气胸与肺挫伤精选PPT.ppt

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1、关于气胸与肺挫伤第1页，讲稿共82张，创作于星期二胸部解剖：胸部解剖：胸部解剖：胸部解剖：vv 软组织胸廓软组织胸廓：皮肤、皮下组织、肌肉组织皮肤、皮下组织、肌肉组织皮肤、皮下组织、肌肉组织皮肤、皮下组织、肌肉组织vv 骨性胸廓：骨性胸廓：胸椎、肋骨及胸骨胸椎、肋骨及胸骨胸椎、肋骨及胸骨胸椎、肋骨及胸骨vv 胸膜腔：胸膜腔：密闭而且负压密闭而且负压密闭而且负压密闭而且负压-呼气时呼气时呼气时呼气时 -3-3 -5cmH-5cmH2 2OO，吸气时，吸气时，吸气时，吸气时-8 8 -10cmH-10cmH2 2OO，之间差约为，之间差约为5cmvv 胸内组织器官：胸内组织器官：胸内组织器官：胸内

2、组织器官：肺脏、气管、食管、心脏、肺脏、气管、食管、心脏、主动脉、主动脉、肺动脉、上下腔静脉和胸导管等肺动脉、上下腔静脉和胸导管等第2页，讲稿共82张，创作于星期二第3页，讲稿共82张，创作于星期二第4页，讲稿共82张，创作于星期二第5页，讲稿共82张，创作于星期二（Traumatic Hemothorax）第6页，讲稿共82张，创作于星期二v胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所构成不含空胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所构成不含空气的潜在性腔隙。气的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，空气进入胸膜腔，造成积气状态时造成积气状态时称为称为气气胸胸第7页，讲稿共82张，创作于星期二

3、气胸病因分类气胸病因分类自发性气胸（自发性气胸（Spontaneouspneumothorax）外伤性气胸（外伤性气胸（Traumatic pneumothorax）医源性气胸（医源性气胸（Iatrogenic pneumothorx)第8页，讲稿共82张，创作于星期二根据脏层胸膜破裂情况及胸腔内压力变化根据脏层胸膜破裂情况及胸腔内压力变化v闭合型（单纯性）气胸闭合型（单纯性）气胸v开放型（交通性）气胸开放型（交通性）气胸v张力型（高压性）气胸张力型（高压性）气胸第9页，讲稿共82张，创作于星期二闭合性：闭合性：交通性：交通性：张力性：张力性：裂口特点裂口特点 胸腔压力胸腔压力 临床表现临床表

4、现闭合闭合 开放开放单向活瓣单向活瓣轻度升高轻度升高抽气后负压抽气后负压接近大气压接近大气压抽气后不能维持大气压抽气后不能维持大气压显著升高显著升高抽气候后压力很快回升抽气候后压力很快回升 轻轻重，可呼衰重，可呼衰呼吸、循环衰竭呼吸、循环衰竭第10页，讲稿共82张，创作于星期二 闭合性气胸闭合性气胸 开放性气胸开放性气胸 张力性气胸张力性气胸病因病因胸膜腔压力胸膜腔压力特点特点伤口伤口临床表现临床表现肋骨骨折肋骨骨折 大气压大气压进行性呼吸困难进行性呼吸困难伤口形成活瓣伤口形成活瓣 极度呼吸困难、极度呼吸困难、紫紫绀休克，胸穿有绀休克，胸穿有高高压气体向外冲压气体向外冲三种气胸比较三种气胸比较

5、第11页，讲稿共82张，创作于星期二自发性气胸自发性气胸(Spontaneous(Spontaneouspneumothoraxpneumothorax）是指在无外伤或人为因素情况下，因肺部疾是指在无外伤或人为因素情况下，因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜病使肺组织及脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔造成的腔造成的胸腔积气和肺萎缩胸腔积气和肺萎缩。根据病因不同：根据病因不同：原发性原发性自发性气胸：特发性气胸自发性气胸：特发性气胸继发性继发性自发性气胸自发性气胸第12页，讲稿共82张，创作于星期二一、病因一、病因1特发性气胸：特发性气胸：v指常规胸部指常规胸部X线检查肺部无明显异

