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1、1鼻中隔的构成：隔软骨，筛骨正中板，犁骨，上颌骨腭突2鼻窦的构成：上颌窦，筛窦，额窦，蝶窦3鼻周期：正常人体鼻阻力呈现昼夜及左右有规律的和交替的变化， 这种变化主要受双侧下鼻甲充血状态的影响，间隔2-7h出现一个周 期，称之为生理性鼻甲周期4鼻窦骨折的治疗原则：应在外伤后数小时内尽早处理，此时组织 尚未肿胀。一般不宜超过10天5鼻疗:是鼻前庭蜗或鼻尖部的毛囊、皮脂腺或汗腺的局部性急性 化脓性炎症，金黄色葡萄球菌为主要的致病菌。多因挖鼻，拔鼻毛 使鼻前庭皮肤损伤所致，也可继发于鼻前庭炎6急性鼻炎病因：病毒感染为首要病因，或在病毒感染的基础上继发细菌感染 临床表现：初期表现鼻内干燥，灼烧感或痒感和
2、喷嚏，继而出现鼻 塞，水样鼻涕，嗅觉减退和闭塞性鼻音。技法细菌感染后，鼻涕变 为粘液性，粘脓性或脓性。全身症状因个体而异，多表现为全身不 适感，倦怠，头痛和发热（3728度）。鼻腔检查鼻粘膜充血肿胀， 下鼻甲充血肿大，总鼻道或鼻底有较多分泌物，初期为水样后变为 粘液性，粘脓性或脓性。治疗（1）全身治疗发汗：解热镇痛药中成药全身应用抗生素 多饮水，清淡饮食（2）局部治疗鼻内用减充血剂穴位针刺 7慢性鼻炎病因（1）局部因素急性鼻炎反复发作或未获彻底治疗鼻腔解剖气管切开手术。三度由炎症引起，做好气管切开手术准备。四度立即行气管切开术若病情十分紧急时，可先行环甲膜切开术/先行气管插管。35气管切开术适
3、应症喉阻塞，任何原因引起的3-4度喉阻塞下呼吸道分泌物 潴留，阻塞某些手术的前置手术长时间需要呼吸机辅助呼吸者 各种原因引起的呼吸功能障碍特殊气管异物。手术后并发症皮下气肿纵膈气肿气胸出血拔管困难伤 口感染气管食管瘦呼吸骤停套管脱出36鼓室六壁外壁由骨部及鼓膜部构成内壁即内耳的外壁前壁 上部有两口，上为鼓膜张肌半管的开口，下位咽鼓管的鼓室口。 后壁即乳突壁上壁：鼓室的顶盖，名股室盖下壁：颈动脉管后 壁37咽鼓管鼓室口位于鼓室前壁上部；咽口位于鼻咽侧壁，下鼻甲后 端的后上方38声音传入内耳的途径空气传导：外耳一鼓膜一听骨链一前庭窗一内耳淋巴骨传导：移动式骨导，压缩式骨导39耳蜗的生理耳蜗的感音功
4、能耳蜗的编码功能耳蜗发射传 出神经对耳蜗功能的调控耳蜗生物电现象40分泌性中耳炎病因：上呼吸道感染头颈部肿瘤放疗后咽鼓管功能障碍中耳局部感染变态反应临床表现听力减退耳痛耳鸣耳闷治疗原则：病因治疗，改善中耳通气引流以及清除中耳积液41急性化脓性中耳炎病因咽鼓管途径：急性上呼吸道感染；急性传染病；不当的捏鼻鼓气或摞鼻涕等；婴儿溢奶外耳道鼓膜途径血行感染临床表现耳痛听力减退及耳鸣流脓全身症状：轻重不一治疗原则：控制感染，通常引流，祛除病因42慢性化脓性中耳炎分型：单纯型，骨疡型，脂瘤型鉴别要点静止期活动期耳流脓一般无持续性分泌物性质继发感染可有黏液或黏脓液脓性间带血丝、臭听力一般为轻度传导性聋多为较
5、重的传导性聋，亦可为混合性聋鼓膜及鼓室紧张部中央性穿孔，鼓室黏膜光滑，可轻度水肿紧张部或边缘性穿孔或松 弛部穿孔，鼓室或鼓窦乳 突内有肉芽或息肉乳突X线片或颍无骨质破坏中耳有软组织影骨CT并发症无颅内、外并发症治疗原则保持耳道清洁，停 止流脓3个月以上 可行鼓室成形术局部用药，无效者行乳突根治术治疗原则：消除病因，控制感染，清除病灶，通畅引流，尽可能恢复听力43耳源性并发症：急、慢性中耳乳突炎极易向邻近或远处扩散，由 此引起的各种并发症分类颅内并发症：硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿，化脓性脑膜炎，乙状窦血栓性静脉炎，脑脓肿，脑炎，脑疝，耳源性脓积水颅外并发症：耳后骨膜下脓肿，耳下颈深部脓肿，岩尖炎
6、,岩锥炎，迷路炎，周围性面瘫44梅尼埃病：一种特发性膜迷路积水的内耳病，表现为反复发作的 旋转性眩晕，波动性感音神经性听力损失，耳鸣和（或）耳胀满感（填）病因：基本病理改变是膜迷路积水临床表现眩晕听力下降耳鸣耳胀满感45耳聋的分级以500Hz, 100Hz, 2000Hz的平均听阈为准。听力损失26-40dB为轻度聋；41-55dB为中度聋；56-70dB为中重度聋；71-90dB为重度聋；91dB为极重度聋第一章免疫学概论免疫术语免疫（immunity）：机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自 身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理 反应。免疫系统的组成免疫器官免疫细胞白
