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1、高等教育自学考试 内科护理学(二)03202 讲义 第二章呼吸系统疾病第一节总论识记：上呼吸道、肺泡及呼吸膜的概念。型肺泡细胞、肺循环及胸膜腔的特点。O 2，CO2对呼吸运动的调节。动脉血气分析中pH、Pa02、 PaCO2、BE的正常参考值。领会：分钟通气量、肺泡通气量、肺换气的概念及其意义。呼吸系统的防御功能。呼吸系统疾病是严重危害人民健康的常见病，多发病。进入21世纪后，其发病率仍呈不断上升趋势，病死率甚高。据统计，我国呼吸系统疾病（不包括肺癌）在农村仍处于第一位，在城市仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤居第三位。【呼吸系统的解剖结构】1.呼吸道 呼吸道以环状软骨为界分为上、下呼吸道。（1）上
2、呼吸道：上呼吸道由鼻、咽、喉构成。吞咽反射有助于防止食物误吸到下呼吸道。喉由甲状软骨和环状软骨（内含声带）等构成，环甲膜连接甲状软骨和环状软骨，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。（2）下呼吸道：气管至终末的呼吸性细支气管末端为下呼吸道。气管在隆凸处（相当于胸骨角处）分为左、右两主支气管（1级）。右主支气管较左主支气管粗、短而陡直，因此异物及吸入性病变如肺脓肿多发生在右侧，同样气管插管过深亦易误入右主支气管。主支气管向下逐渐分支为肺叶支气管（2级）、肺段支气管（3级）直至终末细支气管 （16级），均属传导气道，自呼吸性细支气管开始有气体交换功能。气道的流速与其所在的管腔横截面积成反比。从气管到呼吸
3、性细支气管，随着分支数目逐渐增加，气道相应的横断面积总数逐渐增大，如气管总面积约5cm2，至肺泡则为80m2 。气道结构上这一特点使气流在运行过程中流速逐渐减慢，气体在肺泡内的分布基本均匀，混于气体中的微粒沉积于气道粘膜而不至于进入肺深部，但亦使小气道（直径2mm、无软骨支撑）疾病不易被觉察及早期诊断。（3）呼吸道的组织结构：气管和支气管壁的组织结构相似，主要由粘膜、粘膜下层和外膜层构成。粘膜：粘膜表层几乎全由纤毛柱状上皮细胞构成，在纤毛柱状上皮细胞间，散在着杯状细胞。正常情况下，杯状细胞与粘液腺一起分泌粘液，每日约100ml。粘膜下层：粘膜下层为疏松结缔组织层，含有粘液腺和粘液浆液腺。在慢性
4、炎症时，腺体增生肥大，分泌亢进。支气管壁内的血管、淋巴道及神经纤维都行走于此。粘膜下层中的肥大细胞等在哮喘的发病中有重要作用。外膜：外膜由软骨、结缔组织和平滑肌构成。在气管与主支气管处平滑肌仅存在于C形软骨缺口部。随着支气管分支，软骨渐少而平滑肌增多，到细支气管时软骨消失，平滑肌呈螺旋状排列。因此，平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛，导致呼气性呼吸困难。2.肺（1）肺泡：肺泡是气体交换的场所，肺泡周围有丰富的毛细血管网，相邻肺泡间气体、液体可经肺泡孔相通。成人肺泡总数约为3亿7.5亿个，肺泡总面积有 1OOm2，因而具有巨大的呼吸储备力。（2）肺泡上皮细胞：肺泡上皮细胞由两种细胞组成：型细胞，
5、覆盖着肺泡总面积的 95%。它与邻近的毛细血管内皮细胞紧密相贴，甚至两者基底膜融合为一，构成气血屏障，是肺泡腔内与毛细血管血液内气体交换的场所。正常时此屏障厚度不足0.5m，在肺水肿和肺纤维化时厚度增加；型细胞，分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力，维持肺泡容量的稳定性，防止肺泡萎陷是其重要的生理功能。急性呼吸窘迫综合征发病与肺泡表面活性物质缺乏有关。（3）肺泡巨噬细胞：此细胞来自血液单核细胞，除吞噬进入肺泡的微生物和尘粒外，还可生成和释放多种细胞因子，如白细胞介素-1、氧自由基和弹力蛋白酶等活性物质，在肺部疾病中起着重要作用。（4）肺间质：是指介于肺泡壁之间的组织结构，由弹力纤维、胶原纤维、网
6、状纤维和基质构成，在肺内起着十分重要的支撑作用，使肺泡与毛细血管间的气体交换及肺的通气顺利进行。疾病累及肺间质，引起免疫炎症反应，最终会导致肺纤维化。3.肺的血液供应 肺有双重血液供应，即肺循环和支气管循环。（1）肺循环：执行气体交换功能。肺动脉携带脱氧血，肺静脉输送氧合血。具有低压、低阻、高血容量等特点。（2）支气管循环：体循环的支气管动、静脉与支气管伴行，营养各级支气管及肺。支气管动脉在支气管扩张等疾病时增生、扩张，可引起大咯血。4.胸膜腔和胸内压胸膜腔是由胸膜围成的密闭的潜在性腔隙。正常情况下胸膜腔的脏层与壁层胸膜之间仅有少量浆液起润滑作用，以减少两层胸膜间的摩擦。壁层胸膜分布有感觉神经