6、常者所发生线检查肺部无明显异常者所发生的气胸。的气胸。多为脏层胸膜下肺泡多为脏层胸膜下肺泡先天先天发育缺陷或炎症癍发育缺陷或炎症癍痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。多见于瘦高体型的男性青壮年多见于瘦高体型的男性青壮年。第13页，讲稿共82张，创作于星期二胸腔镜下的胸腔镜下的 肺大疱肺大疱第14页，讲稿共82张，创作于星期二第15页，讲稿共82张，创作于星期二 一、病因一、病因2、继发性气胸：、继发性气胸：在肺部疾病基础上发生的气胸在肺部疾病基础上发生的气胸以以COPD最常见最常见肺结核、肺癌侵犯胸膜肺结核、肺癌侵犯胸膜偶见子宫内膜异位月经性气胸偶见子宫内膜异位月经

7、性气胸第16页，讲稿共82张，创作于星期二一、病因一、病因3、其他：、其他：v如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧烈咳嗽等烈咳嗽等v 气胸并发血管撕裂则形成自发性气胸并发血管撕裂则形成自发性血气胸血气胸。第17页，讲稿共82张，创作于星期二二、临床分型二、临床分型1 1、闭合性气胸闭合性气胸（单纯性单纯性）空气进入胸膜腔后，裂空气进入胸膜腔后，裂口随即关闭，胸膜腔与外口随即关闭，胸膜腔与外界不再相通界不再相通 伤侧肺部分萎陷伤侧肺部分萎陷第18页，讲稿共82张，创作于星期二通气功能通气功能通气功能通气功能病理生理病理生理缺氧缺氧缺氧缺氧肺内右至左分流肺内右至

8、左分流肺萎陷肺萎陷 呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速度呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速度和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣（老人、和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣（老人、儿童症状重）儿童症状重）第19页，讲稿共82张，创作于星期二病理生理病理生理肺压缩在肺压缩在30%以下以下(约为胸腔的约为胸腔的1/3),为为少量气胸少量气胸,可无明显症状可无明显症状.肺压缩在肺压缩在50%以上以上(约为胸腔的约为胸腔的1/2),为为大量气胸大量气胸.大量气胸大量气胸导致通气功能减低导致通气功能减低,可引起缺氧可引起缺氧.但健侧肺功能良好者但健侧肺功能良好者,在代偿期并无生命危险在代偿期

9、并无生命危险.第20页，讲稿共82张，创作于星期二治疗：治疗：少量少量少量少量 时间长时间长时间长时间长 不需处理不需处理不需处理不需处理 1-21-2周可自行吸收周可自行吸收周可自行吸收周可自行吸收 大量大量大量大量 胸穿、闭式引流胸穿、闭式引流胸穿、闭式引流胸穿、闭式引流 应用抗生素应用抗生素应用抗生素应用抗生素 少量气胸少量气胸少量气胸少量气胸 肺压缩肺压缩肺压缩肺压缩 30%30%30%50%50%50%50%第21页，讲稿共82张，创作于星期二二、临床分型二、临床分型2、交通性交通性气胸（开放性）气胸（开放性）v胸胸膜膜腔腔与与持持续续外外界界相相通通，空气自由进出胸腔；空气自由进出

10、胸腔；v破破口口大大或或有有粘粘连连，胸胸膜膜腔腔内内压压在在0cmH0cmH2 2O O上上下下波波动动，抽抽气气后后呈呈负负压压，观观察察数数分分钟钟，压压力又复升至抽气前水平。力又复升至抽气前水平。第22页，讲稿共82张，创作于星期二第23页，讲稿共82张，创作于星期二病理生理病理生理v1.纵隔移位纵隔移位 胸壁伤口面积较小者，呼吸时伤侧肺仍可经气管、支气管吸入胸壁伤口面积较小者，呼吸时伤侧肺仍可经气管、支气管吸入和呼出部分空气，保留一部分肺的正常气体交换功能。创口面积和呼出部分空气，保留一部分肺的正常气体交换功能。创口面积大，超过气管横截面积时，则经创口的空气进入量很多，伤侧肺大，超过

11、气管横截面积时，则经创口的空气进入量很多，伤侧肺萎陷，呼吸功能丧失，而且由于伤侧胸膜腔压力高于健侧，致使萎陷，呼吸功能丧失，而且由于伤侧胸膜腔压力高于健侧，致使纵膈被推向健侧，健侧肺也部分萎陷。纵膈被推向健侧，健侧肺也部分萎陷。第24页，讲稿共82张，创作于星期二病理生理病理生理2.(1)吸气时吸气时大量气体进入患侧大量气体进入患侧,患侧压力继续升高患侧压力继续升高,纵隔进一步移向纵隔进一步移向健侧健侧.(2)呼气时呼气时空气由伤口排出体外空气由伤口排出体外,二侧压力差缩小二侧压力差缩小,纵隔移回伤侧纵隔移回伤侧.(3)纵隔随呼吸左右移位纵隔随呼吸左右移位,此反常呼吸运动称为此反常呼吸运动称为

