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1、精品_精品资料_感染过程的表现？ 1 病原体被清除 2隐性感染又称亚临床感染是指病原侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起稍微的组织损耗,因而临床上不显出任何 症状、体征,甚至生化转变,只能通过免疫学检查才能发觉.隐性感染终止后,大多数人获 得不同程度的特异性免疫,病原体被清除,如甲肝、乙脑.少数人转变为病原携带状态,如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染.3 显性感染又称临床感染是指病原体侵入人体后, 不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理转变和临床表现.在大多数传染病中,显性感染只占全部受感染者的一小部分“冰山一角”
2、.4 病原携带状态按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等.按其发生和连续时间的长短可分为埋伏期携带者、复原期携带者与慢性携带者.全部病原携带者都有一个共同的特点,即无明显临床症状而携带病原体,且在体内繁衍并能排出体外.因而在很多传染病中,如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等,成为重要的传染源.5埋伏性感染病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不 引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期埋伏起来,待机体免疫功能下 降时,就可引起显性感染.特点：无明显临床症状而携带病原体,但在体内不繁衍且一般不 排出体外这是与病原携带状态不同之处 .常见的埋伏
3、性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染. 流行过程的基本条件？ 1 传染源是指病原体已在体内生长、 繁衍并能将其排出体外的人和动物.传染源包括 :1 、患者 2、隐性感染者 3、病原携带者 4、受感染动物2 传播途径病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径.1 、呼吸道传播麻疹、结核病、禽流感 2、消化道传播菌痢、霍乱、伤寒3 接触传播钩端螺旋体病、血吸虫、钩虫病、破伤风 4 、虫媒传播疟疾、黑热病、恙虫病5、血液、体液传播乙肝、丙肝、艾滋病 3 人群易感性对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者当易感 者在某一特定人群中的比例到达肯定水平,假设又有传染源和合适的传播途
4、径时,就很简单发生该传染病流行 传染病的四个基本特点？ 1 有病原体每种传染病都是由特异性病原体引起2 有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区分3 有流行病学特点、流行性,散发：某种传染病在人群中的一般发病水平流行：某传染病在某的的发病率显著高于近年来的一般水平大流行：假设某传染病的流行范畴甚广,超出国界或洲界时称为大流行爆发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者.、季节性：时间上分布的方性：空间上 的区分布 、人群：年龄、性别、职业 4 有感染后免疫力：人体感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物 如毒素 的特异性免疫 我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防
5、, 治理的包括哪几种？ 法定传染病分为 3 类 38 种甲类 2 种、乙类25 种、丙类 11 种.甲类 1.鼠疫、 2. 霍乱 强制治理的传染病,城镇要求发觉后6h 内,农村不超过 l2h 上报.乙类 3.传染性非典型肺炎、 4. 艾滋病、5. 病毒性肝炎、 6. 脊髓灰质炎、7. 人感染高致病性禽流感、 8. 麻疹、9. 流行性出血热、 10. 狂犬病、 11. 流行性乙型脑炎、 12.登革热、 13. 炭疽、14. 细菌性和阿米巴性痢疾、 15. 肺结核、 16. 伤寒和副伤寒、 17. 流行性脑脊髓膜炎、 18. 百日咳、 19. 白喉、20. 新生儿破伤风、 21. 猩红热、 22.