7、末梢，脏层胸膜无痛觉神经，因此胸部疼痛是由壁层胸膜发生病变或受刺激引起。胸内压是指胸膜腔内的压力。正常人胸腔内压呈负压。胸内负压的生理意义是使肺维持在扩张状态，不致因肺回缩力的作用而萎陷，同时也促进静脉血液及淋巴液的回流。如胸膜腔内进入气体（气胸），胸内负压减小，甚至为正压，可造成肺萎陷，不仅影响呼吸功能，也将影响循环功能，甚至危及生命。【呼吸系统的生理功能】1.肺的呼吸功能 呼吸是指机体与外环境之间的气体交换，由外呼吸、气体在血液中的运输及内呼吸三个同时进行又相互影响的环节组成。呼吸系统通过肺通气与肺换气两个过程完成了最关键的一步为外呼吸（即肺呼吸），所以，一般将外呼吸简称为呼吸。（1）肺通
8、气：肺通气是指肺与外环境之间的气体交换。通气动力为呼吸肌收缩引起的胸廓与肺内压的改变，使气体有效地进入或排出肺泡，临床常用下列指标来了解肺的通气功能。分钟通气量（VE或MV）：分钟通气量是指每分钟进入或排出呼吸器官的总气量，为潮气容积（VT）与呼吸频率（f）的乘积。在基础代谢情况下所测得的分钟通气量称每分钟静息通气量，正常成人为68L。肺泡通气量（VA）:VA指每分钟进入肺泡进行气体交换的气量，又称有效通气量VA= （VT-VD） f。VD为死腔气量，主要由解剖死腔构成，正常成年人平静呼吸时约150ml （2ml/kg体重），气管切开后死腔气量减少1/2，通气负荷减轻。正常的肺泡通气量是维持动
9、脉血二氧化碳分压（PaCO2）的基本条件，若代谢情况不变，肺泡通气量不足时PaCO2增高，肺泡通气量过大时PaCO2下降。呼吸频率和深度会影响VA，如同一个体，当VT分别为500ml和250ml， f为每分钟12次和24次时，VE均为 6L，但VA却由4200ml降至2400ml，因而机械通气时，一般采用深而慢的呼吸方式。（2）肺换气：肺换气指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换，气体交换是通过气血屏障（呼吸膜）以弥散的方式进行的。影响肺换气的主要因素为呼吸膜的面积及弥散功能；肺通气与肺血流的比例；呼吸膜两侧的气体分压差。2.防御功能（1）上呼吸道的加温、湿化和机械拦阻作用：进入呼吸道的有害颗粒
10、中，直径小于 0. 5m者吸入后大部分被呼出，直径大于15m的粗大颗粒95% 98%可在鼻腔被清除，较小的颗粒被吸入下呼吸道沉落于气管、支气管及肺泡。空气经鼻粘膜加温至37左右，并达到95%的相对湿度以符合生理要求。气管插管或气管切开的患者失去了上呼吸道的加温、湿化功能，必须以人工手段对吸入气流进行有效的温化、湿化处理。（2）粘液、纤毛运载系统：纤毛柱状上皮细胞及其上面的一薄层透明粘液构成粘液纤毛运载系统，对清除进入呼吸道的有害颗粒起重要作用。粘液由粘液腺、浆液腺及杯状细胞分泌。支气管粘液层的厚度约5m，分为二层，上层较粘呈凝胶状，在纤毛顶部形成薄层，便于吸附外来颗粒；下层为稀薄的浆液层，便于
11、纤毛自由运动。生理状态下，所有纤毛向同一方向（喉）呈节律地摆动（每秒22次左右），运载的颗粒到达大气道即可通过咳嗽反射排出体外，亦可经喉至食管开口处而咽下。（3）肺泡的防御机制：肺泡中有大量的巨噬细胞，它在清除肺泡、肺间质及细支气管的颗粒中起重要作用，漂浮在肺泡液的颗粒也可经细支气管由粘液纤毛运载系统清除。（4）咳嗽反射：咳嗽可将气管和支气管内的异物或微生物排出体外。（5）呼吸道分泌的免疫球蛋白：如分泌型IgA、溶菌酶和干扰素等在抵御呼吸道感染中也起一定作用。经口呼吸、理化刺激、气管切开或气管插管、缺氧、高浓度吸氧及药物（如肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及麻醉药）等因素均可使呼吸道的防御功能降低，
12、为病原体入侵创造条件。3.其他功能 呼吸系统有维持酸碱平衡，调节水、盐平衡，以及激活、合成、释放和灭活一些生物活性物质或激素的功能，如合成磷脂、释放血管紧张素转化酶（ACE）、生长因子等。另外还具有嗅觉和发声功能。【呼吸的调节】呼吸调节的目的是为机体提供氧气、排出二氧化碳，并且在稳定机体内环境的酸碱度中起重要作用。呼吸的调节通过呼吸中枢控制、神经反射调节和化学性调节来完成。1.呼吸中枢基本呼吸节律产生于延髓。脑桥有呼吸调整中枢，其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。大脑皮层在一定限度内可随意控制呼吸。2.呼吸的神经反射调节（1）肺牵张反射：肺牵张反射是一种负反馈神经反射。由于正常人肺牵张反射的
