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1、抗心绞痛药抗心绞痛药现在学习的是第1页，共32页现在学习的是第2页，共32页病因：病因：冠状动脉粥样硬化或冠状动脉痉挛冠状动脉粥样硬化或冠状动脉痉挛疼因：疼因：无氧代谢产物刺激如乳酸、丙酮无氧代谢产物刺激如乳酸、丙酮 酸、酸、缓激肽等缓激肽等定义：冠状动脉供血不足引起心肌急剧定义：冠状动脉供血不足引起心肌急剧 的、短暂的缺血缺氧综合征。的、短暂的缺血缺氧综合征。心心 绞绞 痛痛现在学习的是第3页，共32页发病机制发病机制 冠冠脉脉灌灌注注压压 冠冠脉脉血血流流量量收收缩缩力力心心率率氧供氧供氧耗氧耗侧侧枝枝循循环环心心室室壁壁张张力力现在学习的是第4页，共32页冠脉狭窄冠脉狭窄冠脉痉挛冠脉痉挛
2、劳累劳累情绪激动情绪激动氧供氧供氧耗氧耗心绞痛的治疗原则：改善心肌心绞痛的治疗原则：改善心肌供供O2O2与耗与耗O2O2的平衡的平衡现在学习的是第5页，共32页临床表现临床表现 部位部位性质性质诱因诱因持续时间持续时间缓解方式缓解方式发作频率发作频率胸骨体上、中段之后胸骨体上、中段之后手掌大小手掌大小放射痛放射痛现在学习的是第6页，共32页定义定义 发病机制发病机制 临床表现临床表现 部位部位性质性质压迫性不适压迫性不适紧缩性、发闷紧缩性、发闷烧灼感烧灼感濒死感濒死感无锐痛或刺痛无锐痛或刺痛现在学习的是第7页，共32页定义定义 发病机制发病机制 临床表现临床表现 部位部位性质性质诱因诱因饱餐、
3、吸烟饱餐、吸烟体力劳动、情绪激动体力劳动、情绪激动疼痛发生于当时疼痛发生于当时现在学习的是第8页，共32页定义定义 发病机制发病机制 临床表现临床表现 部位部位性质性质诱因诱因持续时间持续时间3 35 5分钟内逐渐消失分钟内逐渐消失1515分钟分钟现在学习的是第9页，共32页定义定义 发病机制发病机制 临床表现临床表现 部位部位性质性质诱因诱因 持续时间持续时间缓解方式缓解方式休息休息舌下含服硝酸甘油舌下含服硝酸甘油现在学习的是第10页，共32页冠心病的易患因素或危险因素冠心病的易患因素或危险因素职业职业(劳累劳累)现在学习的是第11页，共32页肥胖肥胖现在学习的是第12页，共32页心绞痛分型
4、：心绞痛分型：n n 劳累性心绞痛：由劳累、情绪激动或增加心劳累性心绞痛：由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧量的因素诱发，休息或服硝酸甘油缓解肌耗氧量的因素诱发，休息或服硝酸甘油缓解n n自发性心绞痛：多发于安静时，症状重，持续自发性心绞痛：多发于安静时，症状重，持续时间长。其发作与耗氧量无明显关系，与冠脉时间长。其发作与耗氧量无明显关系，与冠脉血流量减少有关血流量减少有关n n混合性心绞痛：兼有上述两种类型的表现混合性心绞痛：兼有上述两种类型的表现现在学习的是第13页，共32页n n增加供氧：增加供氧：舒张冠脉、促进侧支循环、解除冠舒张冠脉、促进侧支循环、解除冠脉痉挛而增加血流量脉痉挛而增加血流
5、量 n n降低耗氧：降低耗氧：减慢心率、减弱心肌收縮力、扩减慢心率、减弱心肌收縮力、扩张血管、降低前、后负荷、降低室壁张力张血管、降低前、后负荷、降低室壁张力 抗心绞痛药的作用机制抗心绞痛药的作用机制现在学习的是第14页，共32页1.1.硝酸酯类：硝酸甘油硝酸酯类：硝酸甘油2.2.受体阻断药：普萘洛尔受体阻断药：普萘洛尔3.3.钙通道阻滞药：硝苯地平钙通道阻滞药：硝苯地平抗心绞痛药物分类抗心绞痛药物分类 现在学习的是第15页，共32页硝酸酯类硝酸酯类 硝酸甘油硝酸甘油起效快，疗效确切，使用方便、经起效快，疗效确切，使用方便、经济，至今仍是防治心绞痛的常用药济，至今仍是防治心绞痛的常用药现在学习
