血管紧张素精选课件.ppt

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1、关于血管紧张素关于血管紧张素第一页，本课件共有44页 高血压分型高血压分型 舒张压（舒张压（mmHgmmHg）收缩压（收缩压（mmHgmmHg）正正 常常 60 60 85 90 85 90 130 130 正常高值正常高值 858589 13089 130139 139 期期 909099 14099 140159159 期期 100100109 160109 160179179 期期 110 180110 180 高血压危象高血压危象 110 200 110 200 2.2.高血压分型高血压分型：原发性（：原发性（90%90%）和继发性（）和继发性（10%10%）。）。3.3.按病情分类按

2、病情分类第二页，本课件共有44页4.4.影响因素影响因素 直接影响动脉血压调节的基本因素有外直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。周血管阻力、心脏功能和血容量。这些因素主要通过这些因素主要通过交感神经系统；交感神经系统；肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。血压的相对稳定。第三页，本课件共有44页第四页，本课件共有44页神经调节：神经调节：交感神经系统交感神经系统中枢中枢神经节神经节末梢递末梢递质释放质释放突触后突触后膜受体膜受体血管平滑肌血管平滑肌体液调节体液调节：肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系

3、统醛固酮系统肾脏邻球肾脏邻球 肾素肾素 转化酶转化酶 小动脉收缩小动脉收缩 旁旁器器 血管紧血管紧 血管紧血管紧 血管紧血管紧 张素原张素原 张素张素 张素张素 醛固酮分泌醛固酮分泌水钠潴留水钠潴留可乐定可乐定美加明美加明利血平利血平 普萘洛尔普萘洛尔 1哌唑嗪哌唑嗪 1 拉贝洛尔拉贝洛尔肼屈嗪肼屈嗪硝普钠硝普钠硝苯地平硝苯地平米诺地尔米诺地尔-R-R阻断药阻断药ACEI(卡托普利卡托普利)氯沙坦氯沙坦利尿药利尿药(噻嗪类噻嗪类)血压的调节及降压药作用环节血压的调节及降压药作用环节第五页，本课件共有44页 是是一一类类能能降降低低血血压压、减减轻轻靶靶器器官官损损伤伤的的药药物。物。抗高血压药

4、抗高血压药第六页，本课件共有44页(一一)利尿降压药：氢氯噻嗪利尿降压药：氢氯噻嗪第一节 抗高血抗高血压药压药的分的分类类1.1.中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。2.2.神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。3.3.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。4.4.肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 1-R1-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。-R-R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。、-R-R阻断药：拉贝洛

5、尔等。阻断药：拉贝洛尔等。(二二)交感神经抑制药交感神经抑制药第七页，本课件共有44页 血血 管管 紧紧 张张 素素 转转 化化 酶酶（ACEACE）抑抑 制制 药药：卡托普利卡托普利 血管紧张素血管紧张素受体阻断药：氯沙坦受体阻断药：氯沙坦 肾素抑制药：雷米吉林肾素抑制药：雷米吉林 （四（四)RAAS)RAAS抑制药抑制药（三）钙通道阻滞药（三）钙通道阻滞药:硝苯地平、尼群地平等。硝苯地平、尼群地平等。第八页，本课件共有44页(五五)血管扩张药血管扩张药 直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 钾通道开放药：吡那地尔钾通道开放药：吡那地尔 其他：吲达帕胺、酮舍林其他：吲

6、达帕胺、酮舍林第九页，本课件共有44页一、利尿一、利尿降降压压药（药（基基础础降降压药压药）氢氯噻嗪氢氯噻嗪 第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药、第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药、受体阻滞药、受体阻滞药、ACEACE抑制药及血管紧张素抑制药及血管紧张素受体受体阻滞药。阻滞药。第二节第二节 常用抗高血常用抗高血压药压药 第十页，本课件共有44页1.1.降压作用降压作用特点特点:降压作用确切、温和、持久、平降压作用确切、温和、持久、平稳；稳；使收缩压和舒张压成比例地下降，使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；血压；

7、长期用药无耐受性。长期用药无耐受性。药理作用药理作用 2.2.降压机理降压机理 1.1.利尿排钠，降低血容量利尿排钠，降低血容量(初始用药初始用药)；2.2.由于由于胞内低胞内低钠钠，使使NaNa+-Ca-Ca2+2+交换减少交换减少CaCa2+2+内内流流降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性(长期用药长期用药)(3)诱导血管壁产生舒血管物质：如激肽、前列腺素I2 。第十一页，本课件共有44页3.3.临床应用临床应用 单用于轻度高血压，作为基础降压单用于轻度高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。药与其他降压药合用于各期高血压。4.4.不良反应不良反