6、 布鲁氏菌病、 23. 淋病、24. 梅毒、 25. 钩端螺旋体病、 26. 血吸虫病、 27. 疟疾 为严格治理的传染病,要求于发觉后 12h 内上报,其中,对乙类传染病中传染性 非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,脊髓灰质炎 实行甲类传染病的预防、掌握措施.丙类 28. 流行性感冒、 29. 流行性腮腺炎、 30. 风疹、 31. 急性出血性结膜炎、 32. 麻风病、 33. 流行性和的方性斑疹伤寒、 34. 黑热病、 35. 包虫病、 36. 丝虫病, 37. 除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38. 手足口病 为监测治理传染病.病毒性肝炎病原学
7、分型和临床分型？病原学分型：甲型肝炎,乙型肝炎,丙型肝炎,丁型肝 炎,戊型肝炎临床分型： 急性肝炎 包括急性黄疽型肝炎和急性无黄疽型肝炎 ,慢性肝炎 再分为轻、中、重三度 ,重型肝炎 有急性、亚急性、慢性三型 ,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化 传播途径、治疗原就 充分休息养分为主,辅以适当药物,防止饮酒,过劳和使用损害肝脏的药物.预防措施 掌握传染源急性患者隔离期： 甲、戊肝病后 3 周,乙肝 HBsAg 阴转,丙肝 HCV可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_RNA 阴转慢性患者 /病毒携带者乙、丙型 ：加强治理切断传播途径甲、戊型：重点搞好 卫生措施乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播爱
8、护易感人群主动免疫：甲肝减毒活疫苗、 乙型肝炎疫苗被动免疫：甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG高滴度抗 -HBV IgG 急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？1黄疸前期起病较急,可有发热,平均热程3 天,突出症状为全身乏力、胃肠消化道症状食欲不振、厌油、恶心、呕吐等和尿色逐步加深.此期血清转氨酶,特别是丙氨酸转氨酶ALT已明显上升.本期平均 57 天.2黄疸期尿色连续加深呈浓茶状,巩膜、皮肤显现黄染,全身乏力和胃肠消化道症状可有所好转.血清转氨酶和胆红素等指标上升. 可有肝脏肿大, 部分可显现轻度脾大. 本期连续 26 周.3复原期症状消逝,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐步复原正常.本期平均1
9、月.急性重型肝炎的临床表现？ 又称爆发型肝炎 fulminanthepatitis,常有过度疲惫、精神刺激、养分不良、妊娠等诱因以急性黄疽型肝炎起病,但病情进展迅猛,2 周显现极度乏力,高度胃肠道症状,快速显现度以上的肝性脑病显现神经、精神症状,表现为嗜睡、性格转变、烦躁担心、昏迷等,体检可见扑翼样震颤及病理反射PTA 低于 40%,肝浊音界进行性缩小,黄疸快速加深,有明显的出血倾向.有时黄疸很浅或尚未显现黄疸有上述表现者应考虑本病可有肝臭, 可存在肝肾综合征、 脑水肿表现.慢性肝炎的临床表现？1轻度慢性肝炎. 乏力和胃肠道症状轻或无无黄疸等阳性体征肝功主要显示转氨酶的上升,胆红素在正常上限2
10、 倍内,白蛋白正常 35g/L ,凝血酶原活动度 PTA70%肝活检仅有轻度肝炎相当于原慢迁肝和轻型慢活肝病理转变,可有轻度纤维组织增生.2中度慢性肝炎存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄可伴有黄疸、蜘蛛痣、 肝掌、毛细血管扩张或肝病病容, 可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征肝功转氨酶上升, 胆红素为正常上限的 2 5 倍,白蛋白, PTA60%70%.可伴有肝外器官损害,自身抗体上升肝活检有中度慢活肝相当于原中型慢活肝的病理转变.3重度慢性肝炎有明显或连续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容,脾肿大,无门脉高压的表现肝功能转氨酶上升,
11、胆红素大于正常上 限的 5 倍,白蛋白 32g/L ,PTA40%60%肝活检呈重度慢性肝炎相当于原重型慢活肝的病理转变,仍可具有早期肝硬化的病理转变.重型肝炎的发病机制1 细胞毒淋巴细胞对表达HBcAg 的肝细胞的攻击作用. 2 机体细胞免疫功能衰竭 -感染 3 肝功能失代偿致内毒素血症及肝内微血栓形成,加重肝细胞的坏死4 肝内枯否细胞功能障碍 ,导致肠源性内毒素血症扩散而加重肝功能衰竭5 重症肝炎仍与细胞凋亡有关.6 急性重型肝炎 :猛烈的 T 细胞毒反应 ,特异性抗体远多于特异抗原： Arthus 反应 7.亚重型肝炎和慢重型肝炎：内毒素细胞因子轴-肝损耗,以肝坏死为主：急性重型肝炎、亚
12、重型肝 炎和部分慢重型肝炎,以肝功能失代偿为主：部分慢重型肝重型肝炎 肝衰竭病因及诱因包括 ：重叠感染如乙型肝炎重叠戊型肝炎 、机体免疫状况、妊娠、 HBV 前 C 区突变、过度疲惫、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、伴有其他疾病如甲亢、糖尿病等. 临床表现： mol/L 或大于正常值 10 倍.可显现中毒性鼓肠,肝臭,肝肾综合征等.可见扑翼样震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小.胆酶别离,血氨上升等.分为： 急性肝衰竭 ALF ：又称爆发型肝炎, 特点是起病急,发病 2 周内显现度以上肝性脑病为特点的肝衰竭症状. 极度乏力,消化道症状明显无食欲,恶心,频繁呕吐,鼓肠等,常有高热,快速
13、显现神经精神症状,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深, 血白细胞计数及中性粒细胞增高,血小板削减,凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度低于40%.亚急性肝衰竭 SALF ：又称亚急性肝坏死,起病15 天至 26 周显现症状.第一显现度以上肝性脑病者,称为脑病型.第一显现腹水及其相关症候包括胸水等者,称为腹水型.晚期科有难治性并发症,如脑水肿、消化道大出血、严峻感染、电解质及酸碱平稳紊乱.WBC 上升,血红蛋白下降,低血糖,低胆固醇,低胆碱酯酶,一旦显现肝肾综合症,预后极差.本型病程较长,常超过3 周至数月.简单转化为慢性肝炎或肝硬化.慢加急性肝衰竭ACLF ：是在慢性肝病基础上显现急性肝功能失代偿.