12、纵隔扑动纵隔扑动.(4)纵隔扑动纵隔扑动严重影响静脉回心血流严重影响静脉回心血流,导致循环功能障碍导致循环功能障碍.3.(1)吸气时健肺扩张吸气时健肺扩张,既从外界吸入新鲜空气既从外界吸入新鲜空气,同时也从伤肺吸入含氧同时也从伤肺吸入含氧量低的气体量低的气体.(2)呼气时健肺既将气体排出体外，同时亦有部分气体进入伤肺；呼气时健肺既将气体排出体外，同时亦有部分气体进入伤肺；如此恶性循环，其结果必然造成如此恶性循环，其结果必然造成严重缺氧，严重缺氧，导致导致呼吸功能衰竭呼吸功能衰竭.第25页，讲稿共82张，创作于星期二病理生理与临床表现病理生理与临床表现 肺萎陷肺萎陷肺萎陷肺萎陷 纵隔移位纵隔移位

13、纵隔移位纵隔移位肺内右肺内右肺内右肺内右左分流量上升左分流量上升左分流量上升左分流量上升缺氧缺氧缺氧缺氧呼吸呼吸呼吸呼吸-通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍纵隔扑动纵隔扑动纵隔扑动纵隔扑动 循环循环循环循环-静脉回心血量下降静脉回心血量下降静脉回心血量下降静脉回心血量下降摆动气摆动气摆动气摆动气肺门、胸膜神经反射肺门、胸膜神经反射肺门、胸膜神经反射肺门、胸膜神经反射休克休克休克休克第26页，讲稿共82张，创作于星期二二、临床分型二、临床分型3、张力性气胸张力性气胸（高压性）（高压性）v由于裂孔呈由于裂孔呈单向活瓣单向活瓣作用，吸气时，作用，吸气时，空气进入胸膜腔，呼气时，空气滞积

14、空气进入胸膜腔，呼气时，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急剧上升。于胸膜腔内，胸内压急剧上升。v常由肺裂伤、气管、大支气管破裂所致。常由肺裂伤、气管、大支气管破裂所致。v胸膜腔内压常超胸膜腔内压常超10cmH10cmH2 2O O，甚至，甚至 高达高达20cmH20cmH2 2O O，抽气后胸膜腔内压可下降，抽气后胸膜腔内压可下降，但会迅速复升，影响循环系统，威胁患但会迅速复升，影响循环系统，威胁患者生命。者生命。第27页，讲稿共82张，创作于星期二吸气时空气从肺破口处吸气时空气从肺破口处进入胸腔进入胸腔肺缩小肺缩小空气进入皮下空气进入皮下把心脏挤向对侧把心脏挤向对侧呼气时肺破口闭合，胸呼气时肺破口

15、闭合，胸腔内空气不能排出腔内空气不能排出胸腔压力急剧增高胸腔压力急剧增高张力性气胸张力性气胸 第28页，讲稿共82张，创作于星期二张力性（高压性）气胸张力性（高压性）气胸第29页，讲稿共82张，创作于星期二第30页，讲稿共82张，创作于星期二张力性气胸病理生理张力性气胸病理生理肺大疱破裂肺大疱破裂肺大疱破裂肺大疱破裂伤侧肺萎陷伤侧肺萎陷伤侧肺萎陷伤侧肺萎陷吸吮性胸壁伤吸吮性胸壁伤吸吮性胸壁伤吸吮性胸壁伤大而深肺裂伤大而深肺裂伤大而深肺裂伤大而深肺裂伤食管破裂食管破裂食管破裂食管破裂对侧肺受压对侧肺受压对侧肺受压对侧肺受压严重缺氧严重缺氧严重缺氧严重缺氧回心血量回心血量回心血量回心血量心律失常心

16、律失常心律失常心律失常 呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭活瓣机制活瓣机制活瓣机制活瓣机制胸腔压力胸腔压力胸腔压力胸腔压力持续升高持续升高持续升高持续升高循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭纵隔、皮下气肿纵隔、皮下气肿纵隔、皮下气肿纵隔、皮下气肿纵隔移位纵隔移位纵隔移位纵隔移位第31页，讲稿共82张，创作于星期二临床表现临床表现症状症状v胸痛：胸痛：多为诱发（多为诱发（持重物、屏气、剧烈运动持重物、屏气、剧烈运动），呈刀割样或针刺样疼痛。），呈刀割样或针刺样疼痛。v胸闷和呼吸困难胸闷和呼吸困难v张力性气胸时张力性气胸时:烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、意识不清、呼吸衰竭。意识

