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1、八法：汗法：开泄膜理，调畅营卫，宜发肺气，促进发汗吐法：通过药物引起呕吐，使停留于咽喉，胸膈，胃脱部位的痰涎宿食或毒物从口中吐出的一种方法下法：通过泻下，攻逐，以祛邪除病和法：通过和解或调和，使半表半里之邪，或脏腑，阴阳，表里失和之证得以解除的方法。温法：通过温里驱寒，以治疗里寒症请法：清热泻火，解毒凉血，以清除里热之邪消法：消食导滞，行气活血，化痰利水，驱虫，使有形之邪逐渐消散补法：补益人体气血阴阳，以治疗各种虚弱加候。组成：归脾汤：人参，黄苓，白术，炙甘草。当归，元肉。枣仁，远志，白茯苓，木香。逍遥散：柴胡。当归，白芍。白术，茯苓，甘草。薄荷，煨生姜。甘草。补阳还五汤：黄黄，归尾，川穹赤芍
2、桃仁红花。地龙补中益气汤：黄黄，人参白术炙甘草，当归陈皮，升麻柴胡。炙甘草汤：炙甘草，生地黄，人参大枣，阿胶麦冬麻仁，桂枝生姜，清酒血府逐瘀汤：桃仁红花，赤芍川穹，牛膝，生地当归，桔梗枳壳，柴胡甘草君药：针对主病或主证起主要治疗作用的药物臣药：辅助君药加强治疗主病或主证的药物，针对兼病或兼证起主要治疗作用的药物。佐药：佐助药，佐制药，反佐药。使药：引经药，调和药。剂型：汤剂，散剂，丹剂，丸剂，膏剂，酒剂，茶剂煎法：先煎后下辛温解表适用于由外感风寒引起的发热、恶风寒，头项强痛、肢体酸痛、口不渴、舌苔薄白，脉浮等表证。麻黄汤辛温发汗，宣肺平喘外感风寒表实证。恶寒发热，头疝身疼， 无汗而喘，舌苔薄白
3、，脉浮紧桂枝汤 桂枝白芍1:1解肌发表，调和营卫。外感风寒表虚及营卫不和证。头痛发热，汗出恶风，鼻鸣干呕，苔白不渴，脉浮缓或浮 弱桂枝白芍1:1九味羌活 汤发汗祛海，兼清里热。外感风寒湿邪，兼有里热证。恶寒发热，肌表 无汗，头痛项强，肢体酸楚疼痛，口苦而渴， 苔白脉浮药备六经，分经论治小青龙汤解表散寒，温肺消饮。风寒客表，水饮内停证。恶寒发热，无汗，喘 咳，痰多而稀，或痰饮咳喘，不得平卧，或身 体疼痛，头面四肢浮肿，舌苔白滑，脉浮。麻黄桂枝，干姜细辛，半夏，白 芍五味子香苏散：症型：外感风寒，气郁不舒无记忆性适应性免疫（acquired immunity）：概念:适应性免疫应答是指体内T、B淋
4、巴细胞接受“非己”的物质（主要指抗原）刺激后，H身活 化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。物质基础:T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原提呈细胞（APC）作用特点: 获得性（需抗原激发）作用在后（96小时后启动） 特异性（TCR/BCR）记忆性 耐受性第二章免疫器官和组织免疫术语黏膜相关淋巴组织（MALT, mucosal-associated lymphoid tissue）：概念:亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴 组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应 答的主要
5、部位。MALT的组成:肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织、支气管相关淋巴组织MALT的功能及特点: 行使黏膜局部免疫应答产生分泌型IgA。免疫器官的组成和功能中枢免疫器官（初级淋巴器官）免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 包括骨髓和胸腺外周免疫器官（次级淋巴淋官）成熟淋巴细胞定居的场所，免疫应答的主要场所 包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织骨髓的功能: 各类血细胞和免疫细胞发生的场所B细胞和NK细胞分化成熟的场所 体液免疫应答发生的场所胸腺的功能: T细胞分化、成熟的场所免疫调节 自身耐受的建立与维持淋巴结的功能: T细胞和B细胞定居的场所（T占75%, B占25%）免疫应答发生的场所 参与淋巴
6、细胞再循环过滤作用脾的功能: T细胞和B细胞定居的场所（T占40%, B占60%）免疫应答发生的场所 合成生物活性物质过滤作用黏膜相关淋巴组织的功能: 行使黏膜局部免疫应答产生分泌型TgA淋巴细胞再循环:指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血 液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。第三章抗原免疫术语Ag （抗原，antigen%是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B淋巴细胞表面特异 性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋 巴细胞或