14、慢性肝衰竭 CLF ：在肝硬化可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血酶功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿. 亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎可分为早中晚三期：早期： mol/L 或大于正常值 10 倍.有出血倾向, PTA40%.末显现肝性脑病或明显腹水.中期： 早期表现基础上,病程中有以下二者之一者：有II 度肝性脑病或明显腹水.出血侵向出血点或瘀斑,凝血酶原活动度在 20-30%之间.晚期： 在中期基础上,显现以下三者之一：有难治性并发症如肝肾综合征,消化道大出血,严峻出血倾向,严峻感染,难以订正的电解质紊乱.II 度以
15、上肝性脑病,脑水肿.严峻出血倾向, PTA20%.重症肝炎的 4 大并发症： 肝性脑病,上消化道出血、肝肾综合征、继发感染.凝血酶原活动度 PTA 正常值为 75%-100%, PTA 40%时为肝细胞大量坏死的有力证据. 诊断： 急性：急性黄疸型肝炎病情恶化,2W 内显现 2 度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现. 15D-26W 显现上述表现为亚急性, 慢加急性： 在慢性肝病基础上显现的急性肝功能失代偿,慢性：在慢性肝炎肝硬化基础上显现的重型肝炎.治疗： 目前尚无特效治疗方法.原就：休息、养分为主,辅以适当药物,防止损肝诱因.急性 1、休息,卧床休息至病情缓解2、饮食：清淡易消化食物为主3、药
16、物治疗 1 维生素类：维生素 B6、C、E 等.2 保肝药物： 12 种口服或肌注.3消化道症状重、呕吐者可补充 10%葡萄糖 +VitC .4黄疸明显、上升快,可静点清开灵,茵栀黄注射液等.5有重肝倾向者准时按重肝治疗方案进行.4、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者,常用： -干扰素 300 万,隔日一次肌注,疗程 36 月.同时合用利巴韦林 800 1000mg/日,口服,疗效可达 70%左右.慢性肝炎： 1、休息：急性发作适当休息,好转后动静结合2、饮食： 高蛋白质、高维生素饮食,禁饮酒3、改善肝功能：.轻度：维生素类和一般保肝、降酶药. 中重度：加强保肝、支持治疗人血白蛋白、肝安等 .
17、4、免疫调剂治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等 5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素,也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒,抗纤维化,并辅以苦参素升白细胞及抗病毒.1干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药,能够刺激单核巨噬系统产生防备性的细胞因子,提高机体免疫力从而爱护肝脏抗纤维化, 抗肿瘤 2核苷类药物：a、拉米夫定Lamivudine, 3TCb 其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿的福韦等.重症肝炎的治疗原就 1、一般及支持治疗：1 确定卧床休息,加强护理,严观病情.2 低蛋白饮食.3 保证充分热量,维生素类,留意水电平稳,防低钾、低血糖.4 加强支持疗法：人
18、血白蛋白、新奇血浆. 2、对症治疗：1 防治出血.2 防治肝性脑病： a、降低血氨：乙酰谷酰胺 b、对抗假神经介质：左旋多巴200300mg/日,禁用 B6c、爱护氨基酸平稳：支链氨基酸, 肝安注射液等. 3 防治继发感染：选用适当抗生素. 4 防治肝肾综合征：合理利尿,保证血容量充分 5 促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法. 3、免疫调剂治疗：胸腺因子 -1.4、人工肝支持治疗 5肝性脑病的发病机制,治疗原就 发病机理尚未完全阐明,目前认为是多种因素综合作用的结果.血氨及其它毒性物质的潴积, 氨基酸比例失调： 假性神经递质假说, -氨基丁酸GABA 诱因：大量利尿导致低