13、阈值较高，其作用不明显，当肺部受损伤、肺充血或水肿时，肺的顺应性下降，牵张感受器发出更强的冲动抑制吸气，使呼吸变浅，频率增加。（2）其他：呼吸肌本体反射、J感受器引起的呼吸反射等也参与呼吸的神经反射调节。3.呼吸的化学性调节呼吸的化学性调节主要指动脉血或脑脊液中氧、CO2和H对呼吸的调节作用。此调节作用具有重要的生理及临床意义。（1）缺氧：缺氧对呼吸的兴奋作用是通过外周化学感受器，尤其是颈动脉体来实现的。当吸入氧浓度低于16%或动脉氧分压（Pa02）低于6OmmHg时出现通气增强，因而这一调节对正常人作用不大，但对慢性型呼吸衰竭患者有重要的临床意义。（2）二氧化碳：CO2是维持和调节呼吸运动的
14、重要化学因素。CO2对中枢和外周化学感受器都有作用，中枢化学感受器对CO2的变化尤为敏感。PaCO 2对肺通气量的影响既与PaCO2升高程度有关，也与升高速度有关。当PaCO2急骤升高时，肺通气量明显增加，一直到呼吸中枢抑制点。PaCO2缓慢升高时，由于机体的代偿作用，脑脊液中pH值变化不大，中枢化学感受器对PaCO2刺激已不敏感，此时呼吸运动的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，若给患者吸入较高浓度的氧，反而使肺通气量进一步减少，加重CO2潴留，因此，慢性型呼吸衰竭患者应给予低浓度氧疗。（3）H浓度：血液中的H不易通过血脑屏障，它对呼吸的影响主要是通过刺激外周化学感受器所引起。当H十
15、浓度增高时，使呼吸加深加快，反之，呼吸运动受抑制。【思考题】1.举例说明了解呼吸系统大体解剖结构对临床护理的意义。2.呼吸系统的防御功能包括哪些？3.缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响。第二节慢性阻塞性肺疾病识记：COPD、慢支、肺气肿的定义。常见病因。领会：吸烟对COPD的影响。临床表现。有关检查。诊断要点。治疗。胸部物理治疗包含的内容及意义。应用：能够按护理程序护理COPD患者并进行健康教育（尤其是有效咳嗽、胸部叩击及腹式呼吸和缩唇呼气的指导）。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的肺部疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD是一种重要的呼吸系统疾病，患病人数多，病死率
16、高，严重影响患者的劳动力和生活质量，已引起全球的重视。我国在“慢性阻塞性肺疾病全球创意”的基础上，于2002 年也制定了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。COPD与慢性支气管炎（简称慢支）和阻塞性肺气肿（简称肺气肿）密切相关。慢支或肺气肿可单独存在，但绝大多数情况下合并存在。当慢性支气管炎或肺气肿患者的病情严重到一定程度，肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。慢支是指支气管壁的慢性非特异性炎症。其诊断标准是：每年咳嗽、咳痰（或伴喘息）至少3个月，并连续2年或更长；能除外其他原因引起的慢性咳嗽。肺气肿系指终末细支气管远端气腔异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管壁的破坏而无明显肺
17、纤维化。其典型的临床表现是逐渐加重的呼吸困难和肺气肿体征。胸部X线和肺功能检查尤其是后者对肺气肿有确诊意义。【病因和发病机制】1.吸烟 吸烟为COPD重要的危险因素，大多数患者有吸烟史，且吸烟数量愈大，年限愈长，发病率愈高。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动障碍和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘膜腺体增生，分泌增多，使气道净化能力下降；烟草的烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放弹性蛋白酶，并抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。2.职业性粉尘和化学物质 当职业粉尘及化学物质如烟雾、工业废气、过敏原及室内空气污染的浓度过大或接触时间过长，也可
18、引起COPD。3.大气污染 矿物燃料的废气，如二氧化硫、二氧化氮等对气道的损伤。4.感染 是COPD发生、发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要病原。5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，能分解弹力纤维，引起肺气肿病变。抗蛋白酶对弹性蛋白等多种蛋白酶有抑制作用，其中1-抗胰蛋白酶（1- AT）是功能最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致肺气肿。造成平衡失调有两种情况：后天性，如长期吸烟或吸入有害物质可刺激蛋白酶的释放，抑制1-AT活性；先天性，如遗传性1-AT缺乏是家族性肺气肿