7、细胞免疫分子中枢外周膜型分子分泌型分子胸腺骨髓 法氏囊（禽类）脾脏 淋巴结 黏膜相关淋巴 组织 皮肤相关淋巴 组织 固有免疫组成 细胞吞噬细胞树突状细胞NK细胞NKT 细胞其他（嗜酸性粒 细胞和嗜碱性粒细 胞等） 适应性免疫应 答细胞T细胞B细胞TCR BCRCD分子 黏附分子 MHC分子细 胞因子受 体免疫球蛋白 补体 细胞因子免疫的主要功能免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有 害物质。免疫监视:随时发现和清除体内出现的“非己”成分, 如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。免疫自身稳定:通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来 达到免疫系统内环境的稳定。免疫应答的种类
8、及其特点固有免疫（先天性免疫/非特异性免疫）分类适应性免疫（获得性免疫/特异性免疫）固有免疫（innate immunity ）:概念:固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线物质基础:组织屏障：皮肤粘膜屏障、血脑屏障、血胎屏障固有免疫细胞：吞噬细胞、DC、NK细胞、NKT细胞、B1细 胞、6yT细胞型溶素固有免疫效应分子：补体系统、细胞因子、溶菌酶、抗菌肽、乙作用特点: 先天性（无需抗原激发）作用在先（0-96小时） 非特异性（模式识别受体） 无记忆性适应性免疫（acquired immunity ）:概念:适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的 物
9、质（主要指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞， 产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。物质基础:T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原提呈细胞（APC）作用特点: 获得性（需抗原激发） 作用在后（96小时后启动） 特异性（TCR/BCR） 记忆性 耐受性第二章免疫器官和组织免疫术语黍占膜 相关淋 巴组织 （MALT , mucosal-associated lymphoid tissue）：概念：亦称黏膜免疫系统,主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道 黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的 淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏 膜免疫应答的主要部位。
10、MALT的组成:肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织、支气管相关淋巴组织MALT的功能及特点: 行使黏膜局部免疫应答 产生分泌型IgA免疫器官的组成和功熊中枢免疫器官（初级淋巴器官） 免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 包括骨髓和胸腺外周免疫器官（次级淋巴器官） 成熟淋巴细胞定居的场所，免疫应答的主要场所 包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织骨髓的功能: 各类血细胞和免疫细胞发生的场所 B细胞和NK细胞分化成熟的场所 体液免疫应答发生的场所胸腺的功能: T细胞分化、成熟的场所 免疫调节 自身耐受的建立与维持淋巴结的功能: T细胞和B细胞定居的场所（T占75%, B占25%） 免疫应答发生的场所 参与
11、淋巴细胞再循环 过滤作用脾的功能: T细胞和B细胞定居的场所（T占40%, B占60%） 免疫应答发生的场所 合成生物活性物质.过滤作用黏膜相荽淋巴组织的功能: 行使黏膜局部免疫应答 产生分泌型IgA淋巴细胞再循环:指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管 经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，经血液循环到达外 周免疫器官后，穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复 循环过程。第三章抗原免疫术语Ag （抗原，antigen）：是指所有能激活和诱导免疫应答的物质， 通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识 别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物