19、钾低钠,消化道大出血,高蛋白饮食,合并感染,使用冷静剂,大量放腹水. 治疗原就：氨中毒的防治：低蛋白饮食.酸化及保持大便通畅.口服诺氟沙星以抑制肠道细菌.降低血氨 乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁.复原正常神经递质：左旋多巴爱护氨基酸平稳：肝安防治脑水肿：使用脱水剂、速尿积极排除其诱因简述肝硬化腹水产生的缘由 是门静脉高压和肝功能减退共同作用结果1.门静脉压力上升,肝窦压上升,大量液体进入 DISSE 间隙,肝脏淋巴液生成增加,超过胸导管引流才能时,淋巴液从肝包膜直接露乳腹腔形成腹水.门静脉压高时内脏血管床静水压增高,促使液体进入组织间隙,也是腹水形成缘由. 2.血浆胶体渗透压下降.肝脏合成
20、蛋白才能下降发生低蛋白血症3 有效血容量不足,肝硬化时机体呈高心输出量,的外周阻力的高效动力循环状态,此时内脏动脉扩张,大量血液滞留于内脏扩张血管内,导致有效血容量不足,腹水形成后进一步加重,从而激活交感神经系统,肾素血管紧急素醛固酮系统等导致肾小球滤过率下降及水钠重吸取增加,发生水钠潴留 4.其他缘由： ANP 相对不足及机体对其敏锐性下降, ADP 分泌增加.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_乙肝病毒标记物有哪些？简述其意义乙肝标志物的意义： 1 外表抗原 HbsAg和抗体抗 HBs：HbsAg 阳性说明机体过去或近期感染了HBV ,可能具有传染性,但其本身无传染性.是 HB
21、V 现症感染的标志之一,可见于埋伏期患者,急慢性乙肝患者和慢性HBsAg 携带者, 抗 HBs 阳性说明机体过去感染过 HBV ,现在已复原或正在复原.抗HBs 是 HBV 感染后所产生的全部抗体中唯独的爱护抗体,对以后的再感染有肯定的免疫力.一般在 HBsAg 消逝后隔一段时间才显现,这段时间称为窗口期,此时HbsAg 及抗 Hbs 均为阴性. 2 核心抗原HbcAg 和抗体抗 HBc 血液中不能检出 HbcAg ,只能检测抗 HBc .抗 HbcIgM 高滴度时,可作为HBV 近期急性感染的标志,抗HbcIgG 阳性是 HBV 过去感染的标志. 3、e 抗原HbeAg和抗体抗 Hbe： H
22、beAg 阳性是病毒复制活跃,传染性强的标志.急性肝炎患者假设 HbeAg 连续阳性 10 周以上,可能转为慢性感染.抗 HBe 阳性往往表示病毒复制削减或终止, 机体正在复原, 传染性减低. 4、HBV DNA 和 DNA 多聚酶:HBVDNA 阳性或 DNA 多聚酶活性增高,提示病毒复制,机体传染性大简述慢性乙型肝炎的治疗原就及抗病毒治疗目的和方法. 原就：采纳综合性治疗方案,合理的休息和养分,心理平稳,改善和复原肝功能,调剂机体免疫,抗病毒、抗纤维化等治疗.抗病毒治疗目的：抑制病毒复制,削减传染性.改善肝功能.减轻肝组织病变.提高生活质量.削减或延缓肝硬化和肝癌的发生.干扰素治疗慢性乙型
23、肝炎：适应症：有HBV复制同时 ALT反常者.不适合治疗者：血清胆红素正常值上限2 倍.失代偿性肝硬化,有自身免疫性疾病.有重要器官病变.严峻心、肾疾患, 糖尿病、甲状腺功能亢进或低下, 以及精神、神经反常等治疗方案： a、一般短效干扰素,每次 5MU,每周 3 次,或隔日 1 次,皮下或肌肉注射,疗程 6 个月,有效者连续治疗至1 年或更长. b、长效干扰素, 180g/ 次, 1 次/ 周,皮下注射, 疗程 4-6 个月,无效者停药, 有效者可连续治疗至 12 个月或更长.有利于干扰素疗效因素： 病程短.女性.肝炎炎症明显, ALT上升明显. HBV-DNA滴度低.非母婴传播,未用过抗病毒
24、 药物等为有利于干扰素疗效因素.不良反应：类流感综合征.骨髓抑制.神经精神症状.诱发自身免疫性疾病.失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等.拉米夫定治疗慢性乙型肝炎已批准治疗对象：年龄大于 12 岁,伴有 ALT上升胆红素低于50mol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝.不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳固糖尿病患者.治疗可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_方法：每日 1 次,每次 100mg口服,疗程 1 年以上.治疗者每 3 个月复查 HBV-DN、A对半及肝功能.乙肝二可编辑资料 - - - 欢
