应的种异型抗原称为组织相容性抗原。组织相容性抗 原包括多种复杂的抗原系统，其中能引起强烈而迅速的排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要 组织
19、相容性系统。人类白细胞抗原（Humanleukocyte antigen, HLA）是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人的外周血白细胞 表面发现，故称为人类白细胞抗原，编码该抗原的基因也可称HLA,即人类的MHC,定位于人类6号染色体短臂。HLA多态性多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体一基因位点有两种以上等位基因，可编码两种以上基因产物 的现象。HLA的多态性产生是由于HLA复合体的每个基因位点均为复等位基因，并均为共显性所致。MHC 限制性（MHC restriction）在免疫应答识别阶段T细胞与APC之间的作用和免疫效应阶段T细胞与靶细胞之 间的作用都涉及到TCR对自身MHC
20、分子的识别，即只有当相互作用细胞双方的MHC分子一致时，免疫应答才能发生, 这一现象称为MHC限制性。迟发型超敏反应：是细胞免疫应答，表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。参与迟发超敏反应的抗原 特异性效应细胞主要为TH1细胞。免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控卜的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及与其它系统如神经内分泌系统 之间的相互作用，共影响免疫应答的发生、性质、强度、范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的 水平。独特型：是指存在于自身体内lg、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定簇诱导相应的抗独特型抗体产生或相 应的抗独特型细胞克隆活化。类毒素外毒素经0.
21、3%0.4%甲醛处理后，失去其毒性，但仍保留免疫原性的制剂称为类毒素。类毒素进入机体后， 可刺激机体产生抗毒素、与外毒素结合使之失去毒性作用。过继性细胞免疫是将供体的淋巴细胞转移给受体，增强其细胞免疫功能。过继性细胞免疫可分为特异性和非特异性 两类，前者是用已知抗原致敏的淋巴细注入受体后使获得对该抗原的细胞免疫能力：后者是用未经特殊抗原致敏的 正常人淋巴细注入受体后使其获得对多种抗原的细胞免疫能力。克隆清除（clonal deletion细胞克隆对组织特异性自身Ag具高亲和力，且Ag浓度高，T细胞克隆凋亡。人工主动免疫人工主动免疫是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施
22、。人工被动免疫人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧预防感染的措施。 因这些免疫物质并非由被接种者自己产生，缺乏主动补充的来源，易被清除，维持时间短暂。合成肽疫苗合成肽疫苗是根据有效免疫原的氨基酸序列，设计和合成的免疫原性多肽，试图以最小的免疫原性肽来 激发有效的特异性免疫应答。亚单位疫苗亚单位疫苗是去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保留有效免疫原成分制作的疫苗。基因工程疫苗重组抗原疫苗是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗。核酸疫苗用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接注入体内，通过宿主细胞的转译系统表达目 的抗
