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1、糖尿病基础知识第1页，此课件共38页哦糖的代谢和糖尿病糖尿病的流行病学糖尿病的诊断和分型基本概念及机理234糖尿病的定义1567糖尿病的类型糖尿病的发病机制糖尿病的并发症第2页，此课件共38页哦糖尿病的定义h糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病American Diabetes Association,1998主要临床症状为：三多一少体重减轻多尿多饮多食第3页，此课件共38页哦糖尿病的诊断标准(1999年WHO标准）或+即任意时间血葡萄糖(PG)水平11.1mmol/L(200mg/dL)随机血糖随机血糖无糖尿病症状者，需另日重复测定血糖明确诊
2、断FPGFPG7.0mmol/L7.0mmol/L(126mg/dL)(126mg/dL)糖尿病糖尿病症状症状糖尿病糖尿病FPG：空腹血浆葡萄糖OGTTOGTT试验中，试验中，22小时小时PPGPPG水平水平11.1mmol/L 11.1mmol/L(200mg/dL)(200mg/dL)或+第4页，此课件共38页哦OGTT-口服葡萄糖耐量试验试验时受试者空腹（8-10小时)后口服溶于300ml水内的无水葡萄糖粉75g（儿童以1.75g/kg葡萄糖计算，最大不超过75g），糖水在5min内服完，从服糖第一口开始计时，服糖前和之后2小时分别抽取静脉血。0 5120分钟空腹8-10小时抽取静脉血后
3、口服葡萄糖75g抽取静脉血第5页，此课件共38页哦WHO血糖指标图示糖尿病空腹血糖 mmol/L(mg/dl)75g OGTT2小时 血糖值(mg/dl)7.0(126)6.1(109)7.8(140)11.1(200)正常糖耐量IFGIGT第6页，此课件共38页哦糖的代谢和糖尿病-血糖的来源和去路主要来源-食物中的淀粉及其他糖类的消化吸收进入血液空腹血糖的直接来源-肝糖元分解空腹和饥饿时血糖的主要来源-非糖物质通过糖异生血糖的来源血糖的去路主要去路-各组织氧化分解供能糖的储存形式-在肝脏和肌肉合成糖原转化成脂肪、非必需氨基酸转变成其他糖衍生物血糖过高时由尿排出第7页，此课件共38页哦糖的代谢
4、和糖尿病-血糖的调节神经系统肝脏激素升高血糖浓度的激素 l 胰高糖素l生长激素l糖皮质激素l肾上腺素 降低血糖浓度的激素l 胰岛素第8页，此课件共38页哦糖的代谢和糖尿病-胰岛素对代谢的主要作用糖代谢-降低血糖蛋白质-维持正氮平衡抑制肾脏葡萄糖重吸收脂肪代谢-促进脂肪和合成和储存胰岛素胰岛素-胰腺胰岛 细胞合成和分泌的内分泌激素，与肝脏、肌肉和脂肪等组织细胞表面的胰岛素受体结合。促进肝脏、脂肪和肌肉摄取葡萄糖，增加葡萄糖的利用增加葡萄糖摄取后的糖原合成和氧化抑制糖原分解和糖异生促进脂肪组织摄取和合成甘油三酯促进肝脏合成脂肪酸，促进脂肪酸转运至脂肪组织储存抑制脂肪分解抑制蛋白质分解，抑制氨基酸糖
5、异生促进蛋白合成第9页，此课件共38页哦Zimmet et al.Diab Med 2003;20:693702.糖尿病流行病学20032025 年全球糖尿病患病率迅速增长全世界患病率2003:1.89 亿2025:3.24 亿增长 72%25.0M39.7M59%10.4M19.7M88%38.2M44.2M16%81.8M156.1M91%13.6M26.9M98%18.2M35.9M97%1.1M1.7M59%第10页，此课件共38页哦糖尿病流行病学糖尿病流行病学2012IDF最新数据：全球糖尿病患病率超过全球糖尿病患病率超过3.713.71亿亿第11页，此课件共38页哦糖尿病流行病学中
6、国成年人中约每10人中就有1例糖尿病患者中华医学会糖尿病分会 http:/ Engl J Med.2010 Mar 25;362(12):1090-1010.672.283.214.59.70246810121980年1994年1996年2002年2008年N=30万N=21万N=4.3万N=10万N约5万患病率（%）第12页，此课件共38页哦我国糖尿病流行的可能原因原因筛查方法超重和肥胖的比例增加中国人易感性城市化老龄化生活方式改变l年龄每增加10岁，糖尿病患病率增加68%l在2002-08年调查的资料，按WHO标准，超重占25.1%，肥胖占5%l2007-2008年调查使用一步法OGTTl
7、相同肥胖程度，亚裔人糖尿病风险增加第13页，此课件共38页哦2型糖尿病胰岛素抵抗和/或分泌缺陷，导致胰岛素的相对缺乏1型糖尿病细胞破坏严重，常导致胰岛素绝对缺乏其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病糖尿病糖尿病的分型第14页，此课件共38页哦免疫介导型特发性分类分类特点特点发病年龄通常小于30岁中度至重度的临床症状体型消瘦空腹或餐后的血清C肽浓度低起病迅速易出现酮尿或酮症酸中毒免疫标记物阳性胰岛素治疗由于细胞破坏严重，常导致胰岛素绝对缺乏1型糖尿病第15页，此课件共38页哦2型糖尿病123hh占糖尿病的占糖尿病的90%90%以上以上hh胰岛素抵抗和（或）分泌缺陷胰岛素抵抗和（或）分泌缺陷hh特点特点-多