8、应 长期大剂量使用可致低血钾，血脂、长期大剂量使用可致低血钾，血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用受体阻滞药可降低肾素活性。受体阻滞药可降低肾素活性。第十二页，本课件共有44页二、钙通道阻滞药二、钙通道阻滞药(CCBs)(CCBs)1.1.二氢吡啶类二氢吡啶类 硝苯地平(心痛定)、尼莫地平、尼群地平 长效CCBs：硝苯地平控释片（拜新同）非洛地平、氨氯地平、拉西地平2.2.维拉帕米维拉帕米(异搏定异搏定)3.3.地尔硫地尔硫第十三页，本课件共有44页药理作用及作用机制药理作用及作用机制：抑制细胞抑制细胞CaCa2+2+的内流的内流 1.扩张小A：血管舒张，

9、血压下降；2.降低心肌收缩力、心输出量；3.抗心肌肥厚。作用特点：作用特点：1.降压作用强、快、持久；2.肾血流量和滤过率增加；3.无水钠潴留。第十四页，本课件共有44页临床应用：临床应用：1.1.用于轻、中、重度高血压。用于轻、中、重度高血压。2.2.高血压伴有心力衰竭、肾功能不全或心绞痛者高血压伴有心力衰竭、肾功能不全或心绞痛者。不良反应：不良反应：因因BPBP下降，反射性心率增快和肾素分泌增加下降，反射性心率增快和肾素分泌增加(合用合用受体阻断药受体阻断药可以对抗此作用可以对抗此作用)。第十五页，本课件共有44页1.1.降压作用特点降压作用特点降压作用强、快，临床上使用该药的降压作用强、

10、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂；缓释剂或控释剂；反射性心率反射性心率，心输出量，心输出量，肾素活，肾素活性性。硝苯地平硝苯地平2.各型高血压，尤以低肾素性高血压各型高血压，尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或与利尿药、疗效好，可单用或与利尿药、受体阻受体阻滞药、滞药、ACEI合用，以增强疗效，减少不合用，以增强疗效，减少不良反应。良反应。3.不良反应：不良反应：常见面部潮红、头痛、常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、眩晕、心悸、踝部水肿踝部水肿。本品大剂量可能会加重心肌缺血，本品大剂量可能会加重心肌缺血，增加急性心肌梗死的心率失常及增加急性心肌梗死的心率失常及病死率病死率.故不应用于伴心肌缺血症

11、。故不应用于伴心肌缺血症。第十六页，本课件共有44页 （一）（一）1 1受体阻断药受体阻断药-哌唑嗪哌唑嗪 【药理作用药理作用】1.1.可选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜可选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜1 1受体，导致受体，导致 血管舒张而降压；血管舒张而降压；2.2.因阻断突触前膜因阻断突触前膜2 2受体的作用很弱，还具有抑制交感神受体的作用很弱，还具有抑制交感神 经反射功能，故降压时不出现心率增快、肾素释放和水经反射功能，故降压时不出现心率增快、肾素释放和水 钠潴留等；钠潴留等；3.3.对肾血流量和肾小球滤过率影响小。对肾血流量和肾小球滤过率影响小。三、肾上腺素受体阻滞药三、肾上腺素

12、受体阻滞药第十七页，本课件共有44页【临床应用临床应用】1.1.高血压病：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压高血压病：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压 药或药或受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的 高血压；高血压；2.2.顽固性心功能不全：通过扩张血管、降低心脏负荷顽固性心功能不全：通过扩张血管、降低心脏负荷 而改善心脏功能。而改善心脏功能。【不良反应不良反应】主要有主要有“首剂现象首剂现象”（首剂眩晕或首剂综合征（首剂眩晕或首剂综合征)：第一次：第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时可用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重

13、时可突然虚脱以至意识丧失。故首剂宜小剂量并于临睡前服。突然虚脱以至意识丧失。故首剂宜小剂量并于临睡前服。第十八页，本课件共有44页作用机制作用机制与阻断与阻断-R有关。有关。1.减少心输出量。减少心输出量。(阻断阻断心脏心脏1-R)。2.抑抑制制肾肾素素分分泌泌。阻阻断断肾肾脏脏-R，肾肾素素分分泌泌减少减少打断打断RAASRAAS形成。形成。3.阻断外周去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜阻断外周去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的的2-R,2-R,使去甲肾上腺素释放减少使去甲肾上腺素释放减少。4.阻断中枢的阻断中枢的1-R 1-R 受体受体,使外周交感神经活性降低使外周交感神经活性降低。（二）（二）