23、原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。转基因食疫苗用转基因方法，将编码有效免疫原的基因导入可食用食物细胞的基因组中，免疫原即可在物的可食用 部分稳定的表达和枳累，人类和动物通过摄食达到免疫接种的目的。自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象，即产生了对自身成分的抗体或致敏淋巴细胞.自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状 态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生，分化增殖，调节和代谢异常,并导致 机体免疫功能降低或缺陷，临床上表现为易发生反复感染的一组综合征。肿瘤抗原指细胞恶性转化过程中出现的蛋白质和多肽分子的总称。T
24、SA肿瘤特异性抗原，表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织细胞的抗原。TSA是通过肿瘤移植排斥试验证实的，故又称为肿瘤特异性移植抗原(TSTA)或肿瘤排斥抗原(TRA)。TAA肿瘤相关抗原(tumor-associated antigen, TAA)：此类抗原既存在于肿瘤细胞，又存在于正常组织细胞，但在肿瘤细胞常过量表达。过继免疫治疗是指向肿瘤患者传输具有抗肿瘤活性的免疫细胞或细胞因子，直接杀伤肿瘤或激发机体抗瘤免疫效应。 抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。 中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。凝血
25、酶：直接作用于血液中的纤维蛋白原，促使转变为纤维蛋白，加速血液凝固。主 要用于肝硬化所致的消化道出血及穿刺局部的出血。常用剂量：局部止血用生理盐水溶解 呈每亳升含本品50-I000U,喷雾或灌注创面；用明胶海面沾凝血旃贴敷创面；直接撒布粉 末状凝血能于创面。消化道出血用生理盐水或扭摆溶解，使每亳升含50-I000U溶液口服或 灌注，用量500-20000U/次，每l-6h用一次。抗凝药肝素钠：肝素，最常用的抗凝药，机制复杂，作用于凝血的各个环节：组织血小板凝 集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成：对抗凝血激活酶，妨碍凝血酶原变为凝血酶；抑制凝 血酶从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。肝素口服无效，必须注
26、射！ ！ ！注射后5-lOmin 显效，持续4小时。常用剂量：血管造影6250U加入500ml生理盐水制成肝素盐水；脑血 管造影6250-12500U加入10ml生理盐水经导管注入动脉或静脉，达到全身肝素化，防止血 栓生成。华法林钠：阻碍维生素K的利用而抗凝。口服治疗血栓栓塞性疾病，防止血栓的形成 发展。常用剂量：每3日给药1次，成人首剂15-20mg （年老体弱及糖尿病人半量即可）， 次日5-10mg, 3人后维持量2.5-5mg/d,维持三个月。阿司匹林：抗血小板聚集药，抑制血小板的前列腺素环氧酶，抑制血小板内血栓素的 释放，主要用于治疗血栓栓塞性疾病，防止血栓的形成发展。常用剂量：口服4
27、0mg/do双嗑达莫：潘生丁，抑制血小板聚集与释放反应，防治血栓的形成。主要用于血栓栓 塞性疾病，防止i血栓的形成发展等。常用剂量：口服，25-100mg/次，每日三次。用于抑 制血栓时，可增至300-400mg/d.溶栓药链激酶：溶栓酶，尿激酶：最常用的血栓溶解剂，高效，直接促进无活性的纤溶酶原变为有活性的纤溶酶, 使组成血栓的纤维蛋白水解。常用剂量：直接动脉灌注50万U/h,利用高压注射器或手推 缓慢注入，静滴1次25-50万U,加入5%葡萄糖液500ml内应用，1-2次/口，两用5-7 口, 以后每日肌注5000U维持。抗肿瘤药分为六类：烷化剂，抗代谢剂，抗生素，植物药，激素及其他类型。