25、迎下载精品_精品资料_肾综合征出血热传播途径： 呼吸道,消化道,接触,垂直,虫媒 三大主症,五期过程？ 典型病例具有三大主症：发热、充血出血和肾脏损害.依次显现五期过程,即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和复原期. 1发热期临床表现 发热：高热, 37 天,多为稽留和弛张热. 特点：越高越长病情越重.轻型及家鼠型常于热退后病情减轻.中、重型病人热退病情加剧. 全身中毒症状：三痛头痛、腰痛和眼眶痛 、乏力、“病重感”,消化道症状, 呼吸道症状,精神神经症状嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等.毛细血管中毒症状：充血、出 血和渗出水肿.充血：皮肤、黏膜,“三红”酒醉貌.出血 ：皮肤、黏膜及腔道出血.渗出
26、水肿：渗出征象,“三痛” ,皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水.肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型,特点：显现越早、越显著病情越重,颗粒管型示肾小管损耗重.另外,尿蛋白变化快.肝脏损害：家鼠型多见, ALT/AST上升,个别显现黄疸.2低血压休克期的临床表现 一般发生在 46 病日,迟者 89 病日.发热末 or 热退同时发生, 少数在热退后发生.一般 13 天,短者数小时,长者6 天以上.表现：血压转变.心血管系统的表现.水电及酸碱紊乱. DIC.脑水肿、脑出血. 肾损加重,显现衰竭,少尿或无尿. ARDS.多器官功能衰竭.特点：发热期症状、体征进行性加重.休克的发生与否及连续时间的长短,取决与
27、病情的轻重,但在很大程度上取决与早期治疗是否准时、得当.3少尿期 发热期直接进入少尿期.低血压休克期进入少尿期.低血压休克期与少尿期重叠.一般发生于58 病日.连续时间短者 1 天.长者 10 余天.一般 25 天. 少尿：24h 尿量500ml.无尿.24h 尿量2022ml 的最初 3-4 天, BUN,Cr等尚未下降,尿毒症的临床表现 依旧存在,症状仍重.实质上是多尿型肾功衰竭.多尿后期：多尿3-4天后,尿量 3000ml 并快速增加, BUN,Cr等逐步下降至正常,尿毒症的表现逐步消逝.留意：此期入量不足易导致水电紊乱,严峻者发生低血容量休克、二次肾衰.越过少尿期的患者三个阶段的表现不
28、明显.5复原期的临床表现 多尿期后,尿量复原为 2022ml 左右.多数患者第 3-4 周进入复原期, 13 月内完全康复,少数重症患者复原期.可达6 月以上.少数患者可留有：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状.临床分型： Mm.显现心衰、肺水肿.出 现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症.严峻继发感染.非典型：发热38 以下,皮肤黏膜可有散在出血点,尿蛋白 +,血、尿特异性抗体或抗原阳性者HFRS的诊断依据？ 临床诊断： 1. 临床特点：三大主征发热及肾损是必备五期经过不典型经过.2. 试验室检查. 3. 流行病学. 病原学诊断： 1. 血清学诊断：特异性 IgM、IgG,
29、特异性抗原等. 2.PCR 及核苷酸序列分析. HFRS 各期的治疗原就？ “三早一就 ”：早发觉,早期休息,早期治疗,就近治疗治疗中防治休克、肾衰、出血发热期治疗 1 掌握感染利巴韦林1g3-5d2减轻外渗卧床+补液芦丁、维 C 等 3 改善中毒症状物理降温的塞米松 4 预防DIC 低右、丹参,高凝状态赐予小剂量肝素低血压休克期治疗 1补充血容量早期、快速、适量晶胶结合2订正酸中毒5%碳酸氢钠 3血管活性药物多巴胺 山莨菪碱4肾上腺皮质激素的米 少尿期： 稳、促、导、透 1稳固内环境与肾前性少尿鉴别,限制液体入量,爱护水、电解质与酸碱平稳. 2利尿：甘露醇 呋塞米 酚妥拉明 山莨菪碱 3导泻
