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1、感染过程的表现？（)病原体被清除（）隐性感染又称亚临床感染是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐性感染结束后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除，如甲肝、乙脑。少数人转变为病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。（)显性感染又称临床感染是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分（“冰山一角”）。()病原携带状态按
2、病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 ()潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带
3、状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。流行过程的基本条件？()传染源是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。传染源包括、患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物（)传播途径病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。 、呼吸道传播（麻疹、结核病、禽流感）、消化道传播（菌痢、霍乱、伤寒接触传播（钩端螺旋体病、血吸虫、钩虫病、破伤风） 、虫媒传播（疟疾、黑热病、恙虫病、血液、体液传播（乙肝、丙肝、艾滋病）()人群易感性 对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行传染病的四个基本特征
4、？()有病原体每种传染病都是由特异性病原体引起()有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别()有流行病学特征、流行性，散发：某种传染病在人群中的一般发病水平流行：某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。、季节性：时间上分布地方性：空间上 (地区分布)、人群：年龄、性别 、职业 ()有感染后免疫力：人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体与其产物 (如毒素)的特异性免疫我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？法定传染病分为类种（甲类种、乙类
5、种、丙类种）。甲类 (.鼠疫、.霍乱)强制管理的传染病，城镇要求发现后内，农村不超过上报。乙类 (.传染性非典型肺炎、.艾滋病、.病毒性肝炎、.脊髓灰质炎、.人感染高致病性禽流感、.麻疹、.流行性出血热、.狂犬病、.流行性乙型脑炎、.登革热、.炭疽、.细菌性和阿米巴性痢疾、.肺结核、.伤寒和副伤寒、.流行性脑脊髓膜炎、.百日咳、.白喉、.新生儿破伤风、.猩红热、.布鲁氏菌病、.淋病、.梅毒、.钩端螺旋体病、.血吸虫病、.疟疾 ) 为严格管理的传染病，要求于发现后内上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，脊髓灰质炎采取甲类传染病的预防、控制措施。丙类(.
6、流行性感冒、.流行性腮腺炎、.风疹、.急性出血性结膜炎、.麻风病、.流行性和地方性斑疹伤寒、.黑热病、.包虫病、.丝虫病，.除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 .手足口病 ）为监测管理传染病。病毒性肝炎病原学分型和临床分型？病原学分型：甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎，戊型肝炎临床分型：急性肝炎 (包括急性黄疽型肝炎和急性无黄疽型肝炎)，慢性肝炎 (再分为轻、中、重三度)，重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)，淤胆型肝炎，肝炎肝硬化传播途径、治疗原则充足休息营养为主，辅以适当药物，避免饮酒，过劳和使用损害肝脏的药物。预防措施控制传染源急性患者隔离期：甲、戊肝病后
7、周，乙肝阴转，丙肝 阴转慢性患者病毒携带者（乙、丙型）：加强管理 切断传播途径甲、戊型：重点搞好卫生措施乙、丙、丁型：重点防止血液体液传播保护易感人群主动免疫：甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗被动免疫：甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝 （高滴度抗 ）急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？（）黄疸前期 起病较急，可有发热，平均热程天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸转氨酶（）已明显升高。本期平均天。（）黄疸期 尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状可有所好转。血清转氨酶和胆红素等指标升高。可有肝脏肿大，
8、部分可出现轻度脾大。本期持续周。（）恢复期 症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期平均月。急性重型肝炎的临床表现？又称暴发型肝炎( ) ，常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因以急性黄疽型肝炎起病，但病情发展迅猛，周出现极度乏力，高度胃肠道症状，迅速出现度以上的肝性脑病（出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤与病理反射） 低于，肝浊音界进行性缩小，黄疸迅速加深，有明显的出血倾向；有时黄疸很浅或尚未出现黄疸有上述表现者应考虑本病可有肝臭，可存在肝肾综合征、脑水肿表现。慢性肝炎的临床表现？（）轻度慢性肝炎。乏力和胃肠道症状轻或无无黄疸