7、抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。免疫原性（immunogenicity）：指抗原被T、B细胞表面特异性抗原受体（TCR、BCR）识别及结合，诱导机 体产生适应性免疫应答（活化的T/B细胞或抗体）的能力。免疫反应性（i mmunoreac l i v i ly ）；指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质（活化的T/B细胞或抗体） 特异性结合的能力。完全抗原（completeantigen）：同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。（蛋白质、病原微牛.物、动物血 清）半抗原（hapten ）：只有免疫反应性无免疫原性的物质，又称不完全抗原。（某些多糖、脂类、药物）抗原表位（
8、cpilopC 是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受 体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位，又称抗原决定基（antigenic determinant）抗原结合价（antigenic valence）： 1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位的总数称为抗原结合价。（天然蛋白大分子为多价抗原，半抗原为单价抗原）共同抗原表位（ common cpi t opc ）：不同抗原之间含有的相同或者相似的抗原表位。交叉反应（cross-reaction）：某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞，不仅可与自身抗原表位特 异性结合，还可与其他抗原中相同或相似
9、的表位反应。TD-Ag （胸腺依赖性抗原，thymus dependent antigen%刺激B细胞产生抗体时依赖广T细胞的辅助， 又称T细胞依赖性抗原。TI-Ag （非胸腺依赖性抗原，thymus independent antigen）：刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的物J, 又称非T细胞依赖性抗原。可分为TI-1和TI-2Ag.异嗜性抗原（heterophi lie antigen）：指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。独特型抗原（idiotypic antigen）：每种特异性TCR、BCR或抗体的可变区含有具备独特空间构型的氨 基酸顺序（互补决定区，CDR）,可作为抗
10、原诱导自体产生相应的特异性抗体，这类独特的宓基酸序列 所组成的抗原表位称为独特型（idiotype, Id）抗原，Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体（Aid）。SAg （超抗原，superantigen）；某些抗原物质只需极低浓度（1、10ng/mD即可非特异性激活人体总T 细胞库中2%20%的T细胞克隆，产生极弼的免疫应答，称为超抗原。佐剂（adjuvant指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的 非特异性免疫增强性物质。T细胞表位与B细胞表位特性的比较特性T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子必需无需表位性质蛋白多肽蛋白多肽、多糖、脂多糖、核
11、酸等表位大小810个氨基酸（CD81细胞） 1317个氨基酸（CD4T细胞）5口5个氨基酸57个单糖或57个核甘酸表位类型线性表位构象表位、线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面抗原的分类根据诱生抗体是否需要Th细胞参与分类：TD-Ag （胸腺依赖性抗原，thymus dependent antigen刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，又称T细胞依赖性抗原。TI-Ag （非胸腺依赖性抗 原，Ihymus independent anligen*刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助，乂称非T细胞依赖性抗原。可分为TI7和门-2 AgoTD-Ag与TI-Ag的比较TD-AgTI-Ag结