19、的原因，但国内十分少见，西方国家报道较多。6.其他 如自主神经功能失调，营养、气温突变（尤其是寒冷）等都可能参与COPD 的发生和发展。病理改变：根据肺气肿累及的部位，将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型（图 2-1）和混合型【临床表现】1.症状 起病缓慢，病程漫长，反复急性发作，逐渐加重是本病特点，主要症状为：（1）慢性咳嗽：开始仅在冬春气候变化剧烈时发病，随病情进展一年四季均有咳嗽，而冬春加重。一般晨起咳嗽较重，白天较轻，临睡前有阵咳或排痰，粘痰咳出后感胸部舒畅，咳嗽减轻。（2）咳痰：痰为从声门排出的喉以下呼吸道和肺泡的分泌物。慢支患者一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，合并感染时，痰量增多，
20、转为粘液脓性痰。偶有血丝痰。（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，以后逐渐加重，以致在日常生活活动甚至休息时也感气短。慢支患者在慢性咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难常提示已发生了肺气肿。（4）疲乏无力、食欲下降、体重减轻甚至有头痛。（5）焦虑、抑郁等心理障碍在COPD患者也十分常见。2.体征 早期不明显，随病情进展出现桶状胸，语颇减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱，呼气延长等肺气肿体征。常有干、湿性啰音。严重时有发绀、意识障碍等体征。 3.并发症有自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病。【实验室及其他检查】1.胸部X线 胸片对COPD的诊断特异性不高，主要用于确定肺部并发症及与其他疾病的
21、鉴别，必要时做CT检查。2.肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗有重要意义。最常用的指标是第一秒钟用力呼气容积（FEV1）占其预计值的百分比（FEV1%预计值）和FEV1与其用力肺活量（FVC）之比（FEV1/FVC）。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值，可确定为不完全可逆的气流受限。中晚期COPD患者常有TLC、RV、 RV/TLC比值的增加。成人肺功能正常参考值见表2-1。表2-1 成人肺功能检查正常参考值项目（缩写）正常参考值潮气容积（VT）500ml左右肺活量1）（VC）男性约3.5L；女性约2.5L肺
22、活量占预计值的百分比（VC%）80%残气容积占肺总量的百分比2）（RV/TLC%）30%35%时间肺活量（FVC）1s83%；2s96%；3s99%第一秒用力呼气容积（FEV1）男性约2.9L；女性约2L生理死腔/潮气容积2）（VD/VT）0.30.4每分静息通气量3）（MV或VE）男性68L/min；女性56L/min肺泡通气量（VA）为VE的70%（约4L/min）注释：1）随年龄增加而减少；2）随年龄增加而增加；3）10为通气过度，4为通气不足。3.动脉血气分析对确定低氧血症、高碳酸血症和酸碱失衡，判断呼吸衰竭的类型有重要价值。4.其他 合并细菌感染时白细胞增高、核左移，痰培养对检出病原
23、菌有一定帮助。部分患者可伴有红细胞和血红蛋白浓度的增高。【诊断要点】主要根据吸烟等高危因素史，临床症状和体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。COPD严重度分级见表2-2表2-2 慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级分级分级标准0级：高危有罹患COPD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状I级：轻度FEV1/FVC70%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：中度FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：重度FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：极重度FEV1/FVC70%