12、 （特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应 性免疫应答效应的物质。免疫原性（immunogenicity）：指抗原被T、B细胞表面特异性抗原 受体（TCR、BCR）识别及结合，诱导机体产生适应性免疫应答 （活化的T/B细胞或抗体）的能力。免疫反应性（immunoreactivity）：指抗原与其所诱导产生的免疫 应答效应物质（活化的T/B细胞或抗体）特异性结合的能力。完全抗原（complete antigen）：同时具有免疫原性和免疫反应性 的物质。（蛋白质、病原微生物、动物血清）半抗原（hapten）：只有免疫反应性无免疫原性的物质，又称不完 全抗原。（某些多糖、脂类、药物）
13、抗原表位（epitope）：是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊 化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性 结合的最小结构与功能单位，又称抗原决定基（antigenic determinant）。抗原结合价 （antigenic valence） ： 1 个抗原分子中能与抗体结 合的抗原表位的总数称为抗原结合价。（天然蛋白大分子为多价抗原, 半抗原为单价抗原）共同抗原表位（common epitope）：不同抗原之间含有的相同或者 相似的抗原表位。交叉反应(cross-react ion)：某些抗原诱生的特异性抗体或活化 淋巴细胞，不仅可与自身抗原表位特异性结合，还可
14、与其他抗原 中相同或相似的表位反应。TD-Ag (胸腺依赖性抗原，thymus dependent antigen)： 刺激 B 细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，又称T细胞依赖性抗原。TrAg （非胸月泉依赖性抗原，thymus independent antigen）： 刺 激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性抗 原。可分为TI-1和TI-2Ag。异嗜性抗原（heterophilic antigen）： 指存在于人、动物及微生 物等不同种属之间的共同抗原。独特型抗原（idiotypic antigen）：每种特异性TCR、BCR或抗体 的可变区含有具备独特空间构型的氨基酸
15、顺序（互补决定区， CDR）,可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体，这类独特的 氨基酸序列所组成的抗原表位称为独特型（idiotype, Id）抗原, Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体（AId）0SAg （超抗原，superantigen）：某些抗原物质只需极低浓度 （r10ng/ml）即可非特异性激活人体总T细胞库中2%20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，称为超抗原。佐剂（adjuvant）：指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对 抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。T细胞表位与B细胞表位特性的比较特性T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子必需无需
16、表位性质蛋白多肽蛋白多肽、多糖、脂多糖、核 酸等表位大小810个氨基酸（CD8T细胞） 1317个氨基酸（CD4+T细胞）5 15个氨基酸57个单糖或57个核甘酸表位类型线性表位构象表位、线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面抗原的分类根据诱生抗体是否需要Th细胞参与分类：TD-Ag （胸月泉依赖性抗原，thymus dependent antigen）： 刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，又称T细胞依 赖性抗原。TI-Ag （非胸腺依赖，生抗原，thymus independent antigen）：刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性 抗原。可分为TIT和T
17、-2 AgoTD-Ag与TI-Ag的比较TD-AgTI-Ag结构特点复杂，含多种表位含单一表位表位组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位结构变异鼻窦慢性疾病邻近感染性病灶鼻腔用药不当或过久（2）职业及环境因素：长期吸入粉尘或有害化学气体，环境中温度和湿度急剧变化（3）全身因素全身性慢性疾病营养不良：VitA,C缺乏内分泌疾病或失调（4）其他因素：烟酒嗜好等临床类型慢性单纯性鼻炎慢性肥厚性鼻炎89变应性鼻炎症状与体征慢性单纯性鼻炎慢性肥厚性鼻炎鼻塞间隙性、交替性持续性鼻涕略多，黏液性不多，黏液性或黏脓性，不易摞出嗅觉减退不明显可有闭塞性鼻音无有头痛、头昏可有常有咽干、咽痛可有常有耳鸣、耳闭塞感无可