14、受体阻断药受体阻断药第十九页，本课件共有44页药理作用药理作用1.降压作用：口服降压作用：口服2-3周，舒张压降低周，舒张压降低1015%，合用利尿药增加降压效果。，合用利尿药增加降压效果。特点特点 不引起体位性低血压，长期用药不易不引起体位性低血压，长期用药不易产生耐受性。产生耐受性。降压作用缓慢、温和。降压作用缓慢、温和。普萘洛尔普萘洛尔propranolol第二十页，本课件共有44页 临床应用临床应用 1.1.轻轻、中中度度高高血血压压，对对心心输输出出量量偏偏高高或或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。2.2.对对伴伴有有心心绞绞痛痛、心心律律失失常常、

15、脑脑血血管管病病变变的高血压病人也有显著效果。的高血压病人也有显著效果。第二十一页，本课件共有44页不良反应及注意事项不良反应及注意事项常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。注意注意:不易引起直立性低血压。不易引起直立性低血压。口服从小剂量开始口服从小剂量开始,10mg/次次,3次次/日日注意：注意：1、高血压合并糖尿病不宜选用、高血压合并糖尿病不宜选用2、不能突然停药、不能突然停药3、支气管哮喘、严重心衰竭及、支气管哮喘、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。重度房室传导阻滞者禁用。第二十二页，本课件共有44页 作用于作用于RAASRAAS的药物主要有的药物主

16、要有:ACEI:ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和（血管紧张素转化酶抑制药）和AngAng（血（血管紧张素管紧张素）受体拮抗药。）受体拮抗药。四、肾素四、肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药 (一一)血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素血管紧张素（AngAng）是一个很）是一个很 强的血管收缩剂。强的血管收缩剂。第二十三页，本课件共有44页卡托普利卡托普利（captoprilcaptopril，巯甲丙脯酸、开博通）巯甲丙脯酸、开博通）巯甲丙脯酸、开博通）巯甲丙脯酸、开博通）【体体内内过过程程】口口服服F F约约 7070，空空腹腹服服用用增增加加其其吸吸收收。口

17、口服服后后151530min30min开开始始降降压压，降降压压维维持持续续8 812 12 h h，主主要要以以原原形形中尿排出。不易透过血脑屏障。中尿排出。不易透过血脑屏障。第二十四页，本课件共有44页【药理作用药理作用】抑制血管紧张素抑制血管紧张素I I 转化酶（转化酶（ACEACE），使），使血管紧张素血管紧张素 I I 转化为血管紧张素转化为血管紧张素减少，降减少，降低外周阻力。低外周阻力。卡托普利卡托普利血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素AngACEACEAng收缩血管，促进收缩血管，促进NA释放，醛固酮分泌。释放，醛固酮分泌。（-）第二十五页，本课件共有44页降压时不伴有反射性心率

18、加快，降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响；对心排血量无明显影响；可防止或逆转高血压患者的血管壁可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；增厚、心肌肥大和心肌重构；作用特点：作用特点：能增加肾血流量，保护肾脏；能增加肾血流量，保护肾脏；能改善胰岛素抵抗，不引起电解能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；质紊乱和脂质代谢改变；对慢性心功能不全患者能改善心对慢性心功能不全患者能改善心脏泵血功能，增加心排出量。脏泵血功能，增加心排出量。第二十六页，本课件共有44页RAAS，ACEI和和ARB的作用机制的作用机制肝肝肝肝血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素

19、原肾素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素I I血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素IIII醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留血压升高血压升高血压升高血压升高ACEACE缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽血压血压血压血压NONO和和和和PGIPGI2 2血管扩张血管扩张血管扩张血管扩张失活失活失活失活心血管重构心血管重构心血管重构心血管重构ACEIACEIAngiotensinAngiotensinreceptorreceptorblocker,ARBblocker,ARB肾素肾素肾素肾素第二十七页，本课件共有44页 作用机制作用机制 抑制血

20、管紧张素抑制血管紧张素I I转化酶转化酶 减少血管紧张素减少血管紧张素IIII生成，从而减弱血管紧张素生成，从而减弱血管紧张素IIII收缩血管，收缩血管，降低血压；降低醛固酮；降低血压；降低醛固酮；减慢缓激肽降解，升高缓激肽水平，继而促进一氧化减慢缓激肽降解，升高缓激肽水平，继而促进一氧化氮和前列腺素生成，产生舒血管作用。氮和前列腺素生成，产生舒血管作用。抑制血管组织抑制血管组织ACEACE活性，防止血管平滑肌和血管构型重建，活性，防止血管平滑肌和血管构型重建，降低血管僵硬度。降低血管僵硬度。减弱血管紧张素减弱血管紧张素IIII对交感神经末梢突触前膜对交感神经末梢突触前膜ATAT受体作用，减受