9、等阳性体征肝功主要显示转氨酶的升高，胆红素在正常上限倍内，白蛋白正常（），凝血酶原活动度（）肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻度纤维组织增生。（）中度慢性肝炎存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征肝功转氨酶升高，胆红素为正常上限的倍，白蛋白， 。可伴有肝外器官损害，自身抗体升高肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。（）重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现肝功能转氨
10、酶升高，胆红素大于正常上限的倍，白蛋白，肝活检呈重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。重型肝炎的发病机制细胞毒淋巴细胞对表达的肝细胞的攻击作用。机体细胞免疫功能衰竭感染肝功能失代偿致内毒素血症与肝内微血栓形成，加重肝细胞的坏死肝内枯否细胞功能障碍,导致肠源性内毒素血症蔓延而加重肝功能衰竭重症肝炎还与细胞凋亡有关。急性重型肝炎:强烈的细胞毒反应,特异性抗体远多于特异抗原：反应.亚重型肝炎和慢重型肝炎：内毒素细胞因子轴肝损伤，以肝坏死为主：急性重型肝炎、亚重型肝炎和部分慢重型肝炎，以肝功能失代偿为主：部分慢重型肝重型肝炎(肝衰竭)病因与诱因包括：重叠感染（如乙
11、型肝炎重叠戊型肝炎）、机体免疫状况、妊娠、前区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、伴有其他疾病（如甲亢、糖尿病）等。临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间（）显著延长与凝血酶原活动度（）或大于正常值倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。可见扑翼样震颤与病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。分为：急性肝衰竭（）：又称暴发型肝炎，特征是起病急，发病周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。（极度乏力，消化道症状明显（无食欲，恶心，频繁呕吐，鼓肠等），常有高热，迅速出现神经精神症状
12、，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，血白细胞计数与中性粒细胞增高，血小板减少，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于。）亚急性肝衰竭（）：又称亚急性肝坏死，起病天至周出现症状。首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水与其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期科有难治性并发症，如脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质与酸碱平衡紊乱。升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶，一旦出现肝肾综合症，预后极差。本型病程较长，常超过周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。慢加急性肝衰竭（）：是在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭（）：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹
13、水或门脉高压、凝血酶功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿。亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎可分为早中晚三期：早期：极度乏力与严重消化道症状；黄疸进行性加深（血总胆红素每天上升或大于正常值倍）；有出血倾向，；末出现肝性脑病或明显腹水。中期：早期表现基础上，病程中有以下二者之一者：有度肝性脑病或明显腹水；出血侵向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度在之间.晚期：在中期基础上，出现以下三者之一：有难治性并发症如肝肾综合征，消化道大出血，严重出血倾向，严重感染，难以纠正的电解质紊乱；度以上肝性脑病，脑水肿；严重出血倾向，。（重症肝炎的大并发症：肝性脑病，上消化道出血、肝肾综合征、继发感染。凝血酶原活
14、动度正常值为，时为肝细胞大量坏死的有力证据。）诊断：急性：急性黄疸型肝炎病情恶化，内出现度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现。出现上述表现为亚急性，慢加急性：在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿，慢性：在慢性肝炎肝硬化基础上出现的重型肝炎。治疗：目前尚无特效治疗方法。原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。急性、休息，卧床休息至病情缓解、饮食：清淡易消化食物为主、药物治疗() 维生素类：维生素、等。() 保肝药物：种口服或肌注。（）消化道症状重、呕吐者可补充葡萄糖。（）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。（）有重肝倾向者与时按重肝治疗方案进行。、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝
15、炎患者，常用：干扰素万，隔日一次肌注，疗程月。同时合用利巴韦林日，口服，疗效可达左右。慢性肝炎：、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒、改善肝功能：。轻度：维生素类和一般保肝、降酶药。中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞与抗病毒。（）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤()核苷类
16、药物：、拉米夫定（ , ）其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。重症肝炎的治疗原则 、一般与支持治疗：() 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。 () 低蛋白饮食。 () 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。 () 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。、对症治疗： () 防治出血。 () 防治肝性脑病：、降低血氨：乙酰谷酰胺 、对抗假神经介质：左旋多巴日，禁用 、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。() 防治继发感染：选用适当抗生素。() 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足 () 促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素胰岛素疗法。、免疫调节治疗：胸腺因子
17、。、人工肝支持治疗 、肝移植： .抗病毒治疗肝性脑病的发病机制，治疗原则发病机理尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。血氨与其它毒性物质的潴积，氨基酸比例失调：假性神经递质假说，氨基丁酸（）诱因：大量利尿导致低钾低钠，消化道大出血，高蛋白饮食，合并感染，使用镇静剂，大量放腹水。 治疗原则：氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化与保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁 )。恢复正常神经递质：左旋多巴维持氨基酸平衡：肝安防治脑水肿：使用脱水剂、速尿积极消除其诱因简述肝硬化腹水产生的原因是门静脉高压和肝功能减退共同作用结果.门静脉压力升高，肝窦压升高
18、，大量液体进入间隙，肝脏淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接露乳腹腔形成腹水。门静脉压高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水形成原因。.血浆胶体渗透压下降。肝脏合成蛋白能力下降发生低蛋白血症有效血容量不足，肝硬化时机体呈高心输出量，地外周阻力的高效动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于内脏扩张血管内，导致有效血容量不足，腹水形成后进一步加重，从而激活交感神经系统，肾素血管紧张素醛固酮系统等导致肾小球滤过率下降与水钠重吸收增加，发生水钠潴留.其他原因：相对不足与机体对其敏感性下降，分泌增加。乙肝病毒标记物有哪些？简述其意义乙肝标志物的意义：表面抗原（
19、）和抗体（抗）：阳性说明机体过去或近期感染了，可能具有传染性，但其本身无传染性。是现症感染的标志之一，可见于潜伏期患者，急慢性乙肝患者和慢性携带者，抗 阳性说明机体过去感染过，现在已恢复或正在恢复。抗是感染后所产生的所有抗体中唯一的保护抗体，对以后的再感染有一定的免疫力。 一般在消失后隔一段时间才出现，这段时间称为窗口期，此时与抗均为阴性。核心抗原（）和抗体（抗） 血液中不能检出，只能检测抗。抗高滴度时，可作为近期（急性）感染的标志，抗阳性是过去感染的标志。 、抗原（）和抗体（抗）： 阳性是病毒复制活跃，传染性强的标志。急性肝炎患者若持续阳性周以上，可能转为慢性感染。抗阳性往往表示病毒复制减少
20、或终止，机体正在恢复，传染性减低。、和多聚酶阳性或多聚酶活性增高，提示病毒复制，机体传染性大简述慢性乙型肝炎的治疗原则与抗病毒治疗目的和方法。原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。干扰素治疗慢性乙型肝炎：适应症：有复制同时异常者。不适合治疗者：血清胆红素正常值上限倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以与精神、神经异常等）治疗方案：、普通短效干扰素
21、，每次，每周次，或隔日次，皮下或肌肉注射，疗程个月，有效者继续治疗至年或更长。、长效干扰素，次，次周，皮下注射，疗程个月，无效者停药，有效者可继续治疗至个月或更长。有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，升高明显；滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。拉米夫定治疗慢性乙型肝炎已批准治疗对象：年龄大于岁，伴有升高胆红素低于和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、