12、构特点复杂，含多种表位含单一表位表位组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无需MHC限制性有无激活的B细胞B2B1免疫应答体液免疫和细胞免疫体液免疫抗体类型IgG、 IgM、 IgA 等IgM免疫记忆有无根据抗原与机体的亲缘关系分类：异嗜性抗原（heterophi lie antigen1指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。 例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原，可能 与急性肾小球肾炎和风湿病的发病机制有关。异种抗原（xenogenic antigen）：来自于另一物种的抗原。 病原微生物外毒素、类毒素、抗毒素（特异性抗体+异种抗原） 异种器官移植
13、物同种异型抗原（allogenic antigen）：同一种属不同个体间所存在的不同抗原，乂称同种抗原或同种 异体抗原。 11LA抗原抗体的同种异型 红细胞血型抗原（ABO血型抗原、Rh血型抗原）自身抗原（autoantigen）：能诱导特异性免疫应答的自身成分。 改变和修饰的自身成分胚胎期未与免疫细胞充分接触的自身成分独特型抗原（idiotypic antigen）：特异性TCR、BCR或抗体的可变区中具备 独特空间构型的、可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体的氨基酸序列。根 据抗原提呈细胞内抗原的来源分类：内源性抗原（endogenous anti gen为在抗原提呈细胞内新合成的抗原（
14、病毒蛋白、肿瘤抗原）外源性抗原（exogenous antigen）：来源于抗原提呈细胞外的抗原（细菌、蛋白质）第四章抗体免疫术语Ab （抗体，antibody%是免疫系统在抗原刺激F，由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞 所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，主要分布在血清中，也分布于组织液、外分 泌液及某些细胞膜表面，是介导体液免疫的重要效应分了。一（免疫球蛋臼，immunoglobulin）：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。HVR （高变区，hypcrvariable region* VH和VL各有3个区域的松基酸组成和排列顺序高度可变，分别 用HVR1
15、（CDR1XHVR2 （CDR2X HVR3 （CDR3）表示,共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的特 异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。又称 CDR （互补决定区，complementarity determining region）。调理作用（opsonization）：细菌特异性的IgG （特别走IgGl和IgG3）以其Fab段与相应细菌的抗原 表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的TgG Fc受体（FcyR）结合，通过IgG的“桥联” 作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。APQC （抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，antibody-dcpendcnl ccll-mc
16、dialcdcytotoxicily）：抗体的Fab 段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞表面、巨噬细胞等） 表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。m.Ab （单克隆抗体，monoclonal antibodyX山单一杂交瘤细胞产生，针对单一抗原表位的特异性抗体。抗体的基本结构抗体的基本结构是山两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接的呈“Y”形的单体， 每条肽链含25个结构域（功能区，约110个氨基酸），二级结构为“桶状”结构.（一）重链和轻链重链（heavy chain, II）：分子量约为5075kD,由450-550个氨基酸 残