28、烷化剂分为细胞 周期特异性药物和细胞周期非特异性药物，后者有剂量依赖性，抗代谢剂具有细胞周期特 异性，有给药时机依赖性。5 .栓塞物质，短期：1个月，中期1-3个月，长期3个月使用原则：必须保证在X射线或其他影像手段下显影，释放或留置的全程必须在X线或其 他影像手段监视下完成。明胶海绵：无毒，无抗原性，最有价值的栓塞材料，制备方便，价格低廉，栓塞可靠， 安全有效，有优良的压缩性和退水再膨胀性。栓塞机制：机械栓塞；海绵状框架被红细胞 填塞，引起血小板凝集和纤维蛋白原沉积；引起血管痉挛。聚乙烯醇：特点：不被机体吸收，永久性栓塞，生物相容性好，压缩性和再膨胀性优 于明胶海绵。缺点：摩擦系数大，注射较
29、困难，易引起导管堵塞。不锈钢圈：特点：永久性栓塞，定位准确，通过较细的导管完成较大直径的血管栓塞， 能由X线平片长期随访观察。缺点：易建立侧支循环。无水乙醇：无水酒精，有强烈的局部蛋白凝固作用，而没有严重的全身性反应，良好 的血管内组织坏死剂。缺点：不能呢个作X线跟踪，有一过性疼痛。碘油：选择性长时间滞留于肝癌组织，可达数月，甚至一年以上，作用：药物载体。 水溶性抗癌药：混悬液，阻力太大，换成超液态碘油；乳剂，加入乳化剂，稳定性明显增 加。一 、经皮穿刺术（Percinaneous puncture technique）是在影像设备的引导下，利用穿刺器材 建立血管与非血管性通道，穿刺实体器官来
30、完成诊断和治疗的技术。是介入放射学的基础。l.seldinger针：套针和针芯组成，针芯的凸起与套针的缺凹相切合后，凸/凹侧与针头鞋面 方向一致。穿刺的主要器材是穿刺针，活检针和治疗针是特殊类型的穿刺针，治疗针是细针又称为无 创伤针。2 .经皮穿刺消融术常用药物是无水乙醇，无水乙醇具有一定的毒性，需多次治疗。小于 3cm的肿瘤，用量28ml/次;大于5cm的肿痛，用量10-30ml/次，总量小于50ml/次。3 .动脉穿刺最常用的部位是股动脉（管径较粗，位置表浅，易固定，无其他重要器官）皮肤穿刺点腹股沟韧带下2-3cm,此点为股三角内，从外向内依次为股神经，股动脉， 股静脉。血管穿刺麻醉方法：
31、先用五号齿科针次入皮内，作皮内局麻，然后针头深入动脉鞘内作 鞘内麻醉。进入动脉鞘时有轻度突破感，回抽无血时，先在动脉内侧注入1%利多卡因 2ml,针头退至皮下后再向动脉外侧刺入，入鞘后同样注入2ml利多卡因，退针同时在皮 下注射1ml利多卡因。共5mL.seldinger穿刺法：皮肤开口在血管穿刺点下1-2cm,挑开皮肤2mm, 30度-40度经皮向血 管穿刺步骤：穿刺血管前后壁，退出针芯，缓缓退针至见血从针尾射出，插入导丝，退针, 通过导丝引入导管，退出导丝，将导管放至靶血管即可造影。肿瘤活检：取材，选择肿瘤的边缘部分或者多向取材法，为防止穿刺种植转移，应尽可能 减少穿刺次数。5 .肺活检术
32、：适应证：肺结节或肿块性病变；肺部慢性浸润性病变；肺门实质性肿块禁忌证：不能合作，剧烈咳嗽和躁动不安者；凝血机制障碍：重度呼吸功能障碍；肺大泡 伴限制性通气障碍；肺动脉高压，肺心病；肺静脉畸形；穿刺道有重要脏器者 导向手段：首选CTo操作方法：根据影像资料确定穿刺点，进针方向，深度等，设计体位，并在体表标记。对病人麻醉，屏住呼吸，沿肋骨上缘或者肋间隙中点，以避免损伤肋间血管，垂直向病 灶穿刺。一旦刺入病变，让病人保持平静呼吸，透视下可见针尖和病变随呼吸一起运动。 取出组织块，拔针后，观察有无气胸发生。并发症:气胸，咯血，局部肺出血（细针可减少并发症产生）。6 .肝活检术：粗针，准确率高达90%