30、和放血疗法 4透析疗法适应症 多尿期原就：移行期和多尿早期治疗同少尿期,多尿后期主要是爱护水和电解质平稳半流质和含钾食物,补水,防治继发感染 复原期高蛋白高热量饮食,循序渐进,定期复查肾功能、血压和垂体功能并发症治疗 1消化道出血：病因治疗低凝：凝血因子和PLT.先容亢进：氨基己酸或对羧苄胺.肝肝素类增多：鱼精蛋白或甲苯胺蓝 2CNS：抽搐：的西泮 & 戊巴比妥. 颅内高压：甘露醇 3ARDS： 大量的米.高频通气.正压呼吸4心衰肺水肿：停输液、强心、真叫那个、扩管、利尿、导泻、透析 5自发性肾破裂：手术乙脑临床表现： 埋伏期： 4 21 天,平均 1014 天.典型乙脑的表现： 1 初期：1
31、3 天 病初 13 天,表现为急性发热,体温 3940,流感样症状纳差、头痛、恶心、呕吐但有嗜睡.2极期：410 天 初期症状加重, 脑实质受损症状突出 1高热：体温 40以上, 平均 7 10 天,热程越长,病情越重.中枢性发热,连续发热2意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍,通常 1 周.意识障碍的程度及连续时间长短与病情轻重有关. 3惊厥或抽搐：程度不同,可由局部到全身,多伴有意识障碍,其缘由为高热,脑实质损害及脑水肿等.长时间或频繁抽搐致发绀、脑缺氧和脑水肿甚至呼吸暂停.4呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭,特别是延脑呼吸中枢病变,表现为呼吸节律不齐和幅度不均呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸
32、、潮式呼吸、抽泣样呼吸、呼吸停止等少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭.脑疝引起者伴有脑疝表现瞳孔、眼肌、眼睑、肌力、病理征、生命体征、意识障碍等 高热、抽搐和呼衰是乙脑极期的严峻表现,三者相互影响,呼衰为引起死亡的主要缘由.5神经系统症状和体征：浅反射：减弱,消逝.深反射：先亢进后消逝.昏迷时可有肢体强直性瘫痪,偏瘫、单瘫、全瘫,伴肌张力高.病理征阳性.脑膜刺激征阳可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_性婴幼儿无,而有前囟隆起植物神经及颅神经损害大小便失禁或尿潴留.6循环衰竭少见：由心功能不全、有效血循量削减、脑水肿、脑疝及消化道出血引发.常与呼衰同见.3、复原期： 6 个
33、月以内极期过后体温下降,神经精神症状体征好转,2 周左右复原,重者 1-6 月逐步复原,可有多种复原期症状,低热、多汗、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体功能障碍、癫痫等.半年后仍未复原者为后遗症期.4、后遗症期 520%的病人可留后遗症,主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪、精神失常及痴呆等.流行性乙型脑炎的诊断依据. 流行病学资料,明显的季节性,10 岁以下儿童常见主要症状和体征：起病急,高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征 .试验室检查：外周血白细胞总数上升,中性粒细胞上升.脑脊液检查符合无菌性脑膜炎转变.血清学检查可确诊.乙脑呼吸衰竭的处理： 依引起的缘由予准时处理. 1氧疗：
34、鼻导管或面罩 2保持呼吸道通畅： 翻身、拍背、吸痰,化痰药 - 糜蛋白酶、沐舒坦及糖皮质激素雾化,并加抗生素,严峻者经纤支镜吸痰,甚者气管插管或切开 3脑水肿所致者应准时脱水.3中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用,呼吸停止者加用人工帮助呼吸. 4 改善微循环：血管活性药物的应用东莨菪碱、阿托品、酚妥拉明、纳洛酮. 5 气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者,来不及切开.病情可望在短期内好转,而呼吸道梗阻者.6气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者, 深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者.假性球麻痹,吞咽功能不全者.中枢性呼吸衰竭用药无效