22、精神病和不稳定糖尿病患者。治疗方法：每日次，每次口服，疗程年以上。治疗者每个月复查、乙肝二对半与肝功能。肾综合征出血热传播途径：呼吸道，消化道，接触，垂直，虫媒三大主症，五期过程？典型病例具有三大主症：发热、充血出血和肾脏损害。依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。（）发热期临床表现 发热：高热，天，多为稽留和弛张热。 特点：越高越长病情越重；轻型与家鼠型常于热退后病情减轻；中、重型病人热退病情加剧。 全身中毒症状：三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神经症状 嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。 毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出水肿。
23、充血：皮肤、黏膜 ，“三红”酒醉貌。出血 ：皮肤、黏膜与腔道出血。渗出水肿：渗出征象，“三痛” ，皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水 。肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型，特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化快。 肝脏损害：家鼠型多见，升高，个别出现黄疸。（）低血压休克期的临床表现一般发生在病日，迟者病日。发热末热退同时发生，少数在热退后发生。一般天，短者数小时，长者天以上。表现：血压改变；心血管系统的表现；水电与酸碱紊乱；脑水肿、脑出血； 肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；多器官功能衰竭。特点：发热期症状、体征进行性加重。休克的发生与否与持续时间的长短，取决与病
24、情的轻重，但在很大程度上取决与早期治疗是否与时、得当。（）少尿期发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期重叠。一般发生于病日；持续时间短者天；长者余天；一般天。 少尿： 尿量；无尿；尿量的最初天，等尚未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。实质上是多尿型肾功衰竭。多尿后期：多尿天后，尿量并迅速增加，等逐渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。注意：此期入量不足易导致水电紊乱，严重者发生低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者三个阶段的表现不明显。（）恢复期的临床表现多尿期后，尿量恢复为左右。多数患者第周进入恢复期，月内完全康复，少数重症患者恢复期。可达月以上。少数患者
25、可留有：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。临床分型：据发热高低、中毒症状轻重和出血，休克，肾功能损害严重程度不同分为型：轻型：体温以下，中毒症状轻，除出血点外无其它出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。中型：体温，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压小于或脉压小于，有明显出血和少尿期，尿蛋白重型：体温大于，中毒症状与渗出症状严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血，休克和肾损害严重，少尿持续天以内或无尿天以内危重型：重型基础上出现下列情况之一：难治性休克；重要脏器出血；少尿超过或无尿天以上，超过；出现心衰、肺水肿；出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并
26、发症；严重继发感染。非典型：发热以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白，血、尿特异性抗体或抗原阳性者的诊断依据？临床诊断：.临床特征：三大主征（发热与肾损是必备）五期经过（不典型经过）。.实验室检查。.流行病学。 病原学诊断：.血清学诊断：特异性、，特异性抗原等。与核苷酸序列分析。各期的治疗原则？“ 三早一就 ”：早发现，早期休息，早期治疗，就近治疗治疗中防治休克、肾衰、出血 发热期治疗() 控制感染 利巴韦林 (）减轻外渗 卧床补液（芦丁、维等） () 改善中毒症状 物理降温 地塞米松() 预防 低右、丹参，高凝状态给予小剂量肝素低血压休克期治疗（）补充血容量 早期、快速、适量（晶胶结合）（）
27、纠正酸中毒 碳酸氢钠（）血管活性药物 多巴胺 山莨菪碱（）肾上腺皮质激素 地米 少尿期： 稳、促、导、透（）稳定内环境 与肾前性少尿鉴别，限制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。（）利尿：甘露醇 呋塞米 酚妥拉明 山莨菪碱（）导泻和放血疗法）透析疗法（适应症）多尿期原则：移行期和多尿早期治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡（半流质和含钾食物，补水），防治继发感染 恢复期高蛋白高热量饮食，循序渐进，定期复查肾功能、血压和垂体功能并发症治疗（）消化道出血：病因治疗（低凝：凝血因子和；先容亢进：氨基己酸或对羧苄胺；肝肝素类增多：鱼精蛋白或甲苯胺蓝）：抽搐：地西泮戊巴比妥；颅内高压：甘露醇）
28、：大量地米；高频通气；正压呼吸）心衰肺水肿：停输液、强心、真叫那个、扩管、利尿、导泻、透析（）自发性肾破裂：手术乙脑临床表现：潜伏期：天，平均天。典型乙脑的表现： 初期：天 病初天，表现为急性发热，体温，流感样症状（纳差、头痛、恶心、呕吐）但有嗜睡。极期：天 初期症状加重，脑实质受损症状突出（）高热：体温以上，平均天，热程越长，病情越重。（中枢性发热，持续发热）（）意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍，通常周。意识障碍的程度与持续时间长短与病情轻重有关。（）惊厥或抽搐：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害与脑水肿等。长时间或频繁抽搐致发绀、脑缺氧和脑水肿甚至呼吸