33、,导向手段：USGCT透视；适应证：确定病人治疗方案，明确病灶是否为恶性病变及其 类型，区别良性肿块与脓肿。禁忌证：不可纠正的出血性素质者，没有安全的活检穿刺道, 不合作患者。操作方法：一般取最短距离，但对某些浅表的肝富血管性肿瘤，选择比较远 距离的穿刺更为安全，拔针时注入无水乙醇防止肿瘤种植转移。并发症：出血，胆汁渗漏 可造成胆汁性腹膜炎，穿刺可引起动静脉瘦，低血压，心动过缓，肿瘤种植转移。7 .骨活检术：导向手段：透视,CTAUSG,常用安全的进针途径：脊椎侧后方进针法，进针点一般取脊柱中线旁5-10cm：胸部为5- 6cm, I：腰部为7cm,下腰部则可延至10cm。进针与矢状面成角：胸
34、部为30度，腰部为 45度左右.颈椎为前侧方进针，是穿刺针在喉部与颈动脉鞘之间穿行，进针角度与颈椎冠 状面成20度。适应证：转移性骨肿瘤，原发性骨肿瘤，急性或慢性化脓性骨髓炎，骨结核 等，鉴别椎体压缩性骨折原因，确定嗜酸性肉芽肿与骨纤维异常增殖症。禁忌证：无绝对 禁忌证，相对禁忌证有血供丰富的骨转移性瘤，有严重出血倾向者，晚期极度衰竭者，脊 柱严重畸形者。并发症：发生率很低。8 .肝癌消融术：药物消融术和射频消融术，99.5%乙醵容积/肿瘤直径=1 ： 1适应证：直径小于3cm的肝脏原发性与转移性肿瘤，特别是患有肝硬化或有严重心，肾功 能不全而无法进行外科手术或动脉内栓塞治疗者；肝内多个病灶，
35、但动脉化疗栓塞治疗效 果不满意或无法治疗者；肝内病灶大于3cm,经动脉内化疗栓塞治疗后肿瘤坏死不完全， 或肿瘤血供复杂而无法实施动脉内化疗栓塞治疗者。禁忌证：有大量腹水，特别是肝包膜下较多积液，重度黄疸和肝功能衰竭者：肿瘤占据肝 脏面积超过60%,呈浸润或弥漫型成长：全身情况差，且全身多处转移者；严重出血倾向。并发症：酒精中毒，酒精注射达50ml可出现高热。9 .乳癌术前定位：kopan针：不可回抽，放置妥当后将穿刺针退出，留置定位针，做手术向导。Homer针：可以回抽,定位后不要退出穿刺针。10 .神经阻滞术：是利用利多卡因（暂时性阻滞）或无水乙醉（永久性阻滞）将围绕腹腔动 脉和肠系膜动脉的
36、根部，相当于第一腰椎水平，混有内脏感觉神经的腹腔神经丛暂时的或 永久的阻滞以缓解上腹部疼痛。适应证：上腹部晚期癌症，肿瘤无广泛转移，使用二类止痛剂疼痛仍无法缓解，疼痛局限 于上腹部，而预期寿命少于半年者。禁忌证：一般情况较差，肿瘤已广泛转移，并出现多处疼痛者；凝血机制严重障碍者；大 量腹水；已经对哌替咤等三类止痛剂成瘾者。操作方法：用CT导向较为安全可靠，背部进针，腰一水平右侧距中线5cm处，进针方向 向前上向内，当针尖到达椎体前方约后，固定针尖，回抽无血时经穿刺针注入0, 25%布比卡因和1： 2（XX）肾上腺素混合液3mL如无进入血管，则打入造影剂观察，造影 剂吸收消失后注入无水乙醇即可。
37、并发症：气胸，出血，惊厥，术后低血压以及腹泻。二经皮穿刺引流术：在医学影像设备引导下利用介入器材和药物对人体管道，体腔，实 质性脏器内病理性积液进行抽吸，在实验检查的同时经引流管进行治疗的技术。11 扩张管：是对皮肤穿刺点到病变软组织通道进行预扩张方便引流管容易进入引流区域。 在穿刺脓肿时，防止向体内扩散，引流通道中应含有1cm以上的脓肿壁与脏器表面直接的 正常组织。12 操作方法：确定最佳引流途经后，在皮肤穿刺点局麻，局麻皮丘直径以为宜， 然后作皮下麻醉，深达病变脏器包膜；作皮肤小切口 2-4mm；屏气，穿刺针向预定的 引流中心穿刺；进针达到预定深度，拔针芯，经套针抽吸，抽出液体，取少许作细
38、胞培 养或生化检测：引入导丝，退出套针，引入扩张管，最后置入引流管，退出导丝；吸 尽脓液好，造影证实引流管侧孔全部在引流区；体表缝扎或用固定盘固定引流管，接上 引流袋。13 套管法：使用套管针在影像设备导向下一次性完成穿刺和引流操作。14 胆道梗阻：经皮经肝胆道外引流术适应证：无法手术切除的原发性或转移性恶性肿瘤所导致的黄疸；良性狭窄，尤其是胆肠 吻合处的狭窄；胆道梗阻导致的败血症；黄疸患者手术前的胆道减压；PTC或ERCP后的 预防性胆道减压：作为其他治疗的一种辅助措施。禁忌证：无绝对禁忌证，相对禁忌证：凝血功能障碍；脓毒血症及败血症；大显腹水。 操作方法：超声或CT初步确定进针途径，右侧入