6、的是第16页，共32页体内过程体内过程首过效应强，口服生物利用度仅首过效应强，口服生物利用度仅8%8%不宜口服给药不宜口服给药舌下含服起效快舌下含服起效快(1-2min)(1-2min)但作用持续短但作用持续短(20(2030min)30min)常作急救用常作急救用现在学习的是第17页，共32页药理作用：药理作用：直接松弛各种平滑肌，以松弛直接松弛各种平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最显著血管平滑肌的作用最显著现在学习的是第18页，共32页抗心绞痛机制抗心绞痛机制1.1.扩张血管，降低心肌耗氧量扩张血管，降低心肌耗氧量扩张静脉扩张静脉回心血量回心血量前负荷前负荷心室容积心室容积心室壁张力心室壁张
7、力射血时间缩短射血时间缩短 扩张动脉扩张动脉外周阻力外周阻力后负荷后负荷心射血阻力心射血阻力*扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。加，部分抵消其有益作用。现在学习的是第19页，共32页现在学习的是第20页，共32页 2.2.改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注n n选择性扩张较大的心外膜输送血管选择性扩张较大的心外膜输送血管n n促进侧支循环开放促进侧支循环开放n n迫使血流顺压力差从
8、输送血管经侧支循环进入迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量缺血区，改善缺血区血流量现在学习的是第21页，共32页 非缺血区非缺血区非缺血区非缺血区缺血区缺血区缺血区缺血区心肌局部缺血时心肌局部缺血时心肌局部缺血时心肌局部缺血时给硝酸甘油后给硝酸甘油后给硝酸甘油后给硝酸甘油后非缺血区非缺血区非缺血区非缺血区缺血区缺血区缺血区缺血区输输输输送送送送血血血血管管管管阻阻阻阻力力力力血血血血管管管管现在学习的是第22页，共32页临床应用临床应用1.1.各型心绞痛各型心绞痛:控制急性发作，舌下含服控制急性发作，舌下含服或气雾吸入；预防发作可选用贴剂；发作或气雾吸入；预防发作可
9、选用贴剂；发作频繁的心绞痛，需静脉给药频繁的心绞痛，需静脉给药2.2.急性心肌梗死：急性心肌梗死：早期应用，可降低前壁早期应用，可降低前壁心肌梗死的病死率，减少并发症的发生心肌梗死的病死率，减少并发症的发生3.3.心力衰竭心力衰竭4.4.手术中控制性降压：手术中控制性降压：常用硝酸甘油与硝普常用硝酸甘油与硝普钠合用钠合用现在学习的是第23页，共32页不良反应不良反应1.血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压、眼内压升高。血压，晕厥，心率加快，颅内压、眼内压升高。2.高铁血红蛋白血症：口唇、指甲发绀高铁血红
10、蛋白血症：口唇、指甲发绀高铁血红蛋白血症：口唇、指甲发绀高铁血红蛋白血症：口唇、指甲发绀3.耐受性：硝酸酯类能使细胞内耐受性：硝酸酯类能使细胞内耐受性：硝酸酯类能使细胞内耐受性：硝酸酯类能使细胞内SHSH氧化，与氧化，与氧化，与氧化，与SHSH消耗有关消耗有关消耗有关消耗有关 避免大剂量给药和无间歇给药避免大剂量给药和无间歇给药n n 间歇疗法、不用药的时间大于间歇疗法、不用药的时间大于8小时小时n n 补充含补充含SH化合物，如化合物，如N乙酰半胱氨酸等乙酰半胱氨酸等现在学习的是第24页，共32页受体阻断药受体阻断药 普萘洛尔普萘洛尔1.1.降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：阻断阻断-受体，使