21、体作用，减少去甲肾上腺素释放，并能抑制中枢少去甲肾上腺素释放，并能抑制中枢RASRAS，降低中枢交感神，降低中枢交感神经活性，使外周交感神经活性降低。经活性，使外周交感神经活性降低。减少肾组织中血管紧张素减少肾组织中血管紧张素IIII，减弱其抗利尿作用及减少醛，减弱其抗利尿作用及减少醛固酮分泌，减轻水钠潴留。固酮分泌，减轻水钠潴留。第二十八页，本课件共有44页 ACE ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人，病

22、的高血压病人，ACEACE抑制药为首选药抑制药为首选药 临床用途临床用途 1.1.治疗各型高血压，治疗各型高血压，对高肾素型高血压对高肾素型高血压和肾性高血压较好。和肾性高血压较好。2.2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血液动力学和器官灌流。能改善血液动力学和器官灌流。第二十九页，本课件共有44页1.刺激性干刺激性干咳、咳、血管神经性水肿、血管神经性水肿、高血钾高血钾（因（因减少醛固酮分泌减少醛固酮分泌）等。等。2.低血压（利尿药应用基础上易产生）。低血压（利尿药应用基础上易产生）。3.3.久用可

23、降低血锌可致久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。味觉及嗅觉改变。4.4.妊娠初期妊娠初期禁用禁用(因使胎儿生长迟缓因使胎儿生长迟缓)。耐受性良好，但应从小剂量开始使用。耐受性良好，但应从小剂量开始使用。【不良反应不良反应】第三十页，本课件共有44页 氯沙坦氯沙坦为非肽类为非肽类Ang受体拮抗药。受体拮抗药。【药理作用药理作用】氯沙坦可选择性地与氯沙坦可选择性地与AT1 结合，阻断结合，阻断Ang引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压。从而降低血压。尚有尚有增加尿酸排泄。增加尿酸排泄。（二）血管紧张素（二）血管紧张素

24、受体拮抗药受体拮抗药 第三十一页，本课件共有44页【临床应用临床应用】各型高血压，效能与依各型高血压，效能与依那普利相似，那普利相似，50mg/次次/日，即可有效日，即可有效控制血压。用药控制血压。用药36 d可达最大降压效可达最大降压效果。果。【不良反应不良反应】与与ACEI相似。主要有头晕、相似。主要有头晕、高血钾和体位性低血压，不致咳嗽及血管高血钾和体位性低血压，不致咳嗽及血管神经性水肿。神经性水肿。第三十二页，本课件共有44页一、交感神经抑制药一、交感神经抑制药中枢交感神经抑制药中枢交感神经抑制药CNS内存在着控制外周交感神经兴奋或内存在着控制外周交感神经兴奋或抑制的神经元。抑制的神经

25、元。“抑制性神经元抑制性神经元”兴奋兴奋外周交感神经功能下降外周交感神经功能下降血压血压。第三节第三节 其他抗高血压药其他抗高血压药第三十三页，本课件共有44页可乐定可乐定 clonidine 作用特点作用特点 l.l.降压作用中等偏强，对正常或高血降压作用中等偏强，对正常或高血压均有降压作用；压均有降压作用；2.2.降降压压时时伴伴有有心心率率，心心输输出出量量，对对肾血流量无明显影响；肾血流量无明显影响；3.3.镇静、镇痛作用；镇静、镇痛作用；4.4.抑制胃肠道运动和分泌。抑制胃肠道运动和分泌。第三十四页，本课件共有44页【临床应用临床应用】1.中度高血压，对兼有溃疡病的高血压及中度高血压

26、，对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜，与利尿剂合用有协肾性高血压尤为适宜，与利尿剂合用有协同作用。同作用。2.可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。第三十五页，本课件共有44页1.降压作用：快、强、短降压作用：快、强、短。扩张小。扩张小A、小、小V血管平血管平滑肌，减少心脏前后负荷，利于改善心功能。滑肌，减少心脏前后负荷，利于改善心功能。硝普钠硝普钠（亚硝基铁氰化钠）（亚硝基铁氰化钠）2.2.用于高血压危象，用于高血压危象，亦用于高血压合并亦用于高血压合并难难治性治性心衰、心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。嗜铬细胞瘤引起的高血压等。3.3.不良反应不良反应:过