39、路，透视下送右肋膈角，下两个肋间 （8-10肋间）的腋中线前后作进针点，胆总管、右肝管阻塞者；剑突下入路：剑下2cm, 偏右侧2-3cm,用细针向肝门区试穿，左肝管阻塞，右侧入路不能良好者。经手术孔道穿 刺，T形管（留2周）；左右肝管均梗阻时，最好分别穿刺引流。经皮经肝胆道内-外引流术内与内-外引流:胆汁丢失，电解质紊乱，引流管头端进入十二指肠，近端梗阻上端适应症，禁忌证同经皮经肝胆道内引流术皮肤穿刺点到胆管狭窄段的引流路径是弧形/屈曲角度大于90度。胆总管高位梗阻：内涵管不必进入十二指肠以利于胰液引流。低位梗阻：内涵管必须进入 十二指肠。放置内涵管后，均需留置临时性外引流管3-7天适应证：各
40、种阻塞性黄疸。禁忌证同并发症：急性胰腺炎；胆道出血；十二指肠黏膜溃疡；内涵管脱落或闭塞。经皮经肝胆道内支架引流术适应证：同可扩展性金属架（EMS）在2-3天后还可扩展至原设计的直径15 四种引流存在的问题及解决方法逆行性胆道感染：注入过量造影剂，胆管内压力升高，感染胆汁逆行进入血液循环，引 起脓血症等。处理：缓慢注入造影剂，保持引流通畅，抗生素治疗出血：腹腔内出血，肝包膜破裂（处理：减少穿刺次数）；胆管出血，PTCD过程中肿瘤 表面溃破引起或损伤肝动静脉（处理：动静脉栓塞）；肋间动脉穿破出血（处理：穿刺时沿 肋上缘穿刺）。胆汁疹：穿刺器械规格不匹配，针粗引流管细，胆汁从引流管旁流走，而引起引流
41、不畅 （处理：选择合适引流器械）；拔针时未处理，导致胆汁漏入腹腔（处理：退针时打无水乙 醇）。引流管阻塞与脱位：堵塞（处理：生理盐水冲洗，如不行，透视下送入导丝，排除阻塞， 或者更换导管，术后定期冲洗，更换引流管，加强局部护理）。支架再狭窄:恶心肿瘤压迫引起（处理：PTCD术后形肝动脉化疗药物灌注，可防止再狭 窄）。支架移位：胆管蠕动引起（处理：另放一支架，使移位支架至肠道经肛门排出） 其他：胆管胸腔搂，气胸，血胸等（处理：穿刺时避开肋膈角，避免穿刺胸膜） 三、经导管血管栓塞术（TAE ）：是介入放射学最重要的基本技术之一，可定义为在X线 电视透视下经导管向靶血管内注入或送入栓塞物质使之闭塞而
42、达到预期治疗目的的技术。 血管内结扎，内切除术机制：阻塞靶血管使肿瘤或靶器官坏死；阻塞或破坏异常血管床，腔隙和通道恢复正常血 流动力学；阻塞血管利于止血；用栓塞物填充异常血管腔防止破裂出血。决定栓塞血管是否再通的因素：栓塞物是否可被吸收；能对靶血管造成严重损害的栓塞剂， 栓塞后较难再通：栓塞的靶血管为终末血管，缺乏侧支循环栓塞后不易再通；靶器官栓塞 后大部分坏死，血管难再通。1 .靶器官缺血坏死：重度，大部分缺血坏死，脑，肾，脾等；中度，部分缺血坏死；轻度， 缺血不坏死。2 .栓塞水平：是指栓塞剂到达或闭塞血管的位置，对于经动脉栓塞，通常包括主干，小动 脉，和末梢和广泛性栓塞；对于静脉则有主支
43、和区域性栓塞之分。毛细血管栓塞（末梢性栓塞）：1mm以下血管，靶器官严重缺血，大部分坏死小动脉栓塞：l-2mm的动脉，栓塞范围大小和侧支循环建立的好坏决定坏死程度。 主干栓塞：大于2mm的血管，改变局部血流方向，治疗血管破裂出血和动脉瘤。广泛栓塞：完全性栓塞，广泛坏死.栓塞程度：是指在小动脉栓塞时靶血管所属分支闭塞的比例，或可表述为栓塞后靶血管 血流减少的程度。小部分40%, 40%W部分V60, 61%W大部分V95%。完全95%。原 因：栓塞术的不完全清除特性：血管门残留现象是其一个重要的临床表现。4.栓塞对于局部血流动力学影响局部血供改变；栓塞后血液重新分布；纠正异常血流动力学改变；止血