17、基组成。按抗原性差异可分5类：（X、八j 6、相应抗体也分为5类：IgA、IgG、IgMx gD、IgE同一类抗体，据 其较链区的氨基酸组成及重链二硫键数目、位置不同可分为不同 的亚类。IgA 分IgAl 和 IgA2IgG 分IgGl*IgG4重链名Ya8希腊读 音MuGammaAlphaDeltaEpsil on对应抗 体IgMIgGIgAIgDIgE 轻链（light chain, L）：分子量约为25kD,约由214个氨基酸残基组 成。分K链和人链两种，相应抗体分为K、入两型。人型有。、九2、13、九4四个亚型。（二）可变区和恒定区可变区：抗体分子中轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大
18、的区 域。（V区） 分别占轻链的1/2和重链的1/4或1/5,分别称为VL和VH。（variable region） 高变区（HVR）或互补决定区（CDR）VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区或互 补决定区,分别用HVRl （CDR1X HVR2（CDR2X HVR3 （CDR3）表示，共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的 特异性，负贡识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。恒定区：抗体分子中轻链和重链靠近C端氨基酸序列相对恒定的区 域。（C区） 分别占轻链1/2和重链3/4或4/5,分别称为CL和CH。（constant region）（三）较链区：位于CH1与CH
19、2之间，含有丰富的肺氨酸，因此易伸展（hinge region）弯曲，有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原表位：而且易被木瓜蛋白醉、 胃蛋白朝等水解。抗体分子的水解片段抗体的功能木瓜蛋白酶胃蛋白酶作用位点钱链区近N端钱链区近C端水解片段FabX2+FcFabX2： VL CL+VH 和CHI 单价与Ag结合Fc： 一对 C1I2 和 CH3 与细胞表面Fc受体结 合F(ab )z+pFcF(ab 双价与Ag结合广泛用作生物制品pFc：最终被降解，无生物学作用(1)识别抗原：识别并特异性结合抗原(V区功能)a)在体内有中和毒素、中和病毒、阻止细菌黏附宿主细胞的作用b)在体外用于免疫诊断c)作为
20、BCR (mlgM/mlgD),可以特异性识别抗原(2)激活补体IgM IgGl IgG3以及IgG2与相应抗原特异性结合后通过经典途径 激活补体。(因构型改变而暴露出CH2 (IgG)和CH3 (IgM)结构域内 的补体结合点)a) TgG4. IgA和TgE形成聚合物后可通过旁路途径激活补体。(3) 结合Fc受体a)调理作用细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其Fab段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc 段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体(Fc yR)结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。b)抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)抗体的Fa
21、b段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞(NK 细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。(4)穿过胎盘和粘膜a)穿过胎盘：IgG是唯一能通过胎盘的抗体，这种作用是一种重要的自然 被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要意义。b)穿过粘膜：SIgA可通过呼吸道和消化道黏膜，是黏膜局部免疫的最 主要因素。各类抗体的特性和功能IgG：出生后3个月开始合成，3-5岁接近成人；是血清和胞外液中含量最高的Ig (75-80%抗感染的“主力军”：再次应答产生的主要抗体：唯一可通过胎盘的抗体；可发挥调理作用、激活补体、ADCC 作用等。IgM： 分泌型：存在
22、于血液中，五聚体，是分子量最大的抗体：抗原结合能力及激活补体的能力强于I时；个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，脐带血1冲水平升高提示胎儿有宫内感 染：而蓝体液免疫应答中最早出现的抗体，是抗感染的“先头部队”，可用丁感染 的早期诊断；是天然的血型抗体。膜结合型：mlgM, BCR之一，单体，未成熟B细胞表达IgA：血清型：单体，含量低分泌型：SIgA,二聚体。(secretory IgA)存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液和泪液等外分泌液中，参与局部 粘膜免疫，是抗感染的“边防军”。婴儿可从母亲初乳中获得SIgA,是重要 的自然被动免疫。IgD：分为血清型和膜结合型(mlgD)mlgD为B