17、不清、呼吸衰竭。抬举重物抬举重物 咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑 高压状态进入低压状态高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸）呼吸机（持续正压人工呼吸）诱诱因因第32页，讲稿共82张，创作于星期二体征体征v少量气胸时体征不明显少量气胸时体征不明显v大量气胸时：大量气胸时：气管向健侧移位，气管向健侧移位，患侧胸部膨隆，呼吸运动和语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。有液气胸时，则可闻及胸内振水声。血气胸如果失血过多，血压下降，甚至发生失血性休克。v休克体征：张力性气胸、血气胸时休克体征：张力性气胸、血气胸时第33页，讲稿共82张，创作于星期二右右侧侧气

18、气胸胸第34页，讲稿共82张，创作于星期二第35页，讲稿共82张，创作于星期二左侧血气胸左侧血气胸第36页，讲稿共82张，创作于星期二左侧大量气胸左侧大量气胸第37页，讲稿共82张，创作于星期二X线：诊断气胸的重要方法线：诊断气胸的重要方法 肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见第38页，讲稿共82张，创作于星期二三、治疗要点三、治疗要点 目的：目的：促进患侧肺复张，促进患侧肺复张，消除病因消除病因 减少复发减少复

19、发 第39页，讲稿共82张，创作于星期二v1.保守治疗保守治疗v2.排气减压治疗排气减压治疗v3胸膜粘连术胸膜粘连术v4外科手术外科手术v5原发病及并发症处理原发病及并发症处理第40页，讲稿共82张，创作于星期二急诊处理急诊处理保守治疗保守治疗小量闭合性气胸（小量闭合性气胸（20%20%），），7-107-10天内可吸收。天内可吸收。密切监测病情变化密切监测病情变化,气胸发生后气胸发生后24-4824-48小时内有小时内有 可能症状加重。可能症状加重。严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。吸氧（吸氧（40%40%浓度）。浓度）。基础疾病治疗。基础疾病治疗。监测

20、病情，防止发生呼吸衰竭（监测病情，防止发生呼吸衰竭（A-VA-V分流致分流致V/QV/Q比比 例失调；限制性通气功能障碍）。例失调；限制性通气功能障碍）。第41页，讲稿共82张，创作于星期二2.排气减压治疗：排气减压治疗：适适应应症症：适适用用于于呼呼吸吸困困难难明明显显者者，或或肺肺压缩压缩30%30%以上，尤其是张力性气胸病人以上，尤其是张力性气胸病人v闭合性气胸：每日或隔日抽气一次，闭合性气胸：每日或隔日抽气一次，每次抽气不每次抽气不超过超过1L，直至肺大部分复张。直至肺大部分复张。v高压性气胸：病情急重，危及生命，必须尽快排气。高压性气胸：病情急重，危及生命，必须尽快排气。v气胸针穿刺

21、抽气法气胸针穿刺抽气法v胸腔闭式引流术胸腔闭式引流术第42页，讲稿共82张，创作于星期二2.2.排气减压疗法排气减压疗法 胸腔穿刺抽气胸腔穿刺抽气 适适用用于于小小量量气气胸胸、呼呼吸吸困困难难较较轻轻、心心肺肺功功能能尚尚的的闭闭合合性性气气胸胸患患者者。通通常常选选择择患患侧侧胸胸部部锁锁骨骨中中线线第第2 2肋肋间间为为穿穿刺刺点点，一一次次抽抽气气量不宜超过量不宜超过1000ml1000ml，每日或隔日抽气每日或隔日抽气1 1次。次。第43页，讲稿共82张，创作于星期二紧急排气紧急排气插针位置插针位置紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，

22、使高度正压的胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。正压的胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。体得以单向排出。患侧锁骨中线外侧第患侧锁骨中线外侧第2 2肋间肋间患侧腋前线第患侧腋前线第4 45 5肋间肋间第44页，讲稿共82张，创作于星期二适用于多次抽气效果不佳、呼吸困难明显、肺压缩程度较重适用于多次抽气效果不佳、呼吸困难明显、肺压缩程度较重交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。适用于各类气胸、液气胸及血气胸适用于各类气胸、液气胸及血气胸插管