24、FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭COPD病程分期：急性加重期：指在短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。【治疗要点】1.稳定期治疗（1）烟：因职业或环境粉尘刺激性气体所致，应脱离污染环境。（2）预防感染：为预防流感与肺炎，可注射流感疫苗和肺炎球菌疫苗。（3）药物治疗：祛痰：常用盐酸氨溴索或中药祛痰药；也可作雾化吸入治疗；注意补充液体，因入量过少会使痰液粘稠不易咳出。止喘：常用药有沙丁胺醇、异丙托溴铵、茶碱缓释片等（详见哮喘节）。（4）长期家庭氧疗（LTOT）：LTOT可提高C
25、OPD慢性呼吸衰竭者的生活质量和生存率。 LTOT的主要指征是Pa0255mmHg，一般采用鼻导管吸氧，氧流量控制在12L/min，每日吸氧时间）15h/d。氧疗目标是使Pa02在6065mmHg和（或）使Sa0290%，并且CO2潴留无明显加重。（5）呼吸锻炼和营养支持见护理要点。2.急性加重期治疗（1）去除诱因：尤其是控制细菌感染、治疗气胸等。（2）持续低浓度吸氧：氧疗的指征是Pa026OmmHg，常用鼻导管或文丘里面罩吸氧。一般吸氧浓度为35%，应避免吸入氧浓度过高加重CO2潴留。氧疗的目标为使PaO2在 6065mmHg，并且CO2潴留无明显加重。（3）止喘、祛痰：患有严重喘息时可采用
26、沙丁胺醇或异丙托溴铵雾化吸入。 （4）糖皮质激素：重症患者可短期使用。（5）机械通气：一般适用于经上述治疗呼吸衰竭仍不能缓解时。【主要护理措施】1.病情观察 除了解体温、咳嗽、咳痰情况及呼吸困难的变化外，尤其要警惕呼吸衰竭、自发性气胸等并发症的发生。2.休息和活动 中、重度患者应休息，体位的选择应既节省体力又有利于呼吸，如半卧位或有支撑的坐位，注意脊柱尽量挺直以利肺部扩张。病情缓解后应逐渐增加全身活动。3.营养支持 COPD患者因呼吸负荷加重，能量消耗增多，同时摄入减少，导致营养不良，可使肺功能和呼吸肌功能减弱、机体免疫力降低，因而饮食中应有足够的热量、蛋白质和维生素，以达到理想体重；避免产气
27、食物如豆类、薯类，以免腹部饱胀，使膈肌上抬而影响呼吸；少量多餐；多饮水，无禁忌者每日饮水量应在1.52L。4.保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，是改善通气、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。根据患者的情况选择合适的胸部物理治疗，必要时协助医生建立人工气道。（1）深呼吸和咳嗽：深呼吸和有效咳嗽有助于防止或减少肺不张、肺炎的发生。患者取坐位，双肩放松，上体稍前倾，双臂可以支撑在膝上，卧床患者则应抬高床头，双膝屈曲，双脚支撑在床上。护士指导患者进行数次随意的深呼吸（腹式呼吸），吸气终了屏气片刻，然后进行咳嗽、咳痰。（2）胸部叩击：原理：借助叩击所产生的振动和重力作用，使滞留在气道
28、内的分泌物松动，并移行到中心气道，最后通过咳嗽排出体外。方法：患者取坐位或仰卧位，护士站在患者的后方或侧后方，两手手指并拢拱成杯状，用手腕的力量自下而上，由外向内，力量均匀地叩击胸背部。叩击时若发生空而深的拍击音表示叩击手法正确。注意事项：叩击前确认无禁忌证（咯血、未引流的气胸、肋骨骨折等）。向患者说明叩击的意义及方法，以取得患者的配合，并进行肺部听诊。叩击应在肺野进行，避开心脏、乳房。为预防直接叩击引起皮肤发红，可用单层薄布保护皮肤，勿用较厚的物质，因会降低叩击时所产生的展动而影响效果。叩击力量要适中，以不使患者感到疼痛为宜。叩击应在餐前进行，并至少在餐前半小时完成。如在餐后进行，至少要在餐
29、后2小时。一次叩击时间一般在35分钟。叩击时注意观察患者的反应，叩击后询问患者的感受，观察咳嗽、咳痰情况，复查肺部呼吸音及啰音变化。（3）机械吸痰：适用于痰液粘稠无力咳出、咳嗽反射减弱或消失及意识不清的患者。可经鼻、气管插管或气管切开处进行负压吸引（详见第九节）。（4）吸入疗法：适用于痰液粘稠不易咳出者。吸入疗法分湿化和雾化治疗法。湿化治疗法是通过湿化器装置，将水或溶液蒸发成水蒸气或小液滴，以提高吸入气体的湿度，达到湿润气道粘膜、稀释痰液的目的。雾化治疗又称气溶液吸入疗法，应用特制的气溶液装置将水分和药物形成气溶胶的液体微滴或固体颖粒，被吸入并沉积于呼吸道和肺泡靶器官，达到治疗疾病，改善症状的