23、CR之一，是B细胞分化发育成熟的标志 未成熟B细胞仅表达mlgM成熟B细胞表达mlgM和mlgD 活化B细胞mlgD逐渐消失IgE：正常人血清中含量最少的抗体：亲细胞抗体，可引起I型超敏反应：叮机体抗寄生虫感染有关。第五章补体系统免疫术语补体(complement, C)系统:是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一个具有精密调控机制的蛋 白质反应系统，包括30余种组分。MAC (膜攻击复合物，membrane attack complex)：由补体系统的C5bC9组成。膜攻击复合物 (C5b6789n)牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶破而死亡。补体的三条激活途径补体的三条活化途径示意图M
24、BL途径细菌甘露糖残基MBL经典途径抗原抗体复合物ClqClrCisC4、C2 C3b -MASP-1MASP-2C2, C4旁路途径细菌表面多糖C3bB因子D因子P因子aCCCC攻膜复合体IC5h-9经典途径(classical pathway)：概念:激活物与Clq结合顺序活化Clr、Cis、C4、C2、C3,形成C3转化前 (C4b2a)与C5转化酶(C4b2a3b)的级联陶促反应过程。补体激活经典途径旁路途径(alternative pathway)：概念:又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激活C3,在B因子、D因子和 备解素（P）参与下，形成C3转化酶和C5转
25、化的，MBL途径经典途径或自发产生启动级联酶促反应的过程。凝集素反应/MBL 途径（lectin pathway / Mannose-Binding Lectin：甘露 糖结合凝集素）：补体激活的MBL途径概念:指血浆中甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素（ficosin, FCN）等宜接识别病原体表面糖结 构，依次活化MASP, C4、C2、C3,形成与经典途径中相同的C3转化醒和C5转化酶的级联酶促反应过 程。三条补体激活途径的比较补体的生物功能经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径激活物抗原-抗体(IgM 和IgGl-3)形成 的免疫复合物某些细菌、G-菌内毒 素、酵母多糖、葡聚 糖，
26、凝聚的IgA、IgG4病原微生物表面的 N氨基半乳糖或甘 露糖起始分子C1C3MBL 或 FCN参与的补体 成分Cl、 C4、 C2、 C3、C5 C9C3、B因子、D因子 P因子、C5C9MBL (FCN)、MASP、C4、C2 C3、C5 C9抗体参与需要无需无需C3转化酶C4b2aC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物学作用 及特点协助抗体产生免 疫效应，在感染的 后期或恢复期发 挥作用，并参与抵 御相同病原体再 次感染机体。参与非特异性免疫， 在感染初期或初次 感染发挥作用；存在 正反馈放大环。参与非特异性免 疫，在感染早期或 初次感染发挥作 用；
27、对经典途径和 旁路途径具有交叉 促进作用。(1) MAC介导细胞毒作用补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成MAC,导致细胞溶解。.参与宿主抗细菌、抗病彘及抗寄生虫的防御机制;参与机体抗肿瘤免疫效应机制；.病理情况下导致自身组织细胞损伤胞疾病。(2)活性片段的生物学效应a)调理作用补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质表面，通过与吞噬 细胞衣面相应补体受体结合而促进吞噬细胞其吞噬。b)炎症介质作用过敏毒素作用:C5a、C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，促使其脱颗粒，释放组 胺等生物活性物质，介导局部炎症反应。趋化和激活作用:C5a趋化和激
28、活中性粒细胞C)清除免疫复合物C3b与可溶性抗原-抗体复合物(IC)结合，同时黏附于CR1+的RBC和血小板表面，形成较 大的复合物并随血液被运送到肝脏和脾脏，被巨噬细胞乔噬、清除，称为免疫黏附。止嗽散：风大于寒，紫指百部，桔梗白前，荆芥陈皮，甘草辛凉解表适用于外感风热引起的发热，微恶风寒，头痛咳嗽，口渴咽痛，舌苔薄白或微黄，脉浮数等。桑菊饮疏风清热，宜肺止咳。风温初起证。但咳，身热不甚，口微渴桑叶菊花，薄荷杏仁桔梗， 连翘芦根，甘草银翘散辛凉透表，清热解毒。温病初起。发热无汗，或有汗不畅，微恶风寒， 头痛口渴，咳嗽咽痛，舌尖红，苔薄白或薄黄， 脉浮数.银花连翘，薄荷牛劳子，荆 芥豆豉，桔梗芦