29、暂停。（）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，尤其是延脑呼吸中枢病变，表现为呼吸节律不齐和幅度不均（呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸、呼吸停止等）少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。脑疝引起者伴有脑疝表现（瞳孔、眼肌、眼睑、肌力、病理征、生命体征、意识障碍等）高热、抽搐和呼衰是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼衰为引起死亡的主要原因。（）神经系统症状和体征：浅反射：减弱，消失。深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、单瘫、全瘫，伴肌张力高。病理征阳性；脑膜刺激征阳性（婴幼儿无，而有前囟隆起）植物神经与颅神经损害（大小便失禁或尿潴留）；（）循环衰竭（少见）
30、：由心功能不全、有效血循量减少、脑水肿、脑疝与消化道出血引发。常与呼衰同见。、恢复期：个月以内极期过后体温下降，神经精神症状体征好转，周左右恢复，重者月逐渐恢复，可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体功能障碍、癫痫等。半年后仍未恢复者为后遗症期。、后遗症期的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪、精神失常与痴呆等。流行性乙型脑炎的诊断依据。流行病学资料，明显的季节性，岁以下儿童常见主要症状和体征：起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征（）；实验室检查：外周血白细胞总数上升，中性粒细胞升高；脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变；血清学检查可确诊。
31、乙脑呼吸衰竭的处理：依引起的原因予与时处理。（）氧疗：鼻导管或面罩（）保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，化痰药（糜蛋白酶、沐舒坦）与糖皮质激素雾化，并加抗生素，严重者经纤支镜吸痰，甚者气管插管或切开（）脑水肿所致者应与时脱水。（）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工辅助呼吸。 ()改善微循环：血管活性药物的应用（东莨菪碱、阿托品、酚妥拉明、纳洛酮）。 ()气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不与切开。病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者。（）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者,深昏迷经吸痰与雾化吸入而不能改善通
32、气者。假性球麻痹，吞咽功能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效与呼吸肌麻痹需用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。治疗：）一般治疗隔离于防蚊降温设施病房，适量补液 酌情补钾 纠酸 ）对症治疗：高热抽搐呼衰三大主要症状。高热物理降温 药物辅助口服阿司匹林忌发汗 亚冬眠疗法。抽搐高热致降温 脑水肿致脱水 呼吸道阻塞致吸痰给氧 脑实质病变致镇静药地西泮 亚冬眠 巴比妥钠可预防抽搐。呼衰氧疗 脑水肿致脱水 呼吸道阻塞致吸痰 中枢性呼衰呼吸兴奋剂洛贝林首选尼可刹米 改善微循环扩血管 减脑水肿 解除脑血管痉挛 兴奋呼吸中枢东莨菪碱 酚妥拉明。循环衰竭看情况补充血容量 升压药 强心剂 肾激素使用）恢
33、复期与后遗症治疗：加强护理，防治褥疮和继发感染，功能锻炼结合理疗针灸按摩高压氧中药治疗。鉴别乙脑流脑流脑”是流行性脑脊髓膜炎的简称，“乙脑”是流行性乙型脑炎的简称。两者虽然都是中枢神经系统的急性传染病，但它们的病因、症状、治疗方法和后果等都不相同。 “流脑”是脑膜炎双球菌引起的脑膜的化脓性病变，它虽然也涉与到脑实质，但以脑膜的病变为主。“流脑”经呼吸道传染，每年二、三、四月为发病高峰季节。“乙脑”则是乙脑病毒引起的大脑实质的病变，它虽然也涉与到脑膜，但是以脑实质的病变为主。“乙脑”经蚊子叮咬而传染，每年七、八、九月份为发病高峰季节。 “流脑”进展较乙脑迅速。病人常会发热、头痛、呕吐、头颈强直、
34、皮肤上有瘀点，脑脊水混浊，其中含蛋白与白细胞甚多，培养或涂片检查可以发现脑膜炎双球菌。“乙脑”病人常有高热、头痛、嗜睡、昏迷，但头颈强直不明显，皮肤上无瘀点。脑脊水尚清，含少量蛋白与白细胞，但无细菌存在。“流脑”采用磺胺药、青霉素等治疗效果较好。如能与时诊断治疗，很少有后遗症。“乙脑”目前尚无特效疗法，采用中西药物治疗有一定的效果。少数病人可能会有神经、精神障碍的后遗症。中毒性痢疾：发病更急，小时内即有高热，抽搐昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常，有些患者有脓血大便，如无大便，可用生理盐水灌肠后，留粪便标本镜检，可发现大量白、脓细胞。狂犬病的伤口处理方法应用肥皂水或新洁尔灭彻底冲
35、洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。彻底冲洗后用碘酒或酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。此外，尚需注意预防破伤风与细菌感染。传播途径？、性接触传播 全球感染者通过性接触传播，是本病的主要传播途径。欧、美国家以往是以同性恋传播为主，近年来各国则均以异性恋传播为主。 、注射和血源传播 静脉药瘾者之间共用针头；输入被污染的鲜血、血浆或其他血制品，如血友病应用第因子；医院消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器，可造成医源性传播。、母婴传播 感染本病的孕妇可通过胎盘、产程中与产后血性分泌物或哺乳传播给婴儿。据报道