44、作用5 .栓塞物要求能通过导管注入血管内，起到相应栓塞作用；无毒或低毒；无抗原性；人体组织 相容性良好；无致畸致癌性。液态栓塞剂：无水乙醇，栓塞能力与到达靶血管内的瞬间浓度有关，有人认为浓度达 50% 时，即可起效，浓度更高时效率更高。注入原则是先快后慢。碘油与化疗药物混合称为碘油化疗乳剂可脱离钢圈（GDC）,是一种可控制其释放或在释放前可回收的金属圈，近175cm不锈钢 圈的推进装置，中段为3cm的软不锈钢材料，与近端交界处有钳金，远端与钳金弹簧圈， 是目前肝脑动脉瘤栓塞相对安全的栓子。6 .释放栓塞剂：低压流控法：即导管插入靶血管，但不阻断其血流，以低压注入栓塞剂，由血流将栓塞 剂带到血管
45、远端，而形成栓塞的方法。阻控法：以导管端部嵌入靶血管或以球囊导管阻 断其血流，然后注入栓塞剂的方法。定位法：导管准确插入靶动脉的欲被栓塞的部位。7 .血管栓塞术（TAE ）的操作步骤：血管造影诊断是十分必要的，是其基础，目的是：明确病变的诊断，部位，范围，性质 等，术后造影是对栓塞程度和范围评估的重要手段。靶血管插管：原则上要求导管应插入欲被栓塞的血管，而尽量避开非靶血管。选择栓塞剂：根据治疗目的，栓塞水平，病变性质，血供情况，靶器官的背景选择适当 栓塞剂。释放栓塞剂：瑟吉欧TAE的关键步骤，原则：少量分次，宁少勿多。栓塞的监测好控制：根据注入造影剂显示靶血管的血流速度判断栓塞程度。流速变慢时
46、 栓塞程度达30-50%；明显减慢时约达60-90%；蠕动样前进或停滞时栓塞程度达90%以上。8 .栓塞反应：是靶器官栓塞后出现，因组织缺血坏死引起的恶心，呕吐，疼痛，发热，麻 痹性肠梗阻，肝肾功能损害等症状，多为一过性反应，是预料中的，对症处理后1周左右 可减轻或消失。并发症：是术后出现的不期望发生的症状和体征。过度栓塞引起的并发 症，栓塞程度和范围过大，处理：少量分次，宇少勿多。误栓：是指非靶器官的意外栓 塞。反流性误栓：预防原则，慢速，低压，勤核实。顺流性误栓。感染 释放栓塞物质注意事项：缓慢注入，低压注入，抗感染，勒核实。9 .经导管血管栓塞术适应证：异常血管动力学的纠正或恢复。动静脉
47、畸形（AVM）；动 静脉痿；静脉曲张；填塞异常血管腔止血。血流重分布治疗肿瘤内科性器宜切除 禁忌证：难以恢复的肝、肾功能衰竭和恶液质患者；导管未能深入靶动脉，在栓塞过程中 随时有退出可能者；导管端部前方有重要的非靶血管不能避开，可能发生严重并发症者。 10.TAE出血操作步骤：确定出血部位；快速选择血管插管，尽量接近出血部位。11 .动脉瘤治疗关键：选择大小适当的难吸收的栓塞物质一可脱形弹簧圈并发症：动脉瘤破裂（最严重）；脑血管痉挛；脑血栓形成；弹簧圈移位，微导管断裂；动 脉瘤复发。治疗原则：闭塞瘤体，保持载瘤动脉通畅。当动脉瘤瘤颈与瘤腔的比例大于1,健侧代偿 循环良好时，也可以闭塞载瘤动脉，
48、使瘤腔内血栓形成而闭塞。12 .脑膜瘤：术前主要栓塞颈外动脉的肿瘤供血支。注意供血动脉与颅内动脉间存在“危险 吻合”，栓塞后3-7天内切除。13 .脾栓塞：地中海贫血的预期栓塞程度为70-75%,门静脉高压合并脾功能亢进时为50-60%o适应证：各种原因引起的脾功能亢进，某些血液病，脾脏肿瘤，脾破裂及高雪病。脾栓塞程度所需明胶海绵颗粒树：G= (E-11.5) A/50.5o A表示直径1mm左右脾内动脉分 支数，E表示预期栓塞程度X 100, G表示大小约1 mmX 1mmX2mm的明胶海绵颗粒。医学免疫学名解释抗原(antigen, Ag)是指能与TCR/BCR或Ab结合，促使其 增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进 而发挥免疫效应的物质。抗体(Ab):是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆 细胞所产生的糖蛋白，重要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合发挥免疫 功能。体液免疫应答(hum