29、根竹叶，甘 草麻黄杏仁 石膏甘草 汤辛凉宣泄，清肺平喘肺热壅盛证。身热不解，有汗或无汗，咳逆气 急，甚或鼻扇，口渴，舌苔薄白或黄，脉浮滑 而数。麻黄：杏仁1:2比较：桑菊饮银翘散柴葛解肌汤：肌表风寒未接，而乂化热入里形成的三阳合病。败毒散：肺脾气虚+外感，组成：人参败毒茯苓草，枳桔柴前羌独苗；薄荷少许姜三片，气虚感冒有奇功 麻黄细辛附子汤：素体阳虚，外感风寒。泻下药凡以泻下药为主组成，具有通导大便，泻下枳滞，攻逐水饮等作用，治疗里实证的方剂。分类， 每类代表方寒下适用千里热积滞实证，症见大便秘结、腹部胀满或瘩痛拒按，甚或潮热脩语，苔黄脉实等。大承气汤：阳明腑实证。大便不通，频转矢气，皖腹痞满，
30、腹痛拒按，按之硬，日铺潮热，神昏澹语，手 足辑然汗出，舌苔黄燥起刺或焦黑燥裂，脉沉实。或热结旁流，下理清水，色纯青，脐腹疼痛，按之坚硬 有块。或里热实证之热厥，痉病或发狂等小承气汤，调胃承气汤，复方大承气汤，组成，症型：P63列表大黄牡丹汤：症型：肠痈初起，湿热瘀滞。临床表现：右少腹疼疝拒按，局部肿痞，小便白调，时时发热, 自汗恶寒，脉滑数。温下适用于里寒枳滞实证。症见大便秘结，腹部胀满，腹痛喜温，手足不温，苔白滑，脉沉紧等。大黄附子汤：寒积里实证。温脾汤：脾阳不足，冷积内停证。便秘，或久利赤白，腹痛，手足不温，脉沉弦润下适用于肠燥便秘证。因热邪伤津，或素体火盛，肠胃干燥所致的肠燥便秘，症见大
31、便干燥，坚涩难出，身 热口干，舌燥津少等。麻子仁丸：麻子仁，杏仁白芍，大黄枳实厚朴，蜂蜜济川煎：机制：肾阳亏虚，津液不足，温肾益精，润肠通便。逐水适用于水饮塞盛丁里的实证。主要表现为胸水、腹水、二便不利、脉实有力等。十枣汤攻逐水饮】，悬饮。咳唾胸胁引痛，心卜痞硬，干呕短气， 头疝目眩,胸背掣疝不得息。2,实水。一身悉肿，尤以身半以下肿甚，腹胀 喘满，二便不利，舌苔滑，脉沉弦。卜枣逐水效甚夸，大戟甘遂与芫 花：悬饮内停胸胁痛，水肿腹胀用无 差。第六章细胞因子免疫术语细胞因子（cylokinc%是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调节作用的一类小分子可溶性 多肽蛋白，通过结合相应受体调节细
32、胞生长分化和效应，调控免疫应答。CSF （集落刺激刺子，colony-stimulating faclor）：能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的 造血祖细胞分化、增殖的细胞因子。1F（干扰素，interferon）：是由病毒或干扰素诱生剂刺激白细胞、T淋巴细胞、NK细胞等细胞分泌 和产生的一类能干扰病毒感染和复制的糖蛋白。TNF （肿瘤坏死因子，tumor necrosis factor上在体内外直接杀死肿瘤细胞的、能使肿瘤发生出血坏 死的细胞因子。细胞因子的共同特点细胞因子的基本特征： 小分子蛋白质（830kD）;可溶性； 高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体
33、发挥生物学效应； 可诱导产生；半衰期短； 效应范围小，绝大多数为近距离发挥作用。细胞因子的作用方式：自分泌方式:作用于分泌细胞自身。旁分泌方式: 对邻近细胞发挥作用。内分泌方式:通过循环系统对远距离靶细胞发挥作用。细胞因子的功能特点： 多效性：一种细胞因子可对不同的细胞发挥不同作用。 重叠性：两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作用。 协同性：一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能拮抗性：一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能 网络性：免疫细胞通过具有不同生物学效应的细胞因子之间相互刺激、 彼此约束，形成复杂而又有序的细胞因子网络，对免疫应答进行调节， 维持免疫系统的稳态平衡。细胞因
34、子的免疫学功能（每条举一例说明）（1）调控免疫细胞的发育、分化和功能a）调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育、分化 IL-3. SCF作用于多能造血干细胞和多种定向祖细胞；GM-CSF可作用于髓样细胞前体及多种髓样谱系细胞； G-CSF促进中性粒细胞分化和吞噬功能；M-CSF促进单核/巨噬细胞的分化和活化； IL-7是T、B细胞发育过程中的早期促分化因子；TL-15促进NK细胞发育分化； EPO促进红细胞生成；TPO和IL-11促进巨核细胞分化和血小板生成。b）调控免疫细胞在外周免疫器官的发育、分化、活化和功能IL-4. 5、6、13等可促进B细胞的活化、增殖和分化； 多种细胞因子调控B细胞分泌1