8、于多于4545岁以后起病岁以后起病-多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状-通常没有酮症酸中毒发生通常没有酮症酸中毒发生-C-C肽正常肽正常/升高升高-免疫标记物阴性，无相关自身免疫性疾病免疫标记物阴性，无相关自身免疫性疾病-常有家族史，遗传因素参与的方式及性质复杂常有家族史，遗传因素参与的方式及性质复杂-生活方式干预、口服降糖药、胰岛素治疗生活方式干预、口服降糖药、胰岛素治疗第16页，此课件共38页哦n指妊娠期间首次发现的糖尿病称为妊娠糖尿病n糖尿病诊断之后妊娠者称为糖尿病合并妊娠。妊娠糖尿病第17页，此课件共38页哦糖尿病发病机制从三英会到八重奏三英会
9、八重奏From R.A Defronzo第19页，此课件共38页哦肝糖生产和输出增加葡萄糖利用肌肉组织胰腺胰岛素分泌下降肝脏Beta 细胞功能衰竭Adapted from Beers,MH;Berkow R,eds,Diabetes Care 2004;27(Suppl 1):S5-S102型糖尿病患者高血糖2型糖尿病的发病机制-三英会第20页，此课件共38页哦2型糖尿病的自然病程OGTT平均胰岛素（uU/ml）胰岛素调节的葡萄糖摄取利用（mg/m2.min）消瘦NGT 肥胖NGT 肥胖IGT肥胖糖尿病（HiINS)肥胖糖尿病（LoINS)OGTT平均葡萄糖（mg/dl）第27页，此课件共38
10、页哦正常人血糖调节模式血糖胰岛素胰高糖素无糖尿病Butler P and R Rizza.Diabetes.1991 Jan;40(1):73-81.第28页，此课件共38页哦2型糖尿病血糖调节模式Butler P and R Rizza.Diabetes.1991 Jan;40(1):73-81.血糖胰岛素胰高糖素无糖尿病“轻度”2型糖尿病“严重”2型糖尿病第29页，此课件共38页哦糖尿病血糖特征糖尿病(未治疗)正常人时间(h)血浆葡萄糖(mg/dL)4003002001000201510 5 0血浆葡萄糖(mmol/L)66101418222进餐进餐进餐Polonsky KS et al.
11、N Engl J Med.1988;318:1231-1239第30页，此课件共38页哦糖尿病并发症慢性并发症急性并发症第31页，此课件共38页哦糖尿病的急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症性高渗综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症第32页，此课件共38页哦酮症酸中毒主要病理生理改变疾病特点糖、脂和蛋白质代谢严重紊乱脱水血浆渗透压升高代谢性酸中毒电解质紊乱循环障碍l常见于1型糖尿病l胰岛素严重缺乏所致l死亡率6-10%第33页，此课件共38页哦乳酸性酸中毒体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进而出现血pH降低发生率较低，死亡率高伴发肝肾功能不全、心肺功能不全，尤见于服用苯乙双胍
12、患者第35页，此课件共38页哦2010年版中国2型糖尿病防治指南低血糖90655550 葡萄糖 mg/dL中华医学会糖尿病学分会低血糖诊断标准：非糖尿病患者2.8mmol/L（50mg/dL)接受药物治疗的糖尿病患者 3.9 mmol/L(70 mg/dL)低血糖分类无症状性低血糖严重低血糖症状性低血糖 血糖水平 3.9 mmol/L，但无低血糖症状 需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失血糖水平 3.9 mmol/L且有低血糖症状多种病因可引起低血糖，其中以降糖药物治疗不当引起的最为多见。第36页，此课件共38页哦Cryer PE.Diabetes.2008;57:3169-76.低血糖症状体征脸色苍白大量出汗中枢神经系统症状 认知功能受损行为改变精神运动异常癫痫昏迷神经症状肾上腺素能:心悸,颤抖,焦虑/易醒 胆碱能:大量出汗,饥饿,感觉异常低血糖低血糖的症状和体征的症状和体征低血糖的症状第37页，此课件共38页哦低血糖的危害中枢神经系统不能合成及储备糖原，血中的葡萄糖是中枢神经系统的主要能量来源。反复低血糖，导致脑细胞受损，记忆力减退，反应迟钝，甚至痴呆。低血糖使患者，尤其是老年患者心脏供氧、供能受影响引起心律紊乱，重者诱发心梗。低血糖引起胰岛素拮抗激素分泌增加，导致反应性高血糖，对血糖控制产生不利影响。第38页，此课件共38页哦