36、的母婴传播感染率为，而较低，不到。、其他途径 包括应用携带者的器官移植或人工受精、口腔科操作、共用牙刷和刮脸刀片等。吸虫昆虫能否传播本病尚无定论。临床表现？本病潜伏期年。进入人体后分三期：（一）急性期：周 主要表现：发热、全身不适、头痛、盗汗、呕吐腹泻、眼咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、肿大与症状检测：.血清：抗原； ；淋巴细胞亚群（一过性减少，倒置）；.部分与血小板轻度减少或肝功能异常（二）无症状期 年在体内不断复制，淋巴细胞逐渐减少，具有传染性。（三）艾滋病期 明显下降，多少于；血清病毒载量明显升高。表现为相关症状、各种机会性感染与肿瘤. 相关症状：发热盗汗腹泻；体重减轻以上；神经精神症状（记忆
37、减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫、痴呆等）；持续性全身肿大，特点：除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大 直径大于，无压痛，无粘连持续个月以上.机会性感染与肿瘤：（）呼吸系统：卡氏肺囊虫、念珠菌、隐球菌（）：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎（）消化：食道炎、肠炎（空肠弯曲菌、隐孢子虫）、沙门氏菌、菌痢（）口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎（）皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣（）眼：和弓形虫性视网膜炎、卡波西肉瘤侵犯（）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等发病机制的感染和复制（）淋巴细胞数量的进行性减少与功能障碍： 细胞受损机制：.病毒
38、直接损伤（穿膜作用）.肺感染细胞受累（细胞融合.受感染细胞与为受感染细胞的免疫损伤.感染干细胞（）单核吞噬细胞功能异常，抗和其他病原体感染能力下降，并可携带通过血脑屏障，引起感染（）细胞功能异常，出现多克隆化，循环免疫复合物与外周血中细胞增高，对新抗原反应性降低等（）细胞异常致监视功能减弱，易出现肿瘤细胞（）异常免疫激活诊断流行病学资料：有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。临床表现：急性感染期根据高危因素与类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、比例降低。实验室检查：抗原和抗体的检测。高危人群有以下两项或以上可疑诊，进一步检查确诊：短期体重下降以上。咳嗽或腹泻超过四周
39、。持续或间歇发热超过四周。全身淋巴结肿大。反复带状疱疹或慢性播散性感染。口腔念珠菌病。全身瘙痒性皮炎。下列情况之一也应疑诊：难治性肺部感染或进展迅速的活动性结核病。中枢神经系统受损或中、青年痴呆症。卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。治疗，抗反转录病毒治疗：高效抗反转录病毒疗法（疗法）：通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有效的控制。三类药物：.免疫治疗：采用与抗病毒药物合
40、用.治疗并发症对症支持：营养，心理预防性治疗预防管理传染源切断传播途径：加强艾滋病防治知识宣传教育。禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。严格筛查血液与血制品，用一次性注射器。严格消毒患者用过的医疗器械。规范治疗性病。感染的孕妇产前个月起服，产前顿服，产后新生儿小时内一次性口服。注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。保护易感人群。典型伤寒临床表现：未被胃酸杀死的伤寒杆菌到达回肠下端，穿过粘膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖形成出发病灶；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管入血循环，形成第一次菌血症，此时为临床潜伏期，天左右。伤寒杆菌被单核巨噬细胞吞噬，繁殖后再次入血
41、，形成第二次菌血症，像肝胆脾肾骨髓皮肤等器官组织播散，肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死，临床为初期和极期。胆道系统内大量繁殖的随胆汁排到肠腔，一部分随粪便排出体外，一部分经肠道粘膜再次侵入肠壁淋巴结发生更严重的炎症反应，引发溃疡，临床为缓解期。在极期和缓解期，坏死或溃疡的病变累与血管发生肠出血甚至肠穿孔。随着集体免疫力增强，伤寒杆菌被清除，肠壁溃疡愈合，临床为恢复期自然病程： 、初期（第周） 发热（可有畏寒在前，寒战少见），阶梯上升，天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心、腹痛、轻度腹泻或便秘等，右下腹可有轻压痛，部分可与增大肝脾。、极期（第周）（）持续发热稽留热（）神经系统中毒症状：表情淡漠，反
42、应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷，儿童可抽搐。（）相对缓脉：并发心肌炎时不明显。（）玫瑰疹 主分布在胸、腹与背部，天内变暗、消失。（）消化系统症状：腹胀，便秘多见，腹部隐痛，右下腹有深压痛。（）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。、缓解期（第周）症状减轻，小肠仍处溃疡期，还可能出现出血、穿孔。、恢复期（第周）症状消失诊断:流行病学：当地的伤寒疫情、既往预防接种情况，伤寒病史，近期与伤寒病人有接触史，夏秋季发病。临床依据：起病缓，持续发热周以上；纳差、腹痛、腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；可并发肠出血或肠穿孔。实验室依据：血和