35、g的类别转换；IL-2, 7、18活化T细胞并促进其增殖； IL-12和IFN-y诱导ThO向Thl分化；14促进ThO向Th2分化； TGF-B促进调节性T细胞的分化,TGF-B和TL-6共同诱导Thl7的 分化，儿-2、6和IFN-丫促进CTL的分化并增强其杀伤功能，IL-23促进Thl7的增殖和功能维持： IL-15刺激NK细胞增殖;TL-5刺激嗜酸性粒细胞分化为杀伤蠕虫的效应细胞。（2）调控机体的免疫应答a）抗感染作用抗菌免疫： IL-K 6、8、12和TNF-a引起炎症反应；IL-12激活NK细胞; IL-8趋化中性粒细胞进入感染部位；IL-1 B和TNF- a诱导DC分化成熟; I
36、FN-Y上调DC MHC I类和II类分子表达；TL-1. 2、4、5、6分别促进T、B细胞活化增殖分化； IL-12诱导CD4+T细胞分化为Thl细胞。抗病毒免疫： IFN-a、B诱导细胞产生抗病毒蛋白；TNF- a、LT直接杀伤病毒感染细胞； IFN-a、P、丫激活NK细胞杀伤病毒感染细胞；IL-2、12、15、18促进NK细胞的杀伤作用； IL-K TNF-a、IFN-丫激活单核/巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤功能。b）抗肿瘤作用TNF- a、LT直接杀伤肿瘤细胞； IFN-Y IL-4抑制肿瘤细胞生长;IL-K 2、15、IFN- 丫诱导NK细胞和CTL杀伤活性； IFN- 丫诱导肿瘤细胞
37、表达MHC I类和H类分孑。c）诱导细施凋亡TNF- a、LT直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞； 活化T细胞表达的Fa表与靶细胞表面Fas结合，诱导靶细胞凋亡。d）免疫负调节功能IL-10和TGF-B等通过直接抑制免疫细胞的功能或诱导调节性T细胞间接发挥免疫抑 制功能。（3）其他功能（了解）刺激造血 刺激创伤组织修复促进血管的生成细胞因子的分类(了解) 白细胞介素(interleukin, IL) 集落刺激因子(colony-stimulating factor, CSF) 干扰素(interferon, IFN) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)家族 生长因
38、子(growth factor, GF) 趋化因子(chemokine)第七章白细胞分化抗原和黏附分子免疫术语人白细胞分化抗原(human leukocyl。diferienlal ion, HLDA )：人白细胞分化抗原主要是指造血干细 胞在分化成熟为不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面 分子。CD (分化群，cluster of differentiation)：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室 的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CDO细胞黏附分附(cell adhesion molecule, CAM)：是介导细
39、胞间或细胞与细胞外基质间相互结合的分 子。黏附分子的功能 参与免疫细胞之间的相互作用和活化;(T细胞与APC之间通过黏附分子疏松结合) 参与炎症过程中臼细胞与血管内皮细胞黏附;淋巴细胞归巢。(淋巴细胞归巢受体与内皮细胞的血管地址素配体相互结 合)第八章主要组织相容性复合体免疫术语MHC (主要组织相容性复合体，major histocompalibi 1 ity complex)：是一组决定移植组织是否相容、 与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。锚定残基(anchor residue)： HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合，其中有两个或两个以上与 抗原肽结合的关键部位，称锚定位：在该位
40、置抗原肽与HLA分子结合的氨基酸残基称为锚定残基。MHC限制性(MHC restictioC 指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别，即T细 胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。经典的MHC I类和II类基因的结构HLA基因复合体位于人第6号染色体短臂。经典的HLA I类基因集中在远离着丝点的一端，包拈B、C、A三个座位，其产物是HLA I类分子链(轻链称为B2微球蛋白，由第15号上的染色体基因编码)经典的HLAH类基因在复合体中位于近看丝点一端，由DP、【网、DR三个亚区组成，每一亚区乂包 括A和B两种基因座位，分别编码HLAII类分子的a链和B链。其产物是HLAH类分