30、目的。雾化吸入同时也具有一定的湿化、稀释气道分泌物的作用。注意事项：防止窒息：干结的分泌物湿化后膨胀易阻塞支气管，操作后应帮助患者翻身、拍背，及时排痰，尤其是体弱、无力咳嗽者。避免湿化过度：过度湿化可引起粘膜水肿、气道狭窄，呼吸道阻力增加，甚至诱发支气管痉挛；还可导致体内水潴留，加重心脏负荷。因而，湿化时间不宜过长，一般以1020min为宜。控制湿化温度：温度过高可引起呼吸道灼伤；温度过低可诱发哮喘、寒战反应。一般应控制湿化温度在3537。防止感染：定期进行装置、病房环境消毒，严格无菌操作，加强口腔护理。5.遵医嘱用药给氧 正确使用抗生素和止喘药。实施控制性氧疗，急性期保证低浓度 （35%）持
31、续吸入。详见肺心病节。6.呼吸训练鼓励COPD患者进行腹式呼吸和缩唇呼气，即做缓慢的深吸气动作，胸腹动作要协调，深呼气时要缩唇，以提高呼气相支气管内压，防止小气道过早陷闭，利于肺内气体的排出。具体训练方法如下：开始训练时以半卧位，膝屈曲最适宜，立位时靠墙，上半身略向前倾，使腹肌放松，舒缩自如。全身肌肉，特别是辅助呼吸肌也应尽量放松，情绪安定，平静呼吸。呼气时缩拢嘴唇，同时腹肌收缩，腹壁下陷，使肺内气体经口徐徐呼出（此时切勿用力呼气），然后经鼻吸气；吸气时腹肌放松，尽量使腹部鼓起。开始训练时患者可将一手放在前胸，另一手放在腹部，以感知胸腹起伏，呼吸时应使胸廓保持最小的活动度，呼与吸时间比例为2：
32、1，每分钟呼吸10次左右，每次训练时间1O15min（因人而异，中间可稍休息），每日23次，熟练后可增加训练次数和时间。7.心理支持 患者常有焦虑及抑郁，护理人员应给予患者更多心理关怀及帮助，同时做好家属的工作，要求给予患者生理、心理支持。【健康教育】COPD是一种难以逆转的疾病，病情呈进行性发展，开展健康教育可使患者生存期延长，生活质量提高。教育内容如下：1.让患者及其家属了解本病虽然难以治愈，但如积极参与COPD的长期管理可减少急性发作，及时控制症状，延缓疾病进程，提高生活质量，患者对此必须有信心和耐心，要有长期准备。2.避免各种致病因素，尤其是吸烟、环境污染、上呼吸道感染等。3.坚持全身
33、活动和呼吸肌训练，嘱患者进行适宜的全身活动，如散步，从事力所能及的家务活动。4.家庭氧疗的指导。对有此医嘱的患者，在出院前便应提供有关家庭氧疗的咨询与帮助，并提供购置、使用和保养等方面的知识和技能。【思考题】1. COPD的定义及常见病因。慢支的定义及诊断标准。2.吸烟引起COPD的机制。3.COPD主要的临床表现。4.腹式呼吸、缩唇呼气及胸部叩击的正确训练方法。5.吸入疗法的注意事项。小结：慢性支气管炎是指支气管壁的慢性非特异性炎症，其诊断标准是每年咳嗽、咳痰至少3个月，并连续2年或更长，同时排除其他原因引起的慢支咳嗽。肺气肿系指终末细支气管远端气腔异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管壁的
34、破坏，而无明显肺纤维化。肺气肿的典型症状是逐渐加重的呼吸困难。当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时则可诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。在COPD的发生、发展中，吸烟和呼吸道感染是最重要的病因。治疗中重点掌握本病氧疗的适应证、方法及目标。护理重点是胸部物理治疗、吸入疗法及呼吸训练。第三节支气管哮喘识记：概念。常见的病因及激发因素。领会：哮喘的发病机制及病理生理改变。哮喘的典型临床表现。诊断要点。治疗目标及常用措施。应用：能够按护理程序护理哮喘患者并进行健康教育（尤其是回避过敏原和正确使用定量吸入器）。支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞
35、（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性（AHR），通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘是常见病，其发病率在全球呈上升趋势，“全球哮喘防治创议（global initiative for asthma, GINA）”目前已成为哮喘防治的重要指南。【病因和发病机制】1.病因 哮喘的病因还不十分清楚，目前认为遗传因素和环境因素均起重要作用。（1）遗传因素：已知哮喘与多基因遗传有关，资料表明，哮喘患者亲