18、有下鼻甲形态黏膜肿胀，暗红色，表面光滑黏膜肥厚，暗红色，表面不平，呈结节状或桑甚样，鼻甲骨大下鼻甲弹性柔软，有弹性硬实，无弹性对麻黄碱反应有明显反应反应小或无反应治疗非手术以手术为主T细胞辅助必需无需MHC限制性有无激活的B细胞B2Bl免疫应答体液免疫和细胞免疫体液免疫抗体类型IgG、 IgM. IgA 等IgM免疫记忆w无根据抗原与机体的亲缘关系分类：异嗜性抗原(heterophilic antigen)：指存在于人、动物及微生 物等不同种属之间的共同抗原。例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原，可能 与急性肾小球肾炎和风湿病的发病机制有关。异种抗原(xenogenic a
19、ntigen)：来自于另一物种的抗原。 病原微生物外毒素、类毒素、抗毒素(特异性抗体+异种抗原) 异种器官移植物同种异型抗原(allogenic antigen)：同一种属不同个体间所存 在的不同抗原，又称同种抗原或同种异体抗原。 HLA抗原抗体的同种异型 红细胞血型抗原(ABO血型抗原、Rh血型抗原)自身抗原(autoantigen)：能诱导特异性免疫应答的自身成分。 改变和修饰的自身成分胚胎期未与免疫细胞充分接触的自身成分独特型抗原(idiotypic antigen)：特异性TCR、BCR或抗体的可变区中具备 独特空间构型的、可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体的氨基酸序列。根据抗原提
20、呈细胞内抗原的来源分类：内源性抗原(endogenous antigen)：在抗原提呈细胞内新合成的 抗原(病毒蛋白、肿瘤抗原)外源性抗原(exogenous antigen)：来源于抗原提呈细胞外的抗 原(细菌、蛋白质)片片弟片片弟章抗体免疫术语Ab (抗体，antibody)：是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细 胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发 生特异性结合的免疫球蛋白，主要分布在血清中，也分布于组织 液、外分泌液及某些细胞膜表面，是介导体液免疫的重要效应分 子。Ig (免疫球蛋白，immunoglobulin)：是指具有抗体活性或化学结 构与抗体相似的球蛋白。HV
21、R (高变区，hypervariable region)： VH 和 VL 各有 3 个区域 的氨基酸组成和排列顺序高度可变，分别用HVR1 (CDR1)、HVR2(CDR2)、HVR3 (CDR3)表示，共同组成抗体的抗原结合部位，决 定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。 又称 CDR (互补决定区，complemeotDrity determining region)。调理作用(opsonization)：细菌特异性的IgG (特别是IgGl和 IgG3)以其Fab段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc段与巨 噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体（FcyR）结合，通过
22、 IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。ADCC （抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，antibodydependent cell-mediated cytotoxicity）：抗体的Fab段结合病毒感染的细 胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞表面、 巨噬细胞等）表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。mAb （单克隆抗体，monoclonal antibody）： 由单一杂交瘤细胞产 生，针对单一抗原表位的特异性抗体。:抗体的基本结构抗体的基本结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链 通过二硫键连接的呈“Y”形的单体，每条肽链含25个结构域 （功能区