43、骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。什么是肥达实验？试述其临床意义用已知的伤寒沙门菌抗原和甲乙型副伤寒沙门菌的抗原与不同稀释度的待测血清做定量凝集实验，测定受检血清中有无相应抗体与其效价的一种血清学实验。出现早，消退快，出现晚，消退慢。 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（）抗原，鞭毛（）抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第周阳性反应不多，一般从第周开始阳性率逐渐增高，至第周可达，病愈后阳性反应可持续数
44、月之久。有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低（)或阴性（），故不能据此而排除本病。当抗体效价在以上，抗体效价在以上；或者抗体效价有倍以上的升高，才有辅助诊断意义。抗体升高不能区分伤寒或副伤寒。当某一种抗体增高超过阳性效价时，提示伤寒或副伤寒中某一种感染的可能。单独出现抗体升高，对伤寒的诊断帮助不大。试验必须动态观察，效价逐渐升高，更有意义。其他沙门菌属细菌和患者的血清型可产生交叉反应。可出现假阳性和假阴性结果，诊断时应注意。治疗:一般治疗：消毒隔离；休息；护理（生命体征，口腔皮肤清洁，预防褥疮和肺部感染）饮食（流质或无渣半流质，少量多餐；易消化，少纤维，少产气的食物）对症治疗：降
45、温：物理降温，少用发汗退热药便秘：或液状石蜡灌肠，金永红高压灌肠和泻剂腹胀：禁新斯的明腹泻：低糖低脂饮食，禁鸦片类肾上腺皮质激素：用于出现盐中毒血症状的高危者，配合抗菌药病原治疗第三代喹诺酮类药物（经验治疗的首选）：诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等第三代头孢菌素（儿童和孕妇首选）：头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松氯霉素：骨髓抑制氨苄西林：皮复方磺胺甲恶唑（）带菌者的治疗：氧氟沙星或环丙沙星、氨苄或阿莫西林、合并胆石症或胆囊炎治疗无效时手术（）复发治疗：同初治（）并发症的治疗：肠出血：绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏、血便量 暂时禁食；若患者烦躁不安，可给予地西泮或苯巴比妥补充
46、血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；止血药；必要时输血内科治疗无效时手术治疗。肠穿孔：局限性穿孔的患者应给予禁食，胃肠减压，控制腹膜炎，警惕感染性休克；肠穿孔并发腹膜炎应与时手术治疗，同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。中毒性心肌炎：严格卧床休息；保护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素、等；必要时用肾上腺皮质激素；若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。溶血性尿毒综合征：足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染；肾上腺皮质激素,如地米和泼尼松龙输血，碱化尿液；小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；必要时血液透析。肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和：相应内科治疗措施。治愈标准（解除隔离标准）：体温正常或症状消
47、失后和做尿、粪培养，连续两次阴性霍乱的临床表现：潜伏期：天 典型霍乱的临床表现： 、泻吐期：先泻后吐，无腹痛(个别有阵发性绞痛)，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，量多次频。呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性、脱水期：。 ）脱水表现：轻中重度。“霍乱面容”“洗衣工手”“舟状腹”，循环衰竭（） 肌肉痉挛：低钠所致。腓肠肌和腹直肌痉挛疼（）电解质紊乱：低钾（）尿毒症、代（）循环衰竭、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现反应性发热 分型： 、轻型：起病缓慢，腹泻次，不伴呕吐，无明显脱水体征、中型（典型）：典型的腹泻和呕吐，腹泻每日次，水样或米甘样，量多，明显失水体征；血压降；尿量少
48、，小时一下。、重型：典型腹泻（每天次以上）和呕吐，严重失水，循环衰竭，小时尿量以下。、干性霍乱：起病急剧，尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。诊断：、诊断标准： () 有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。 () 霍乱疫区、流行期间有典型霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽粪便培养阴性，但无其他原因可查者。双份血清凝集实验，滴度倍与以上者可确诊。 () 疫源检索中发现粪便培养阳性前日内有腹泻症状，可诊断为轻型霍乱。、疑诊条件 () 有典型症状但培养为肯定前。 () 流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。治疗：严格隔离，迅速补水与电解质，纠正脱水、酸中毒与电解质失衡 、治疗原则： () 按肠道传染病隔离 () 根据呕吐情