11、心率受体，使心率减慢；心肌收缩力减弱。减慢；心肌收缩力减弱。*心肌收缩力减弱：心室排血不完全，使心肌收缩力减弱：心室排血不完全，使心心室容积增大室容积增大。*心率减慢：使心率减慢：使射血时间延长射血时间延长。二者使心肌耗。二者使心肌耗氧量增加。氧量增加。现在学习的是第25页，共32页2.2.改善心肌缺血区供血改善心肌缺血区供血 HRHR减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从心外膜流向心内膜缺血区。液从心外膜流向心内膜缺血区。现在学习的是第26页，共32页临床应用临床应用n n稳定型心绞痛，稳定型心绞痛，对伴有高血压与心律失常者更为对伴有高血压与心律失常者更
12、为适用。适用。n n变异型心绞痛变异型心绞痛(冠状动脉痉挛诱发冠状动脉痉挛诱发)：不宜，不宜，因阻因阻断断-受体，使受体，使-受体收缩血管的功能占优势。受体收缩血管的功能占优势。n n心肌梗死：慎用，因减弱心肌收缩力。心肌梗死：慎用，因减弱心肌收缩力。现在学习的是第27页，共32页硝酸酯类和硝酸酯类和受体阻断药合用优缺点受体阻断药合用优缺点n n硝酸甘油因扩血管、降压引起反射性交感硝酸甘油因扩血管、降压引起反射性交感N N兴奋，兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降普奈洛尔降低交感低交感N N活性，活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧降低心率、心肌收缩力和耗氧
13、量。量。n n普奈洛尔可普奈洛尔可增大心室容积，延长射血时间增大心室容积，延长射血时间；硝；硝酸甘油能酸甘油能缩小心室容积，缩短射血时间。缩小心室容积，缩短射血时间。n n两药均有降压作用，合用应减量。两药均有降压作用，合用应减量。现在学习的是第28页，共32页合用硝酸酯类：合用硝酸酯类：心收缩力心收缩力 心率心率 心室容积心室容积 射血时间射血时间硝酸酯类 受体阻断药 互为对抗弥补，使耗氧互为对抗弥补，使耗氧现在学习的是第29页，共32页钙通道阻滞药钙通道阻滞药硝苯地平硝苯地平1.1.降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：阻止阻止Ca2Ca2内流，减慢心率，减弱心肌收缩力内流，减慢心率，减弱心肌收
14、缩力2.2.舒张冠状动脉：舒张冠状动脉：扩张冠脉、增加侧支循环，解除冠状动脉痉挛，扩张冠脉、增加侧支循环，解除冠状动脉痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧抗心绞痛作用抗心绞痛作用现在学习的是第30页，共32页3.3.保护缺血心肌细胞：保护缺血心肌细胞：心肌缺血时，细胞膜对心肌缺血时，细胞膜对CaCa2+2+通透性增加，使细胞通透性增加，使细胞内内CaCa2+2+超负荷。特别是线粒体内超负荷。特别是线粒体内CaCa2+2+超负荷，使超负荷，使线粒体失去氧化磷酸化的功能，促使细胞死亡。线粒体失去氧化磷酸化的功能，促使细胞死亡。现在学习的是第31页，共32页4.4.抑制血小板聚集：抑制血小板聚集：不稳定型心绞痛与血小板粘附和聚集，冠状动脉不稳定型心绞痛与血小板粘附和聚集，冠状动脉血流减少有关。血流减少有关。大多数急性心肌梗死是由动脉粥样硬化斑块破裂，大多数急性心肌梗死是由动脉粥样硬化斑块破裂，局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致。局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致。降低血小板内的降低血小板内的CaCa2+2+浓度，抑制血小板聚集，抑浓度，抑制血小板聚集，抑制血栓形成。制血栓形成。现在学习的是第32页，共32页