23、部位：插管部位：锁骨中线外侧第锁骨中线外侧第2 2肋间肋间或或腋前线第腋前线第4 45 5肋间肋间，另一端导管，另一端导管置于水封瓶的水面下置于水封瓶的水面下1 12cm2cm。使胸膜腔内压力保持在。使胸膜腔内压力保持在1 12cmH2cmH2 2O O以下以下。肺复张不满意时用连续负压引流，保持胸腔负压肺复张不满意时用连续负压引流，保持胸腔负压-8-12cmH2O返回胸腔闭式引流胸腔闭式引流第45页，讲稿共82张，创作于星期二第46页，讲稿共82张，创作于星期二胸腔引流术：胸腔引流术：v查：引流管通畅，引流装置密闭查：引流管通畅，引流装置密闭v注液体约注液体约500ml于引流瓶并标记液面于引

24、流瓶并标记液面v引流玻璃管一端保持置水下引流玻璃管一端保持置水下12cm保持系统密封保持系统密封v排气管不能接触水，离液面排气管不能接触水，离液面 5cm以上以上v按需要接负压装置，保持负压按需要接负压装置，保持负压-10 -20cmH2O第47页，讲稿共82张，创作于星期二保证有效的引流保证有效的引流v1）确保引流装置安全：）确保引流装置安全：引流瓶位置低于胸腔，液平面引流瓶位置低于胸腔，液平面低于胸腔引流出口低于胸腔引流出口60cmv2）确保引流通畅）确保引流通畅：水柱随呼吸上下移动和液面有：水柱随呼吸上下移动和液面有 气体逸气体逸出出v3）防引流管堵塞）防引流管堵塞：定期捏挤、防扭曲、受

25、压：定期捏挤、防扭曲、受压v4）防止意外）防止意外：搬运病人时双重夹管搬运病人时双重夹管 更换引流瓶时先夹住近心端管再操作更换引流瓶时先夹住近心端管再操作 引流管滑出时应嘱病人呼气并迅速封闭引流口引流管滑出时应嘱病人呼气并迅速封闭引流口第48页，讲稿共82张，创作于星期二右侧大量气胸右侧大量气胸及引流术后及引流术后X-RAYX-RAY特点：特点：v压缩肺向肺门收缩，密度增高，气胸线；压缩肺向肺门收缩，密度增高，气胸线；v肋间隙宽，膈下降；肋间隙宽，膈下降；v纵隔可向对侧移位。纵隔可向对侧移位。术前术前术后术后第49页，讲稿共82张，创作于星期二（Fracture of Rib）在胸部损伤中，肋

26、骨骨折在胸部损伤中，肋骨骨折最常见最常见第50页，讲稿共82张，创作于星期二4-74-7肋多发骨折、其余肋骨较少骨折的原因：肋多发骨折、其余肋骨较少骨折的原因：17真肋：肋软骨与胸骨直接相连，肋软骨与胸骨直接相连，1-31-3肋，肩胛带保护肋，肩胛带保护 810假肋：肋软骨互相连接成肋软骨弓，不连胸骨肋软骨互相连接成肋软骨弓，不连胸骨11-12浮肋：无肋软骨，肋游离状态无肋软骨，肋游离状态第51页，讲稿共82张，创作于星期二第52页，讲稿共82张，创作于星期二二、病理生理二、病理生理 咳嗽、排痰功能障碍咳嗽、排痰功能障碍咳嗽、排痰功能障碍咳嗽、排痰功能障碍 肋骨骨折肋骨骨折肋骨骨折肋骨骨折毛细

27、血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张 肺间质充血、水肿、渗出、出血肺间质充血、水肿、渗出、出血肺间质充血、水肿、渗出、出血肺间质充血、水肿、渗出、出血 疼疼疼疼 痛痛痛痛（反射）（反射）（反射）（反射）支气管痉挛、粘膜支气管痉挛、粘膜支气管痉挛、粘膜支气管痉挛、粘膜分泌分泌分泌分泌 分泌物贮留分泌物贮留分泌物贮留分泌物贮留缺氧缺氧缺氧缺氧通通通通气气气气换换换换气气气气功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍（一）单根单处肋骨骨折（一）单根单处肋骨骨折（一）单根单处肋骨骨折（一）单根单处肋骨骨折 第53页，讲稿共82张，创作于星期二（二）多根多处肋骨骨折（二）多根多处肋骨骨折（二）多根多处肋骨