23、，约110个氨基酸），二级结构为“桶状”结构。（-）重链和轻链重链（heavy chain, H）：分子量约为5075kD,由450-550个氨基酸 残基组成。按抗原性差异可分5类：a、丫、日、3、8 相应抗体也分为5类：IgA、IgG、IgM、 IgD. IgE同一类抗体，据其较链区的氨基 酸组成及重链二硫键数目、位置不同可 分为不同的亚类。IgA 分 IgAl 和IgA2IgG 分IgGlIgG4重链名Ya88希腊读MuGammaAlphaDeltaEpsilon对应抗 体IgMIgGIgAIgDIgE轻链（light chain, L）：分子量约为25kD,约由214个氨基酸残基组 成。
24、分K链和X链两种，相应抗体分为K、九两 型。九型有九1、九2、九3、入4四个亚型。（二）可变区和恒定区可变区：抗体分子中轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大的区 域。（V区）分别占轻链的1/2和重链的1/4或1/5,分别称为VL 和 VHo（variable region） 高变区（HVR）或互补决定区（CDR）VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺 序高度可变，称为高变区或互补决定区，分别用 HVR1 （CDR1）、 HVR2(CDR2)、HVR3 (CDR3)表示，共同组成抗体的抗 原结合部位，决定着抗体的特异性，负责识别及结 合抗原，从而发挥免疫效应。恒定区：抗体分子中轻链和重链靠近
25、c端氨基酸序列相对恒定的区 域。(C区) 分别占轻链1/2和重链3/4或4/5,分别称为CL和CHo(constant region)(三)钱链区：位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展(hinge region)弯曲，有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原 表位；而且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。抗体分子的水解片段抗体的功能木瓜蛋白酶胃蛋白酶作用位点较链区近N端较链区近C端水解片段Fab X2+FcFabX2： VL 和 CL+VH 和 CHI单价与Ag结合Fc： 一对 CH2 和 CH3与细胞表面Fc受体结 合F(ab )2+pFc,F(ab )2：双价与Ag结合广泛用作生
26、物制品pFc：最终被降解，无生物学作用(1)识别抗原：识别并特异性结合抗原(V区功能)a)在体内有中和毒素、中和病毒、阻止细菌黏附宿主细胞的作用b)在体外用于免疫诊断c)作为BCR (mlgM/mlgD),可以特异性识别抗原(2)激活补体IgM、IgGK IgG3以及IgG2与相应抗原特异性结合后通过经典途径 激活未卜体。(因构型改变而暴露出CH2 (IgG)和CH3 (IgM)结构域内 的补体结合点)a) IgG4 IgA和IgE形成聚合物后可通过旁路途径激活补体。(3) 结合Fc受体a)调理作用细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其Fab段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc段
27、与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体(FcyR)结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌 的吞噬。b)抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)表 面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。(4)穿过胎盘和粘膜a)穿过胎盘：IgG是唯一能通过胎盘的抗体，这种作用是一种重要的自然 被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要意义。b)穿过粘膜：SIgA可通过呼吸道和消化道黏膜，是黏膜局部免疫的最 主要因素。各类抗体的特性和功能IgG：出生后3个月开始合成，3-5岁接近成人；是血清
28、和胞外液中含量最高的Ig (75-80%)；抗感染的“主力军”；再次应答产生的主要抗体；唯一可通过胎盘的抗体；可发挥调理作用、激活补体、ADCC作用等。IgM：分泌型：存在于血液中，五聚体，是分子量最大 的抗体；抗原结合能力及激活补体的能力 强于IgG；个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，脐带血IgM水平升高提示胎儿有宫内感染；初次体液免疫应答中最早出现的抗体，是抗感染的 “先头部队”，可用于感染的早期诊断；是天然的血型抗体。膜结合型：mlgM, BCR之一，单体，未成熟B细胞表达IgA：血清型：单体，含量低分泌型：SIgA,二聚体。(secretory IgA)存在于胃肠道、支气管分泌液、初