36、属患病率高于群体患病率，且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确。（2）环境因素：环境中某些激发因素，包括：花粉、尘螨、真菌、动物毛屑、化妆品、鱼虾、蛋类及牛奶等特异性变应原；非特异性激发因素如感染（尤其是呼吸道病毒感染）；药物，如阿司匹林、普萘洛尔等；气候变化、大气污染、职业粉尘、烟雾以及运动、心理因素等都可能激发哮喘。2.发病机制 哮喘的发病机制尚不完全清楚。变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相互作用与哮喘的发病关系密切（图2-2）。目前认为某些激发因素作用于遗传易感个体，通过体液（抗体）介导和细胞介导的免疫反应，调控免
37、疫介质（细胞因子、炎症介质）的释放，作用于气道产生炎症及气道高反应性，同时气道上皮损伤、神经末梢暴露以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性，也直接和间接加重了气道炎症。免疫介质（如组胺、乙酰胆碱、白三烯、血小板活化因子及前列腺素等）通过以下三方面引起支气管广泛狭窄、阻塞及哮喘发作：支气管平滑肌痉挛；气道粘膜水肿；腺体分泌增多。【临床表现】1.症状和体征（1）症状：典型表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，多在夜间或清晨发作和加重。严重者被迫端坐位、发绀。每次发作持续数分钟、数小时或数天，经支气管舒张剂或自行缓解，某些患者在缓解数小时后再次发作。部分哮喘患者以发作性咳嗽为其唯一的临床表现而
38、无喘息（称咳嗽变异性哮喘），易造成误诊。有些青少年则以运动后出现胸闷、咳嗽和呼吸困难为特征（运动性哮喘）。（2）体征：典型的体征是呼气相延长伴广泛的哮鸣音，但重症哮喘患者哮鸣音可消失（称沉默胸）。发作时有肺部过度充气的体征，严重时可有发绀、大汗、颈静脉怒张、奇脉等体征。非发作期可无阳性体征。2.并发症哮喘并发症有自发性气胸、肺不张、长期反复发作可并发COPD及慢性肺源性心脏病等。【实验室及其他检查】1.血常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞升高，并发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞增多。2.肺功能检查 哮喘发作时与呼气流速有关的指标如FEV1、FEV1 /FVC%、呼气峰流速（PEF）均显著下降。
39、支气管反应性测定呈高反应性（支气管激发或舒张试验阳性）。3.特异性变应原检测 分为体外和体内试验两类。（1）体外试验：可检测患者的特异性IgE，临床常用，也可用变应原吸附试验（RAST） 检测特异性IgE。（2）体内试验：常用皮肤变应原测试，吸入变应原测试已少用。【诊断要点】1.诊断标准（1）反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 （3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。（4）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷或咳嗽。（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）需
40、根据支气管激发、舒张试验或PEF 变异率检查作出诊断。2.分期及分级（1）急性发作期：指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，病情加重可在数小时或数天内出现，偶可在数分钟内危及生命需紧急救治。急性发作时病情严重度分级见表2-3。表2-3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能说话精神状态可有焦虑/尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁大汗淋漓嗜睡、意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常30次/分钟附注呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、
41、乃至无脉率（次/分）100次/分钟100120次/分钟120次/分钟120次/分钟或脉率变慢或不规则奇脉（收缩压下降）无（10mmHg）可有（1025 mmHg）常有（25 mmHg）无使用2受体激动剂后PEF预计值或个人最佳值%80%60%80%60%或100L/min 或作用时间小于2小时PaO2（吸空气）正常6080 mmHg60 mmHgPaCO245 mmHg45mmHg45 mmHgSaO295%91%95%90%pH降低降低注释：SaO2为动脉血氧饱和度。（2）慢性持续期：许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍不同频度和（或）不同程度地出现症状。（3）缓解期：指经过或