28、骨折（二）多根多处肋骨骨折（浮动胸壁，连枷胸（浮动胸壁，连枷胸（浮动胸壁，连枷胸（浮动胸壁，连枷胸flail chestflail chestflail chestflail chest，反常呼吸），反常呼吸）v反常呼吸运动（连枷胸）：多根多处肋骨骨折后，尤其前侧局部胸壁因失去完整的肋骨支持而软化，吸气时，软化区的胸壁内陷，而不随其余胸廓外展；呼气时则相反连枷胸的反常呼吸运动可使伤侧肺受到塌陷胸壁的压迫，呼吸时两侧胸腔压力不平衡造成纵隔扑动，影响肺通气，导致体内缺氧和二氧化碳滞留，严重时发生呼吸和循环衰竭。第54页，讲稿共82张，创作于星期二（二）多根多处肋骨骨折（二）多根多处肋骨骨折（二）多

29、根多处肋骨骨折（二）多根多处肋骨骨折（浮动胸壁，连枷胸浮动胸壁，连枷胸浮动胸壁，连枷胸浮动胸壁，连枷胸flail chestflail chest，反常呼吸，反常呼吸）骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜血、气胸，休克，呼吸困难血、气胸，休克，呼吸困难血、气胸，休克，呼吸困难血、气胸，休克，呼吸困难 疼痛疼痛疼痛疼痛 肺挫伤肺挫伤肺挫伤肺挫伤 肋骨骨折肋骨骨折肋骨骨折肋骨骨折两侧胸腔压力失衡两侧胸腔压力失衡两侧胸腔压力失衡两侧胸腔压力失衡纵隔摆动纵隔摆动纵隔摆动纵隔摆动肺通气、换气功能障碍肺通气、换气功能障碍肺通气、换

30、气功能障碍肺通气、换气功能障碍肺膨胀受限肺膨胀受限肺膨胀受限肺膨胀受限表面活性物质再吸收表面活性物质再吸收表面活性物质再吸收表面活性物质再吸收 摆动气体（呼吸道阻塞）摆动气体（呼吸道阻塞）摆动气体（呼吸道阻塞）摆动气体（呼吸道阻塞）缺氧缺氧缺氧缺氧+二氧化碳贮留二氧化碳贮留二氧化碳贮留二氧化碳贮留分泌物贮留分泌物贮留分泌物贮留分泌物贮留第55页，讲稿共82张，创作于星期二第56页，讲稿共82张，创作于星期二第57页，讲稿共82张，创作于星期二第58页，讲稿共82张，创作于星期二（一）原则：（一）原则：（一）原则：（一）原则：止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通畅，止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通畅，止痛，

31、稳定胸壁，保持呼吸道通畅，止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通畅，预防并发症，治疗合并症预防并发症，治疗合并症预防并发症，治疗合并症预防并发症，治疗合并症（二）闭合性单处肋骨骨折治疗（二）闭合性单处肋骨骨折治疗（二）闭合性单处肋骨骨折治疗（二）闭合性单处肋骨骨折治疗 1 1 1 1、止痛、止痛、止痛、止痛口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞 2 2 2 2、胸部稳定性良好、胸部稳定性良好、胸部稳定性良好、胸部稳定性良好可不作固定可不作固定可不作固定可不作固定 3 3 3 3、防治并发症、防治并发症、防治并发症、防治并发

32、症鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌 素的使用素的使用素的使用素的使用治疗第59页，讲稿共82张，创作于星期二（三）闭合性多根多处肋骨骨折（三）闭合性多根多处肋骨骨折（三）闭合性多根多处肋骨骨折（三）闭合性多根多处肋骨骨折1 1 1 1、首先按单处肋骨骨折处理、首先按单处肋骨骨折处理、首先按单处肋骨骨折处理、首先按单处肋骨骨折处理2 2 2 2、稳定胸壁、稳定胸壁、稳定胸壁、稳定胸壁 （1 1 1 1）大敷料加压包扎）大敷料加压包扎）大敷料加压包扎）大敷料加压包扎 （临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定）（临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定）

33、（临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定）（临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定）（2 2 2 2）牵引固定）牵引固定）牵引固定）牵引固定 （3 3 3 3）气管插管或切开）气管插管或切开）气管插管或切开）气管插管或切开 呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸+呼气末正压（呼气末正压（呼气末正压（呼气末正压（PEEPPEEPPEEPPEEP）(4)(4)(4)(4)内固定内固定内固定内固定第60页，讲稿共82张，创作于星期二第61页，讲稿共82张，创作于星期二第三节第62页，讲稿共82张，创作于星期二肺挫伤肺挫伤v其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺

34、挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹 回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。伤区的附加损伤。第63页，讲稿共82张，创作于星期二病理病理v主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气肺实质含气减少而血管外含水量增