29、乳、唾液和泪 液等外分泌液中，参与局部粘膜免疫，是抗感染 的“边防军”。婴儿可从母亲初乳中获得SIgA, 是重要的自然被动免疫。IgD：分为血清型和膜结合型(mlgD)mlgD为BCR之一，是B细胞分化发育成熟的标志 未成熟B细胞仅表达mlgM成熟B细胞表达mlgM和mlgD 活化B细胞mlgD逐渐消失IgE：正常人血清中含量最少的抗体；亲细胞抗体，可引起I型超敏反应；与机体抗寄生虫感染有关。第五章补体系统免疫术语补体(complement, C)系统：是广泛存在于血清、组织液和细胞 膜表面的一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统，包括30余 种组分。MAC (膜攻击复合物，membrane a
30、ttack complex)： 由补体系统 的C5bC9组成。膜攻击复合物(C5b6789n)牢固附着于靶细 胞表面，最终造成细胞溶破而死亡。补体的三条激活途径补体的三条活化途径示意图经典途径抗原抗体复合物刖yrlf反I应MBL途径细菌甘露糖残基MBLClqClrCisC4v C2C3b -旁路途径 细菌表面多糖 C3bMASP-1MASP-2C2, C4B因子D因子P因子末Mil端C6C7C8C9C5b-9攻膜复合体经典途径(classical pathway ):概念:激活物与Clq结合顺序活化Clr. Cis, C4、C2、C3,形成C3转化酶(C4b2a)与C5转化酶(C4b2a3b)
31、的级联酶促反应过程。C4a抗原抗体复合物(IgGl-IgM)C5 b6789n(MAC)C5bC4b2a3ba 5 c(较典途径C3转化畸)TTC6 C78ICTC9补体激活经典途径旁路途径(alternative pathway ):概念:又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源 异物直接激活C3,在B因子、D因子和备解素（P）参与下，形成 C3转化酶和C5转化酶，MBL途径 运典途径 或自发产生MBL途径 运典途径 或自发产生启动级联酶促反应的过程。凝集素反应/MBL 途径（lectin pathway / Mannose-BindingLectin :甘露糖结合凝集素）：概念:
32、指血浆中甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素（ficosin, FCN）等直接识别病原体表面糖结构，依次活化MASP、C5b6789n , C5b- C5C6 C7 C8 C9C5aC5b6789n , C5b- C5C6 C7 C8 C9C5a补体激活的MBL途径C4、C2、C3,形成与经典途径中相同的C3转化酶和C5转化酶的发病机制：属I型变态反应。变应原刺激机体并使之处于致敏阶段, 随后当变应原再次进入机体并与吸附在肥大细胞等靶细胞上的IgE 结合后导致肥大细胞等发生脱颗粒，最后由脱颗粒释放的各种化学 物质作用于细胞和血管腺体等引发一系列临床表现临床表现鼻痒喷嚏鼻涕：清水样鼻塞嗅觉减退
33、10鼻息肉临床表现鼻塞：以双侧发病多见，常表现为双侧持续性鼻塞并渐近性加重流涕：黏性或脓性涕，间或为清涕，可伴喷嚏嗅觉障碍：多为传导性嗅觉障碍耳部症状：耳鸣，听力减退其他症状：激发鼻窦炎，鼻背、额部及面颊部胀痛不适感11鼻中隔偏曲临床表现症状轻重与鼻中隔偏曲的类型和程度有关鼻塞：为主要症状。取决于偏曲类型和下鼻甲是否有代偿性肥大鼻出血头痛邻近器官症状：继发鼻窦炎，诱发上呼吸道感染12鼻出血病因(1)局部病因外伤：鼻内损伤；鼻外创伤鼻腔异物炎症 肿瘤其他：鼻中隔疾病，萎缩性鼻炎(2)全身疾病急性发热性传染病心血管疾病血液病：凝血机制异常；血小板量或质异常营养障碍或VitC, K, P, Ca缺乏
34、级联酶促反应过程。三条补体激活途径的比较补体的生物功能经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径激活物抗原-抗体（IgM 和IgGl-3）形成 的免疫复合物某些细菌、G-菌内毒 素、酵母多糖、葡聚 糖，凝聚的IgAIgG4病原微生物表面的 N氨基半乳糖或甘 露糖起始分子C1C3MBL 或 FCN参与的补体 成分Cl、 C4、 C2、 C3、C5C9C3、B因子、D因子P因子、C5C9MBL (FCN)、MASP、C4、C2、C3、C5 C9抗体参与需要无需无需C3转化酶C4b2aC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物学作用 及特点协助抗体产生免 疫效应，在感染