42、未经过治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。【治疗要点】治疗原则为消除病因、控制发作及预防复发。1.消除病因 脱离过敏原，去除引起哮喘的刺激因子，是防治哮喘最有效的方法。 2.药物治疗（1）支气管舒张剂：根据病情单用或联合应用以下药物。2肾上腺素能受体激动剂（简称2受体激动剂）：此类药物舒张支气管平滑肌的作用强，起效快（吸入后51Omin见效），受体选择性强，不良反应小，目前是控制哮喘急性发作症状的首选药物。常用的短效2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林等，疗效维持46小时。长效药有丙卡特罗，作用持续长达1224h，适用于夜间哮喘。给药途径有吸入、口服和静脉，首选吸入法。
43、不良反应主要有心悸、肌颤。抗胆碱能药物：主要抑制分布于气道平滑肌的迷走神经释放乙酰胆碱，使平滑肌松弛，如异丙托溴胺雾化吸入，不良反应较少。尤适用于夜间哮喘及多痰患者。茶碱类药物：茶碱是中效支气管舒张剂，常用口服氨茶碱，必要时葡萄糖稀释后静脉注入或滴注，一般日剂量810mg/kg（每日不超过1. 5g）。主要不良反应有恶心、呕吐、腹泻，药量过大可出现心律失常和癫痫样发作。茶碱控释片（舒弗美）每12h服药1片能较好控制夜间哮喘的发作。（2）抗炎药物：糖皮质激素（简称激素）：激素作用与抑制气道变应性炎症，降低气道高反应性有关。可分为吸入、口服和静脉用药，其中吸入治疗是目前推荐长期抗感染治疗哮喘的最常
44、用方法。吸入制剂如倍氯米松（商品名必可酮）、布地奈德、氟替卡松等，通常需规律吸入1周以上方能生效。倍氯米松用量一般每次50200g，每日34次。激素吸入的主要不良反应是口咽部真菌感染和咽部不适，吸药后漱口可减少不良反应。口服制剂如泼尼松，304Omg/d，重症先静脉给予氢化可的松或甲泼尼龙（甲基强的松龙），症状缓解后逐渐减量，然后改口服或吸入剂维持。白三烯（LT）调节剂：具有抗炎和舒张支气管平滑肌的作用。常用药如扎鲁司特20mg、每日2次，或孟鲁司特10mg、每天1次口服。色甘酸钠及尼多酸钠：是非糖皮质激素类抗炎药，能预防变应原引起的速发和迟发性反应及运动和过度通气引起的气道收缩。色甘酸钠雾化
45、吸入3. 57mg或干粉吸入20mg，每日34次。少数病例有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹，孕妇慎用。其他药物：酮替芬和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑等对轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果。3.急性发作期治疗此期治疗的目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，预防病情恶化或再发作，防止并发症。（1）轻度发作：按需吸入短效2受体激动剂，效果不佳时加口服2受体激动剂控释片或小剂量茶碱控释片，夜间哮喘可用长效2受体激动剂吸入或口服。可能需要每日定时吸入糖皮质激素或加抗胆碱药吸入。（2）中度发作：规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂，若不能缓解加抗胆碱药吸入或口服白三烯拮抗剂。同时加大糖皮质激素吸入剂量，或
46、口服糖皮质激素。必要时，加氨茶碱缓慢静注。（3）重度至危重度：持续雾化吸入2受体激动剂或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱，雾化吸入抗胆碱药，口服白三烯拮抗剂。静脉滴注足量糖皮质激素。维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡。重症患者可因张口喘息、大汗，氨茶碱等药的作用和摄入不足出现脱水、低钾、低钠，应及时纠正，每日补液量一般为25003000ml，应遵循补液的一般原则（先快后慢、先盐后糖、见尿补钾）。严重代谢性酸中毒应适当给予碱性药。有呼吸道感染时应选用相应的抗生素控制感染。根据病情给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创或有创机械通气。4.慢性哮喘的治疗 一般急性发作期症状缓解后，其气道慢性炎症仍然存在。因此必须根据个案的病情制定长期治疗方案，以防止哮喘急性发作。此期用药的原则是以最小的剂量、最简单的联合、最少的