35、加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后高。病理变化在伤后12122424小时呈进行性发小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。第64页，讲稿共82张，创作于星期二临床表现v由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、12天即可完全吸收。

36、血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。v动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显示之前具有参考价值。示之前具有参考价值。第65页，讲稿共82张，创作于星期二vX X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%70%病例在伤后病例在伤后1 1小时内出现，小时内出现，30%30%病例可延迟病例可延迟到伤后到伤后4 46 6小时，范围可由小的局限区域到小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性一侧或双侧

37、，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。肺大片浸润或实变阴影。v经治疗后一般在伤后经治疗后一般在伤后2 23 3天开始吸收，天开始吸收，完全完全吸收需吸收需2 23 3周以上。周以上。v近年来通过系列近年来通过系列CTCT检查，对肺挫伤提出新的检查，对肺挫伤提出新的病理观点，病理观点，X X线平片上所显示的挫伤表现在线平片上所显示的挫伤表现在CTCT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。泡积血而无肺间质损伤。第66页，讲稿共82张，创作于星期二v肺挫

38、伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素素v肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（Acute lung injury ALI），甚至急性呼吸窘），甚至急性呼吸窘迫综合征（迫综合征（Acute respiratory distresss syndrome ARDS）。）。ARDS死亡率高达死亡率高达4050。第67页，讲稿共82张，创作于星期二肺挫伤肺挫伤第68页，讲稿共82张，创作于星期二（Traumatic Hemothorax）第69页，讲稿共82张，创作于星期二损伤性血胸损伤性血胸损伤导致胸腔内积血称损伤导致胸腔内积

39、血称血胸.血胸常与气胸同时存在，称为血胸常与气胸同时存在，称为血气血气胸胸.第70页，讲稿共82张，创作于星期二vv血胸类型血胸类型vv血气胸：血气胸：与气胸并存与气胸并存vv进行性血胸：进行性血胸：胸内出血不止胸内出血不止胸内出血不止胸内出血不止 迟发性血胸迟发性血胸vv凝固性血胸：凝固性血胸：出血快而量大出血快而量大出血快而量大出血快而量大 形成血块形成血块形成血块形成血块vv机化性血胸：机化性血胸：成纤维细胞，毛细血管成纤维细胞，毛细血管成纤维细胞，毛细血管成纤维细胞，毛细血管进入进入进入进入 纤维胸纤维胸纤维胸纤维胸vv感染性血胸：感染性血胸：细菌侵入并大量繁殖细菌侵入并大量繁殖 脓血

40、胸脓血胸脓血胸脓血胸第71页，讲稿共82张，创作于星期二v血胸的出血来源有三条原因血胸的出血来源有三条原因:一是一是心脏及胸内大血管破裂心脏及胸内大血管破裂(常因来不及抢救而死常因来不及抢救而死于现场于现场).二是二是胸壁血管出血胸壁血管出血(如肋间血管及胸廓内动、静脉如肋间血管及胸廓内动、静脉损伤损伤.其特点是其特点是体循环体循环，压力高压力高，非手术而不能自，非手术而不能自止止).三是三是肺组织裂伤出血肺组织裂伤出血.临床上最为临床上最为多见多见.其特点是其特点是肺循环肺循环，为主动脉压力的，为主动脉压力的1/8，出血少出血少、速度慢速度慢，肺萎陷后血管收缩肺萎陷后血管收缩常可自止常可自止

41、.第72页，讲稿共82张，创作于星期二病理生理病理生理 血胸的严重性不仅是血胸的严重性不仅是急性失血急性失血，而且还表现，而且还表现在因在因积血压迫积血压迫，伤侧肺萎陷、纵隔向健侧移，伤侧肺萎陷、纵隔向健侧移位，产生与气胸类似的位，产生与气胸类似的呼吸循环机能紊乱呼吸循环机能紊乱.因大量失血，造成血容量减少，导致心排血因大量失血，造成血容量减少，导致心排血量减低，产生量减低，产生失血性休克失血性休克，是死亡的主要原，是死亡的主要原因因.第73页，讲稿共82张，创作于星期二血胸时，因心脏、肺、膈肌的运动，使积血血胸时，因心脏、肺、膈肌的运动，使积血中纤维蛋白脱出，血液不凝固中纤维蛋白脱出，血液不