35、的 后期或恢复期发 挥作用，并参与抵 御相同病原体再 次感染机体。参与非特异性免疫， 在感染初期或初次 感染发挥作用；存在 正反馈放大环。参与非特异性免 疫，在感染早期或 初次感染发挥作 用；对经典途径和 旁路途径具有交叉 促进作用。MAC介导细胞毒作用补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成 MAC,导致细胞溶解。.参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄生虫的防御机制;参与机体抗肿瘤免疫效应机制;.病理情况下导致自身组织细胞损伤与疾病。活性片段的生物学效应a） 调理作用补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌 或其他颗粒物质表面，通过与吞噬细胞表面相应补体受体 结合而促进吞噬细胞遂吞噬。
36、b）炎症介质作用过敏毒素作用:C5a、C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受 体结合，促使其脱颗粒，释放组胺等生物活性物质，介 导局部炎症反应。趋化和激活作用:C5a趋化和激活中性粒细胞c）清除免疫复合物C3b与可溶性抗原-抗体复合物（IC）结合，同时黏附于 CR1+的RBC和血小板表面，形成较大的复合物并随血液被 运送到肝脏和脾脏，被巨噬细胞吞噬、清除，称为免疫黏fio第六章细胞因子免疫术语细胞因子（cytokine）：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间 发挥相互调节作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应 受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。CSF （集落刺激因子，
37、colony-stimulating factor）： 能够刺激多 能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞分化、增殖的细 胞因子。IFN （干扰素，interferon）：是由病毒或干扰素诱生剂刺激白细 胞、T淋巴细胞、NK细胞等细胞分泌和产生的一类能干扰病毒感 染和复制的糖蛋白。TNF （月中瘤坏死因子，tumor necrosis factor）： 在体内外直接杀 死肿瘤细胞的、能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。细胞因子的共同特点细胞因子的基本特征： 小分子蛋白质（830kD）；可溶性； 高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应； 可诱导产生；半衰期短；
38、 效应范围小，绝大多数为近距离发挥作用。细胞因子的作用方式：自分泌方式:作用于分泌细胞自身。旁分泌方式:对邻近细胞发挥作用。内分泌方式:通过循环系统对远距离靶细胞发挥作用。细胞因子的功能特点： 多效性：一种细胞因子可对不同的细胞发挥不同作用。 重叠性：两种或两种以上的细胞因了具有同样或类似的生物学作用。 协同性：一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能拮抗性：一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能 网络性：免疫细胞通过具有不同生物学效应的细胞因子之间相互刺激、 彼此约束，形成复杂而又有序的细胞因子网络，对免疫应答进行调节, 维持免疫系统的稳态平衡。细胞因子的免疫学功熊（每条举一例说明）（1）调控
39、免疫细胞的发育、分化和功能a）调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育、分化 IL-3、SCF作用于多能造血干细胞和多种定向祖细胞;GM-CSF可作用于髓样细胞前体及多种髓样谱系细胞； G-CSF促进中性粒细胞分化和吞噬功能；M-CSF促进单核/巨噬细胞的分化和活化； IL-7是是B细胞发育过程中的早期促分化因子；IL-15促进NK细胞发育分化； EPO促进红细胞生成；TPO和ILT1促进巨核细胞分化和血小板生成。b）调控免疫细胞在外周免疫器官的发育、分化、活化和功能IL-4. 5、6、13等可促进B细胞的活化、增殖和分化； 多种细胞因子调控B细胞分泌1g的类别转换；IL-2, 7、18活化T细胞并促
40、进其增殖； IL-12和IFN-Y诱导ThO向Thl分化；IW促进ThO向Th2分化； TGF-B促进调节性T细胞的分化,TGF-B和IL-6共同诱导Thl7的 分化，IL-2、6和IFN-丫促进CTL的分化并增强其杀伤功能，IL-23促进Thl7的增殖和功能维持； IL-15刺激NK细胞增殖；IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化为杀伤蠕虫的效应细胞。（2）调控机体的免疫应答a）抗感染作用抗菌免疫： IL-K 6、8、12和TNF-a引起炎症反应；IL-12激活NK细胞； IL-8趋化中性粒细胞进入感染部位；IL-1 B和TNF- a诱导DC分化成熟; IFN- y上调DC MHC I类和II类分子表