27、度降压引起呕吐、出汗、头痛、心过度降压引起呕吐、出汗、头痛、心悸。悸。二、二、血管扩张药血管扩张药第三十六页，本课件共有44页1.确切平稳持续降压：确切平稳持续降压：以药物治疗为主，力求以药物治疗为主，力求将血压控制在将血压控制在138/83mmhg以下，降低并发症以下，降低并发症的发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压的发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压过快、过剧，而损害靶器官。过快、过剧，而损害靶器官。2.长期用药长期用药第四节第四节 抗高血压药的应用原则抗高血压药的应用原则3.根据高血压程度选用药根据高血压程度选用药轻度轻度选用氢氯噻嗪利尿药。选用氢氯噻嗪利尿药。中中度度加加用用或或

28、单单用用其其它它药药如如受受体体阻阻断断药药，ACE，钙拮抗药等。钙拮抗药等。重重度度静静脉脉注注射射，如如硝硝普普钠钠。长长期期使使用用，联联合合用用药药以增强疗效，减少不良反应。以增强疗效，减少不良反应。第三十七页，本课件共有44页4.根据合并症选药根据合并症选药合并室性心性过速，宜用合并室性心性过速，宜用受体阻断药。受体阻断药。合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利舍平。合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利舍平。合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。合并心衰，宜用氢氯噻嗪，硝苯地平、合并心衰，宜用氢氯噻嗪，硝苯地平、ACE等，等，不宜用不宜用受体阻断药。受

29、体阻断药。合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。甲基多巴。合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用受体阻受体阻断药。断药。合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类5剂量个体化剂量个体化:根据病人的根据病人的年龄、性别、种属、病情、年龄、性别、种属、病情、并发症等情况，采用个体化并发症等情况，采用个体化治疗方案。治疗方案。第三十八页，本课件共有44页 第三十九页，本课件共有44页【高血压治疗处方分析高血压治疗处方分析】患者男，患者男，42岁，岁，农民农民，高血压，高血压10余年，最高余年，最高22

30、0/120mmHg,无明显症状，未规律用药，否认无明显症状，未规律用药，否认其他病史，其他病史，吸烟吸烟20年（年（20支支/日），父亲有高血压日），父亲有高血压脑出血病史。脑出血病史。查查体体：血血压压180/112mmHg。心心电电图图：提提示示心心肌肌肥肥厚厚；心心脏脏超超声声：左左心心室室舒舒张张功功能能减减退退等等，提提示示高高血血压压左左心心室室肥肥厚厚改改变变。尿尿常常规规（-）。血血脂脂血血糖糖均在正常范围内均在正常范围内第四十页，本课件共有44页诊断：诊断：高血压高血压 3级、高危级、高危第四十一页，本课件共有44页处方：处方：（1 1）卡托普利）卡托普利（国产）（国产）25

31、mgTid;双氢克尿噻双氢克尿噻25mgQd,1周后改为周后改为12.5mgQd;硝苯地平缓释片硝苯地平缓释片（国产）（国产）10mgBid；1周后加用周后加用阿司匹林阿司匹林100mgQd。1周时复测血压周时复测血压110/70mmHg，病人有时从平卧突然站立时感觉头昏不适病人有时从平卧突然站立时感觉头昏不适（2）将硝苯地平缓释片改为）将硝苯地平缓释片改为5 mg Bid，几天后头昏不适的症状消失，血压几天后头昏不适的症状消失，血压132/84 mmHg。(3)待待2周后又将周后又将硝苯地平缓释片恢复为硝苯地平缓释片恢复为10 mg Bid，余药，余药(4)同前，同前，患者无不适症状，血压患

32、者无不适症状，血压114/70 mmHg，维持长期治，维持长期治 疗。疗。第四十二页，本课件共有44页处方分析：处方分析：（1）因该患者为中年男性、）因该患者为中年男性、3级高危高血压，级高危高血压，合并左心室肥厚、吸烟等危险因素，故降合并左心室肥厚、吸烟等危险因素，故降压压目标应该目标应该120/80mmHg。（2）开始用药时，曾因不适应，一度头昏）开始用药时，曾因不适应，一度头昏不适，待治疗一段时间后大多数病人会不适，待治疗一段时间后大多数病人会逐渐逐渐适应适应的，可据具体情况随时调整用药。的，可据具体情况随时调整用药。（3）目前，）目前，ACEI类药物的类药物的强适应症最多强适应症最多，故本方故本方主药主药为卡托普利，为卡托普利，最佳配角最佳配角为双氢为双氢克尿噻，两者合用效果可翻倍。克尿噻，两者合用效果可翻倍。第四十三页，本课件共有44页感感谢谢大大家家观观看看第四十四页，本课件共有44页