42、凝固.这种机制称这种机制称“去纤维蛋白作用去纤维蛋白作用”.出血快而量大时，去纤维蛋白作用不全，血出血快而量大时，去纤维蛋白作用不全，血液凝固成块液凝固成块.临床称为临床称为“凝固血胸凝固血胸”.凝固血胸机化后形成厚厚的纤维板凝固血胸机化后形成厚厚的纤维板,压迫包裹压迫包裹肺肺,限制了呼吸运动限制了呼吸运动.血胸感染后血胸感染后.形成形成“脓胸脓胸”.血胸演变过程：血胸演变过程：血胸演变过程：血胸演变过程：肺、膈活动肺、膈活动肺、膈活动肺、膈活动去纤维蛋白去纤维蛋白去纤维蛋白去纤维蛋白液化性血胸液化性血胸液化性血胸液化性血胸凝固性血胸凝固性血胸凝固性血胸凝固性血胸机化性血机化性血机化性血机化性

43、血胸或脓胸胸或脓胸胸或脓胸胸或脓胸第74页，讲稿共82张，创作于星期二分类分类分类分类 小量血胸小量血胸 0.5L0.5L0.5L0.5L 中量血胸中量血胸中量血胸中量血胸 0.50.50.50.5 1.0L1.0L1.0L1.0L 大量血胸大量血胸大量血胸大量血胸 1L1L 第75页，讲稿共82张，创作于星期二临床表现与诊断临床表现与诊断v血胸症状的轻重血胸症状的轻重,取决于取决于出血量出血量和出血和出血速度速度,以以及并发伤的及并发伤的程度程度.1.小量血胸小量血胸:胸腔积血在胸腔积血在500ml以下以下.可无明显症状体征可无明显症状体征.X线仅见肋膈角变钝线仅见肋膈角变钝.第76页，讲稿

44、共82张，创作于星期二2.中等量血胸中等量血胸:胸腔积血在胸腔积血在5001000ml.有有内出血症状内出血症状.如面色苍白、呼吸急促、脉细弱、如面色苍白、呼吸急促、脉细弱、血压下降、失血性休克血压下降、失血性休克.伤侧下胸部伤侧下胸部浊音浊音.呼吸音呼吸音减弱减弱.X线显示线显示积液阴影积液阴影达胸腔中部，或上界达肺门平达胸腔中部，或上界达肺门平面面.第77页，讲稿共82张，创作于星期二3.大量血胸大量血胸胸腔胸腔积血达积血达1000ml以上以上.呼吸、循环功能紊乱呼吸、循环功能紊乱.（积血压迫肺或纵隔，使（积血压迫肺或纵隔，使健肺功能及静脉回健肺功能及静脉回流受到影响流受到影响).休克症状

45、严重休克症状严重.病人感觉严重胸闷、胸痛及病人感觉严重胸闷、胸痛及呼吸困难呼吸困难.伤侧呼吸运动明显减弱，肋间隙饱满，气管、心脏向健侧移位，伤侧呼吸运动明显减弱，肋间隙饱满，气管、心脏向健侧移位，呼吸音减弱呼吸音减弱以至消失以至消失.X线显示伤侧胸腔线显示伤侧胸腔大片积液阴影大片积液阴影.气管与纵隔向健侧气管与纵隔向健侧移位移位.合并合并气胸时显示气胸时显示气液平面气液平面.第78页，讲稿共82张，创作于星期二治疗治疗v原则原则:防治休克防治休克.止血止血.清除胸腔积血清除胸腔积血.预防感染预防感染.处理引起血胸的并发症处理引起血胸的并发症.第79页，讲稿共82张，创作于星期二1.非进行性血胸

46、非进行性血胸（出血巳停止的血胸）（出血巳停止的血胸）:小量血胸小量血胸:观察，待其观察，待其自行吸收自行吸收.中等量以上血胸中等量以上血胸:输血输血.补液补液.胸穿或胸穿或胸腔闭式胸腔闭式引流引流.2.进行性血胸进行性血胸（活动性血胸）（活动性血胸）:输血、抗休克同时，积极输血、抗休克同时，积极剖胸探查剖胸探查.处理胸内损处理胸内损伤伤.第80页，讲稿共82张，创作于星期二3.凝固血胸凝固血胸:病情稳定后，二周左右病情稳定后，二周左右手术手术.清除血块，剥除清除血块，剥除肺表面纤维蛋白膜，或纤维板肺表面纤维蛋白膜，或纤维板.4.感染性血胸感染性血胸:按脓胸处理按脓胸处理.胸腔闭式引流胸腔闭式引流.5.抗生素应用抗生素应用:预防感染预防感染.第81页，讲稿共82张，创作于星期二02.10.2022感感谢谢大大家家观观看看第82页，讲稿共82张，创作于星期二