41、达；IL-K 2、4、5、6分别促进T、B细胞活化增殖分化； IL-12诱导CD4+T细胞分化为Thl细胞。抗病毒免疫： IFN- a . B诱导细胞产生抗病毒蛋白；TNF- a、LT直接杀伤病毒感染细胞； IFN- a、B、丫激活NK细胞杀伤病毒感染细胞；IL-2、12、15、18促进NK细胞的杀伤作用； IL-K TNF-a、IFN-丫激活单核/巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤功能。b）抗肿瘤作用TNF- a、LT直接杀伤肿瘤细胞; IFN- y IL-4抑制肿瘤细胞生长;IL-K 2、15、IFN-丫诱导NK细胞和CTL杀伤活性； IFN- 丫诱导肿瘤细胞表达MHC I类和n类分子。C）诱导细
42、胞凋亡TNF-a、LT直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞； 活化T细胞表达的FasL与靶细胞表面Fas结合，诱导靶细胞凋亡。d）免疫负调节功熊IL-10和TGF-B等通过直接抑制免疫细胞的功能或诱导 调节性T细胞间接发挥免疫抑制功能。其他功能（了解）刺激造血 刺激创伤组织修复促进血管的生成细胞因子的分类(了解) 白细胞介素(interleukin, IL) 集落刺激因子(colony-stimulating factor, CSF) 干扰素(interferon, IFN) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)家族 生长因子(growth factor, GF) 趋
43、化因子(chemokine)第七章白细胞分化抗原和黏附分子。免疫术语人白细胞分化抗原(human leukocyte differientation, HLDA)： 人白细胞分化抗原主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、 各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的 细胞表面分子。CD (分化群，cluster of differentiation)： 应用以单克隆抗体 鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一 种分化抗原归为同一个分化群，简称CDO细胞黏附分子 (cell adhesion molecule, CAM)： 是介导细胞间 或细胞与细胞外基质间相互结
44、合的分子。黏附分子的功熊参与免疫细胞之间的相互作用和活化;(T细胞与APC之间通过黏附分子 疏松结合) 参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附;淋巴细胞归巢。(淋巴细胞归巢受体与内皮细胞的血管地址素配体相互结 合)第八章主要组织相容性复合体免疫术语MHC (主要组织相 容性复 合体，major histocompatibility complex)：是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、 紧密连锁的基因群。锚定残基(anchor residue)： HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽 互补结合，其中有两个或两个以上与抗原肽结合的关键部位，称 锚定位；在该位置抗原肽与HLA分子结合的氨基
45、酸残基称为锚定 残基。MHC限制性(MHC restiction)：指T细胞以其TCR实现对抗原肽 和自身MHC分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子 提呈的抗原肽。：经典的MHC I类和II类基因的结构HLA基因复合体位于人第6号染色体短臂。经典的HLAI类基因集中在远离着丝点的一端，包括B、C、A 三个座位，其产物是HLAI类分子（a链）。（轻链称为B 2微球蛋白, 由第15号上的染色体基因编码）经典的HLAII类基因在复合体中位于近着丝点一端，由DP、 DQ、DR三个亚区组成，每一亚区又包括A和B两种基因座位， 分别编码HLAH类分子的a链和B链。其产物是HLAH类分子。HLAI类和II类分子的结构、组织分布和功能特点。HLA I类分子的结构：重链（a链）: 由第6号染色体经典HLA I类基因编码 （B/C/A）胞外含a 1、a 2、a 3结构域。轻链（-ni）：由第15号染色体