35、及呼吸肌麻痹需用呼吸机者.年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽.治疗： 1一般治疗- 隔离于防蚊降温设施病房,适量补液酌情补钾 纠酸 2 对症治疗：高热抽搐呼衰- 三大主要症状.高热- 物理降温 药物帮助 - 口服阿司匹林忌发汗亚冬眠疗法.抽搐- 高热致降温脑水肿致脱水呼吸道堵塞致吸痰给氧脑实质病变致冷静药的西泮亚冬眠 巴比妥钠可预防抽搐.呼衰 - 氧疗 脑水肿致脱水 呼吸道堵塞致吸痰 中枢性呼衰 - 呼吸兴奋剂洛贝林首选 / 尼可刹米 改善微循环 - 扩血管 减脑水肿 解除脑血管痉挛 兴奋呼吸中枢东莨菪碱酚妥拉明.循环衰竭 - 看情形补充血容量 升压药 强心剂 肾激素使用 3复原期及后遗症
36、治疗： 加强护理,防治褥疮和继发感染,功能锤炼结合理疗针灸按摩高压氧中药治疗.鉴别乙脑流脑流脑”是流行性脑脊髓膜炎的简称, “乙脑”是流行性乙型脑炎的简称.两者虽然都是中枢神经系统的急性传染病,但它们的病因、症状、治疗方法和后果等都不相同.“流脑”是脑膜炎双球菌引起的脑膜的化脓性病变, 它虽然也涉及到脑实质, 但以脑膜的病变为主. “流脑”经呼吸道传染,每年二、三、四月为发病高峰季节.“乙脑 ”就是乙脑病毒引起的大脑实质的病变,它虽然也涉及到脑膜,但是以脑实质的病变为主.“乙脑”经蚊子叮咬而传染,每年七、八、九月份为发病高峰季节.“流脑”进展较乙脑快速.病人常会发热、头痛、呕吐、头颈强直、皮肤
37、上有瘀点,脑脊水混浊,其中含蛋白与白细胞甚多,培育或涂片检查可 以发觉脑膜炎双球菌. “乙脑”病人常有高热、头痛、嗜睡、昏迷,但头颈强直不明显,皮肤上无瘀点.脑脊水尚清,含少量蛋白与白细胞,但无细菌存在.“流脑”采纳磺胺药、青霉素等治疗成效较好.如能准时诊断治疗,很少有后遗症.“乙脑”目前尚无特效疗法,采纳中西药物治疗有肯定的成效.少数病人可能会有神经、精神障碍的后遗症.中毒性痢疾： 发病更急, 24 小时内即有高热,抽搐昏迷和感染性休克,一般无脑膜刺激征,脑脊液多正常,有些可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_患者有脓血大便,如无大便,可用生理盐水灌肠后,留粪便标本镜检,可发觉大量
38、白、脓细胞.狂犬病的伤口处理方法 应用 20%肥皂水或 0.1%新洁尔灭完全冲洗伤口至少半小时,力求去除狗涎,挤出污血.完全冲洗后用2%碘酒或 75%酒精涂擦伤口,伤口一般不予缝合或包扎,以便排血引流. 如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清, 就应在伤口底部和四周行局部浸润注射.此外,尚需留意预防破伤风及细菌感染.AIDS 传播途径？ 1、性接触传播 全球 HIV 感染者 75%通过性接触传播,是本病的主要传播途 径.欧、美国家以往是以同性恋传播为主,近年来各国就均以异性恋传播为主.2 、注射和血源传播静脉药瘾者之间共用针头.输入被HIV 污染的鲜血、血浆或其他血制品,如血友 病应用第因子.医院消
39、毒隔离措施不严,使用非一次性注射器,可造成医源性传播.3、母婴传播感染本病的孕妇可通过胎盘、 产程中及产后血性分泌物或哺乳传播给婴儿.据报道HIV-1 的母婴传播感染率为 30% 50%,而 HIV-2 较低,不到 10%.4、其他途径包括应用 HIV 携带者的器官移植或人工受精、口腔科操作、共用牙刷和刮脸刀片等.吸虫昆虫能否传播本病尚无定论. AIDS临床表现？ 本病埋伏期 9 年.HIV 进入人体后分三期：一急性期：二无症状期 6-8年 HIV 在体内不断复制, CD4T淋巴细胞逐步削减,具有传染性. 三艾滋病期 CD4T 明显下降,多少于 200/mm3.血清病毒载量明显上升.表现为HI
40、V 相关症状、各种时机性感染及肿瘤 1. HIV 相关症状：发热盗汗腹泻.体重减轻10%以上.神经精神症状记忆减退、精神冷淡、性格转变、头痛、癫痫、痴呆等 .连续性全身 LN肿大,特点：除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大直径大于 1cm,无压痛,无粘连连续 3 个月以上 2. 时机性感染及肿瘤：1呼吸系统：卡氏肺囊虫、 CMV、MTB、MAC、念珠菌、隐球菌 2CNS：隐球菌脑膜炎、 结核性脑膜炎、 弓形虫脑病、 各种病毒性脑膜炎 3消化：食道炎、肠炎空肠弯曲菌、隐孢子虫、沙门氏菌、菌痢 4口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎 5皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮
41、炎、甲癣6眼： CMV和弓形虫性视网膜炎、卡波西肉瘤侵害7肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等发病机制 HIV 的感染和复制 1T4 淋巴细胞数量的进行性削减及功能障碍：2单核-吞噬细胞功能反常,抗 HIV 和其他病原体感染才能下降,并可携带HIV 通过血脑屏障,引起 CNS 感染 3B 细胞功能反常,显现多克隆化,循环免疫复合物及外周血中B 细胞增高,对新抗原反应性降低等 4NK 细胞反常致监视功能减弱,易显现肿瘤细胞5反常免疫激活 诊断流行病学资料：有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等.临床表现：急性感染期依据高危因素及类血清病表现.慢性感染期结合流行病学史、严峻时机性感染或时机性肿瘤、CD4CD8
42、 比例降低.试验室检查： HIV 抗原和抗体的检测.高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS,进一步检查确诊：短期体重下降 10%以上.咳嗽或腹泻超过四周.连续或间歇发热超过四周.全身淋巴结肿大.反复带状疱疹或慢性播散性HSV 感染.口腔念珠菌病.全身瘙痒性皮炎.以下情形之一也应疑诊 AIDS ：难治性肺部感染或进展快速的活动性结核病. 中枢神经系统受损或中、青年痴呆症.卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤.治疗 1,抗反转录病毒治疗： 高效抗反转录病毒疗法 HAART疗法：通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病.该疗 法的应用可以削减单一用药产生的抗药性,最大限度的抑制病毒的复制,使被破坏的机
43、体免疫功能部分甚至全部复原,从而延缓病程进展,延长患者生命,提高生活质量.该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用,从而使艾滋病得到有效的掌握.ARV 三类药物： NRTI,NNRTI,PI2. 免疫治疗：采纳 IL-2 与抗病毒药物合用3.治疗并发症 4 对症支持：养分, 心理 5 预防性治疗 预防治理传染源切断传播途径：加强艾滋病防治学问宣扬训练.禁止毒品注射,取缔娼妓,严禁性乱,高危人群用避孕套.严格筛查血液及血制品,用一次性注射器. 严格消毒患者用过的医疗器械.标准治疗性病.HIV 感染的孕妇产前 3 个月起服 AZT ,产前顿服 NVP200mg,产后新生儿 72 小时内一次性
44、口服 NVP2mg/Kg .留意个人卫生,不共用牙具、刮面刀、餐具等.爱护易感人群.典型伤寒临床表现： 未被胃酸杀死的伤寒杆菌到达回肠下端,穿过粘膜上皮屏障,侵入回肠可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁衍形成动身病灶.进一步侵害肠系膜淋巴结经胸导管入血循 环,形成第一次菌血症,此时为临床埋伏期,10 天左右.伤寒杆菌被单核巨噬细胞吞噬,繁衍后再次入血,形成其次次菌血症,像肝胆脾肾骨髓皮肤等器官组织播散,肠壁淋巴结显现 髓样肿胀、增生、坏死,临床为初期和极期.胆道系统内大量繁衍的随胆汁排到肠腔,一部 分随粪便排出体外,一部分经肠道粘膜再次侵入肠壁淋巴结发生
45、更严峻的炎症反应,引发溃 疡,临床为缓解期.在极期和缓解期,坏死或溃疡的病变累及血管发生肠出血甚至肠穿孔.随着集体免疫力增强,伤寒杆菌被清除,肠壁溃疡愈合,临床为复原期自然病程：4-5w 1 、初期第 1 周 发热可有畏寒在前,寒战少见 ,阶梯上升, 3-7 天后达高峰,伴有乏力、纳差、恶心、腹痛、轻度腹泻或便秘等, 右下腹可有轻压痛, 部分可及增大肝脾. 2、极期第2-3 周1连续发热稽留热 2神经系统中毒症状：表情冷淡,反应迟钝,耳鸣耳聋,重者嗜睡谵妄,颈项强直,昏迷,儿童可抽搐.3相对缓脉：并发心肌炎时不明显. 4玫瑰疹主分布在胸、腹及背部, 2-4 天内变暗、消逝.5消化系统症状：腹胀,便秘多见, 腹部隐痛,右下腹有深压痛. 6肝脾肿大,出血,肠穿孔常在本期显现.3、缓解期第 4 周症状减轻,小肠仍处溃疡期,仍可