41、子。HLAI类和H类分子的结构、组织分布和功能特点。HLA I类分子的结构：重链（a链）: 由第6号染色体经典HLA T类基因编码（B/C/A）胞外含a 1、a2、a3结构域。轻链（8 201）：由第15号染色体基因编码，胞外含一个结构域。抗原肽结合区:由al和a 2组成，结合内源性抗原肽。两端封闭，容纳810个氨基酸残基。决定HLA I类分子多态性免疫球蛋白样区:由a 3和B 2m组成，二级结构为Ig折叠。氨基酸组成和排列顺 序高度稳定，非多态区B 2m有助于HLA 1类分子的结构稳 定和表达a 3与T细胞表面CD8识别跨膜区:将HLA I类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递HLAII类
42、分子的结构：a链和B链:由第6号染色体经典HLA II类基因编码（DP/DQ/DR）抗原肽结合区:由ul和B1组成，结合外源性抗原肽。两端开放，容纳1317个氨基酸残基。决定HI.A II类分子多态性，主要表现在6 1免疫球蛋白样区：由a 2和B 2组b戈二级结构为Ig折叠氨基酸组成和排列顺序高度稳定，非多态区B 2 5T细胞表 面CD4识别跨膜区:将HLAII类分子锚定在细胞膜上胞质区:参与信号传递组织分布：HLA I类分子分布于所有.有核细胞表面：IILA【I类分子主要表达于专职抗原提呈细胞（B细胞、巨噬细胞、树突状细胞）、 胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。HLA分子类别分子结构肽结 合
43、结构 域表达特 点组织分布功能1类（B、A、C）a、8 2ma 1 +a 2（封 闭型）共显性所有有核 细胞表面识别和提呈内源性 抗原肽，与辅助受体CD8结A口，对CTL的识别起限制 作用。1【类（DP、DQ、DR）Q、Ba 1 +31共显性APC、 活化的T识别和提呈外源性 抗原肽，与辅助受体 HLA与抗原肽的相互作用(开 放型)细胞CD4结合，对Th的识别起限制 作用。作用的分子基础一一锚定残基:HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合，其中有两个或两个以上与抗原肽结合的关键部位，称锚定位；在该位置抗原肽与HLA分子结合的氨基酸 残基称为锚定残基。共同基序:HI.A分子结合的抗原肽具有特定
44、的相同或相似的氨基酸基本序列。相互作用的特点一专一性:特定的HLA分子选择性地结合具有某共用基序的抗原肽。包容性:一种类型HLA分子可以识别一群带有特定共用基序的肽段。 HLA分子的功能(1)作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答MHC限制性； 参与T细胞在胸腺中的选择和分化；决定疾病易感性的个体差异； 参与构成种群基因结构的异质性。(2)抗原提呈作用CD8+T细胞识别MHCT 类分子提呈的内源性抗原肽。 CD4+T细胞识别MHC-H类分子提呈.的外源性抗原肽。(3)作为调节分子参与固有免疫应答经典的in类基因编码补体成分，参与炎症反应和对病原体的杀伤； 非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK
45、细胞和部分杀伤细胞的活 性；炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。第九章B淋巴细胞免疫术语等位排斥(allalicexclusioC指B细胞中一条染色体上的重链(或轻链)基因重排成功后，抑制另一 条同源染色体上重链(或轻链)基因的重排。保证一个B细胞只表达一种轻链和一种重链。同型排斥(isolype exclusion”是指k轻链和A轻链之间的排斥，k轻链基因重排成功后抑制 轻链 基因的重排，保证一个B细胞只表达其中-一种轻链。B细胞的表面分子BCR复合物：由识别和结合抗原的mlg和传递抗原刺激信号的Iga/IgB异.聚体组成。mlg (BCR, B cell recet
46、ptor)：结构一一两条完全相同的H链和两条完全相同的L链组成。以单体形式存在。功能一一B细胞特征性表面标志，直接识别结合特异性抗原表位。Iga/Igp：结构Tga/Tgp异二聚体由CD79a和CD79B两条肽链组成，属 IgSFo通过静电吸引与BCR形成稳定的BCR复合物.其胞浆区有ITAM。 功能一一转导特异性抗原与BCR结合所产生的第一信号。B细胞共受体：CD19/CD21/CD81复合体CD19胞质区可传递活化信号； CD21即CR2,可结合C3d,也是EB病毒受体。 功能:增强BCR与抗原结合稳定性； 提高B细胞对抗原刺激的敏感性；传递B细胞 活化的第一信号。CD40：成熟B细胞表达，对B细胞分化成熟和抗体产生起重要作用。